Заболевания кишечника

Расстройства пищеварения в кишечнике

Нарушение расщепления пищевых соединений до элементарных частиц, способных всасываться через стенку тонкой кишки, — синдром мальдигестии.

Расстройства полостного пищеварения возникают при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатическая ахилия) и жёлчевыделительной функции печени (гипо- и ахолия).

 Синдром панкреатической ахилии — результат уменьшения проходимости протоков железы при их обтурации, сдавлении; развития воспалительных, опухолевых, дистрофических процессов в самой железе; инактивации ферментов поджелудочной железы; нарушенной регуляции секреции поджелудочного сока. Панкреатическая ахилия приводит к нарушению переваривания жиров (выделение с калом жира — стеаторея), белков (выделение мышечных волокон — креаторея), углеводов (выделение крахмала — амилорея). Нарушение секреции бикарбонатов поджелудочной железой ещё более затрудняет переваривание липидов вследствие инактивации липазы и преципитации жёлчных кислот.

 Гипо- и ахолия возникают при нарушении жёлчеобразовательной функции печени или поступления жёлчи в кишечник. Они приводят к стеаторее, вторичному нарушению переваривания белков и углеводов, расстройству всасывания жирорастворимых витаминов, обесцвечиванию кала, развитию дисбактериоза из-за отсутствия бактерицидного эффекта жёлчи.

Расстройства пристеночного пищеварения возможны при недостаточности кишечных ферментов, нарушении их перемещения из глубины микроворсинок и расположения на поверхности кишки. Энзимопатии бывают врождённые и приобретённые. Воспалительные, дистрофические, опухолевые процессы в стенке кишечника приводят к снижению выделения кишечного сока и его ферментов. Врождённые энзимопатии включают недостаточность дисахаридаз (нарушение переваривания углеводов), пептидаз (нарушение переваривания белков). Возникает непереносимость соответствующих продуктов питания, боли в животе спастического характера, метеоризм и диарея. Глютеновая энзимопатия (нетропическая спру) — наследственное заболевание с нарушением переваривания белка глютена, содержащегося в злаковых и бобовых культурах. Глютен и продукты его неполного переваривания (например, глиадин) токсичны для слизистой оболочки кишечника, а также инициируют в ней иммунологические реакции. Морфологические изменения при нетропической спру наиболее выражены в проксимальном отделе тонкой кишки, в большей степени подверженном воздействию глютена. Наступает атрофия или полная утрата ворсинок, что резко снижает площадь всасывания.

Нарушение процессов всасывания (синдром мальабсорбции) может быть первичным (врождённым) и вторичным (приобретённым).

 Первичный синдром мальабсорбции обусловлен наследственными ферментопатиями (дефицит ферментов или недостаточность ферментов, переносящих мономеры в кровь).

 Вторичный синдром мальабсорбции — результат действия токсинов, микроорганизмов, ионизирующего излучения, нарушения крово- и лимфообращения в кишечнике.

Синдром мальабсорбции возникает при расстройствах полостного или мембранного пищеварения, а также вследствие нарушения транспорта веществ через стенку кишечника. Синдром возможен при ряде состояний:

 заболевания, связанные с патологией слизистой оболочки кишечника (тропическая и нетропическая спру, инфекционные и лучевые энтериты, недостаточность дисахаридаз);

 эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников);

 уменьшение всасывающей поверхности кишечника (глютеновая энтеропатия, резекция кишечника, обходные анастамозы);

 ахолия;

 панкреатическая ахилия (панкреатит, муковисцидоз);

 нарушение проходимости лимфатических сосудов кишечника (лимфома, болезнь Уиппла);

 нарушение пищеварения в желудке (гастрэктомия).

Признаки синдрома мальабсорбции — общая слабость, диарея, стеаторея, потеря массы тела, метеоризм, проявления гиповитаминоза и др. Осмотическая диарея обусловлена нарушением всасывания углеводов, что часто сочетается с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорганизмами. Стеаторея связана со снижением секреции жёлчи или секрета поджелудочной железы, поражением энтероцитов, обструкцией лимфатических сосудов. Проявления синдрома мальабсорбции зависят от нарушения всасывания различных субстратов:

 всасывание белков  иммунодефициты, тромбогеморрагический синдром, аменорея, снижение либидо, отёки;

 всасывание витаминов A, D, Е, K  ночная слепота, ксерофтальмия, кровоточивость;

 всасывание углеводов  гипогликемия;

 всасывание кальция  остеопороз, тетания;

 всасывание железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты  анемия;

 всасывание витаминов группы B  стоматит, глоссит.

Расстройства моторной активности кишечника и подвижности ворсинок также ведут к нарушению мембранного пищеварения. Недостаточность полостного пищеварения вызывает расстройства переваривания субстратов в зоне щёточной каймы. Велика роль повреждения, уменьшения числа и изменения структуры самих микроворсинок, поскольку на них в норме фиксированы ферменты. Эти расстройства возможны при различных кишечных инфекциях, ионизирующем излучении, передозировке антибиотиков.

Выделяют две формы нарушения моторики кишечника: гипокинез, приводящий к развитию запора, и гиперкинез с развитием диареи.

Виды диареи по механизму развития:

 осмолярная — абсорбция воды снижена вследствие повышения осмотического давления в кишечнике за счёт неабсорбируемых молекул, находящихся в его просвете;

 секреторная — возникает при избыточной секреции электролитов в кишечник, что приводит к потере жидкости, содержащей большое количество натрия и калия;

 гиперкинетическая — увеличение моторики кишечника приводит к уменьшению времени контакта пищи со слизистой оболочкой, необходимого для адекватной абсорбции;

 экссудативная — при образовании экссудата повреждённой слизистой оболочкой кишечника, когда у слизистой оболочки снижена способность к абсорбции (например, при дизентерии, амебиазе).

Кроме того, диарея может возникать при уменьшении площади абсорбции воды и питательных веществ (субтотальная колонэктомия, свищ между желудком и толстой кишкой).

Понос в определённых ситуациях может быть защитно-приспособительной реакцией, поскольку он способствует выделению из организма повреждающих факторов. При поносах нарушены процессы всасывания, переваривания пищевых масс, ускорено продвижение пищи по кишечнику. Тяжёлыми последствиями диареи могут стать обезвоживание, артериальная гипотензия вплоть до развития коллапса, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, негазовый ацидоз, возникающий вследствие потери оснований с каловыми массами.

Запор (обстипация) — длительная задержка стула (до двух и более суток), опорожнение кишечника с затруднением или неполным освобождением прямой кишки. Виды запора различают в зависимости от их причин:

 алиментарный — уменьшение поступления в организм пищи и воды, употребление легкоперевариваемых продуктов;

 нейрогенный — нарушение регуляции деятельности кишечника, что может приводить к его спастическим сокращениям (спастический запор) или снижению тонуса (атонический запор);

 ректальный — болевые ощущения в области прямой кишки, затруднение акта дефекации;

 механический — наличие препятствия прохождению каловых масс в стенке кишечника, сдавление кишечника кистами яичника, рубцами.

Стойкие запоры сопровождает избыточное развитие микрофлоры кишечника, усиление гнилостных процессов с образованием токсичных для организма веществ, способных повреждать стенку кишечника. При этом возможно нарушение барьерной функции кишечника, всасывание вредных веществ, что приводит к кишечной аутоинтоксикации. При длительных запорах могут образовываться каловые камни.

Врождённые аномалии кишечника

К наиболее распространённым аномалиям относят атрезию и стеноз кишечника, дивертикул Меккеля, болезнь Гиршпрунга (см. ).

Синдром мальабсорбции

Синдром возникает в результате нарушенного всасывания питательных веществ в тонкой кишке, проявляется диареей, истощением, гиповитаминозом. Возникает при целиакии, болезни Уиппла, тропических афтах и других заболеваниях.

Целиакия

Наиболее значима среди заболеваний, проявляющихся синдромом нарушенного всасывания (синонимы: спру-целиакия, нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь). Это хроническое заболевание с частичной или полной атрофией ворсинок тонкой кишки и нарушением всасывания, последнее улучшается при изъятии из диеты белков растительного (зернового) происхождения, прежде всего глютена. Первый возрастной пик заболеваемости — возраст от 9 мес до 3 лет, второй приходится на второе или третье десятилетие жизни. Характерны стеаторея, диарея, полифекалия, похудание вплоть до кахексии.

Ведущую роль в этиологии целиакии играет глиадин — растворимая в спирте фракция глютена — белка злаковых растений (пшеницы, ржи, ячменя, овса). Генетическая предрасположенность гиперчувствительности к глиадину обусловлена генами гистосовместимости (HLA-DQ2 или HLA-DQ8) и не-HLA-генами. Иммунный компонент патогенеза представлен в основном Th₁-ответом на глютен. Клоны глиадин-специфичных T-лимфоцитов преимущественно рестриктированы по HLA-DQ2 и распознают различные эпитопы глиадина. Важную роль в таком распознавании имеет тканевая трансглутаминаза, она конвертирует глутаминовые остатки глиадина в глутамат и увеличивает связывание с HLA-DQ2. В структуре глиадина установлены определённые пептидные последовательности, являющиеся эпитопами для T-лимфоцитов и мишенями для IgG и IgA антител. То, что главная роль в индукции повреждений тонкой кишки принадлежит T-клеткам, специфически индуцированным глютеном, подтверждает обильная лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки слизистой (содержание CD4⁺ T-клеток увеличивается в 50 раз) и эпителия (содержание CD8⁺ T-клеток увеличивается в 80 раз). Не исключена также вирусная природа заболевания: предполагают перекрёстную реактивность глиадина с фрагментом белка Elb аденовируса типа 12.

Внешне слизистая оболочка кишки выглядит нормальной или слегка уплощённой, иногда, наоборот, фестончатой. Микроскопически отмечено резкое укорочение ворсинок или полная их утрата (атрофия), в результате всасывательная поверхность кишки резко уменьшена. Крипты, наоборот, удлинены. Наблюдаемая атрофия гиперрегенераторная: в криптах новообразование клеток ускорено настолько, что на ворсинках появляются незрелые энтероциты, не способные к выполнению своих функций всасывания и мембранного пищеварения. Другая особенность целиакии — обильная лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия с наличием многочисленных интраэпителиальных лимфоцитов.

Исход заболевания благоприятный на фоне аглютеновой диеты. При несоблюдении её возможны осложнения: развитие злокачественных опухолей у 10–14% больных (неходжкинские лимфомы в 50–100 раз чаще), рак пищевода в 20–300 раз чаще, рак тонкой кишки в 80–250 раз чаще, чем в популяции (см. ).

Болезнь Уиппла

Редкое инфекционное заболевание тонкой кишки (интестинальная липодистрофия), протекающее с мальабсорбцией и полисистемными проявлениями. Болезнь Уиппла возникает в любом возрасте, но наиболее часто поражает мужчин 40–60 лет. Заболевание названо по имени G.H. Whipple, впервые описавшего в 1907 г. секционное наблюдение. К началу XXI в. накоплены сообщения примерно об одной тысяче больных.

Установлено этиологическое значение Tropherima whippeli — грамположительного микроорганизма, близкого к актиномицетам. Микроорганизм в слизистой оболочке тонкой кишки привлекает макрофаги, фагоцитирующие T. whippeli. Макрофагальный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки сдавливает лимфатические сосуды, что служит основной причиной панмальабсорбции. Системные проявления (боли и вздутие в животе, диарея, снижение массы тела) возникают вследствие бактериемии. При выраженной мальабсорбции возможны железодефицитная анемия, гипоальбуминемия (отёки), электролитные нарушения (судороги).

Морфологический признак и критерий болезни — инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки крупными полигональными ШИК-позитивными макрофагами. Такие же макрофаги находят в лимфатических узлах и многих внутренних органах (печени, головном мозге, суставах, лёгких, селезёнке). При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах и эпителиальных клетках выявляют бактерии. Наличие большого количества бактерий в эпителиоцитах и между ними позволяет предположить, что бактерии попадают из просвета кишки.

Исход: лечение антибиотиками болезни Уиппла быстро и эффективно (см. ).

Ишемическая болезнь кишечника

Ишемическая болезнь кишечника — заболевание, проявляющееся различными формами ишемии, когда поражённый сегмент кишки получает крови меньше, чем необходимо для поддержания его структуры и функции.

Основные причины заболевания — сосудистая окклюзия и гипотензия, их сочетание может привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока. По отношению к кишке выделяют причины внутренние и внешние, а также артериальные и венозные по отношению к поражённому сосуду (см. ).

Нарушения кровообращения в кишке многообразны клинически и морфологически. Существует много терминов, описывающих это состояние: гангрена кишки, инфаркт, геморрагический некроз, некротизирующий энтероколит, ишемический колит. В последние годы введён термин «ишемическая болезнь кишечника», позволяющий отличить ишемические повреждения от воспалительных заболеваний кишечника.

Стадии реакции кишки на ишемию:

 острая с геморрагиями и некрозом;

 репаративная с формированием грануляционной ткани;

 поздние рецидивирующие процессы с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями.

Острая стадия ишемической болезни кишечника. Локализация и протяжённость очагов ишемического поражения вариабельна, может быть поражён любой сегмент тонкой или толстой кишки, а также весь кишечник. Это зависит от анатомии и физиологии кровоснабжения кишечника в большей степени, чем от причин, вызвавших ишемическое повреждение. Кровоснабжение толстой кишки, особенно нисходящей, хуже, чем тонкой кишки. Особенно уязвима область селезёночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь чаще (до 80%) развивается инфаркт стенки кишки. При острой окклюзии одного из трёх главных артериальных стволов (truncus coeliacus, aa. mesenterici superior et inferior) возникает инфаркт кишки протяжённостью в несколько метров. Обтурация одного из кровеносных сосудов, благодаря развитым анастомозам, далеко не всегда приводит к инфаркту.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки при острой ишемической болезни кишечника возможны три вида инфарктов:

 инфаркт слизистой оболочки;

 интрамуральный инфаркт;

 трансмуральный инфаркт кишки.

В первом случае поражена только слизистая оболочка, остальные слои стенки сохранны. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда фиолетового цвета. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с поверхностными или глубокими язвами. Чаще кишка отёчна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Глубокие мышечные слои по мере распространения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная поверхность имеет пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены. Слизистая покрыта пятнистым белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха.

Микроскопическая картина. На ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, сохранные участки чередуются с поражёнными. В последних крипты некротизированы, видна неплотно прикреплённая плёнка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. Очаги интактной нормальной слизистой приподняты за счёт подслизистого отёка и кровоизлияний. Это придаёт слизистой вид «булыжной мостовой», рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

С увеличением тяжести ишемии в более глубоких слоях стенки кишки происходят лизис миоцитов, истончение волокон в связи с выраженным отёком и формирующимся воспалением. При инфаркте происходит кровоизлияние в стенку, внутрисосудистый тромбоз, изъязвление слизистой оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления возможна гангрена, процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды.

Репаративная стадия острой ишемической болезни кишечника. В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с наплыванием регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. При небольших по размерам поверхностных инфарктах регенерация бывает настолько полной, что возможно отсутствие следов ранее перенесённой катастрофы. При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте их разрастается грануляционная ткань. Мышечная оболочка замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур.

Хроническая ишемическая болезнь кишечника. В зависимости от преобладания процессов воспаления и фиброза возможны два её варианта:

 хронический ишемический колит;

 стриктуры канала кишки.

В большинстве случаев тяжёлого распространённого инфаркта кишки больные погибают от шока задолго до образования стриктуры. По этой причине ишемические стриктуры относительно непродолжительны, локализуются в основном в селезёночном углу толстой кишки. В зоне ишемической стриктуры полностью утрачена слизистая оболочка в очагах изъязвлений, их поверхность покрыта грануляционной тканью. Подслизистый слой заметно утолщён, содержит грануляционную ткань, в ней виден лимфоплазмоцитарный инфильтрат с макрофагами, заполненными гранулами гемосидерина. Эпителий иногда наползает на грануляции. Вне язв эпителий атрофичен. Глубокие мышечные слои интактны или также замещены грануляционной тканью, доходящей до серозной оболочки кишки (см. ).

Колиты

В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. Термины «хронический энтерит» и «хронический энтероколит» считают необоснованными, так как они отражают лишь морфологию, исключая поиск конкретных нозологических форм.

Идиопатические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и язвенный колит.

 Болезнь Крона — воспалительное заболевание всех слоёв стенки кишки с прерывистым (сегментарным) характером поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта. Следствие трансмурального воспаления — образование свищей и абсцессов. Заболевание имеет многообразную клиническую картину с кишечными и внекишечными проявлениями и осложнениями. Полное излечение невозможно.

 Язвенный колит (в отечественной литературе — НЯК — неспецифический язвенный колит) — поражение слизистой оболочки толстой кишки, преимущественно дистальных отделов. Изменения первоначально возникают в прямой кишке, затем распространяются проксимально и примерно в 10% случаев захватывают всю толстую кишку. Излечения возможно после тотальной колонэктомии (см. ).

Воспалительными заболеваниями кишечника болеют люди всех возрастов: от маленьких детей до стариков, но наиболее часто молодые люди от 15 до 30 лет. Для болезни Крона возрастной пик — 20–29 лет, для НЯК — 20–40 лет. Второй пик заболеваемости — возраст 60–80 лет. Бимодальное распределение заболеваемости связывают с разными этиологическими факторами: генетическими у молодых лиц, внешними факторами среды у пожилых. Не исключено, что у пожилых лиц воспалительные заболевания кишечника скрыты за ишемическим колитом. Молодой возраст, тяжёлое течение с частой пожизненной инвалидизацией, повсеместное нарастание заболеваемости делают проблему воспалительных заболеваний кишечника чрезвычайно актуальной.

Этиология воспалительных заболеваний кишечника до настоящего времени неизвестна. Существуют многочисленные теории: инфекционная, влияние факторов внешней среды (приёма оральных контрацептивов, антибиотиков, курения, диеты), генетическая, иммунологическая (см. ).

Язвенный колит

Патологический процесс при НЯК всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит). Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированного превращается в тотальный колит. Иногда в процесс бывает вовлечён дистальный отдел подвздошной кишки (ретроградный или back-wash илеит).

Клинические признаки: жидкий стул с примесью крови от 5–10 раз в сутки до бессчётного количества раз, боли в левой половине живота, тенезмы.

Характер течения заболевания определяет морфологические изменения, может быть острым (в том числе, молниеносным) и хроническим (рецидивирующим или непрерывно текущим).

 Острая форма. Складки слизистой оболочки утолщены или, наоборот, сглажены, резко отёчны, полнокровны, покрыты тонким слоем фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы разных размеров, чаще крупные, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями, обычно неглубокие, локализуются в слизистой оболочке. Островки слизистой оболочки между язвами приобретают вид полипов, образуя выбухания размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они часто напоминают истинные железистые полипы, однако тело и ножка в них не различимы. Иногда язвы глубоко проникают в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и мышечной оболочкой. Слизистая оболочка отторгается, вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет собой сплошную язву. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки возникает токсическая дилатация: стенка кишки истончена, просвет её резко расширен. Это осложнение НЯК нередко приводит к перфорации.

 Хроническая форма. Преобладают репаративно-склеротические изменения с рубцеванием язв. Кишка грубо деформирована, нередко значительно укорочена. Стенка её утолщена за счёт гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Однако укорочение и сужение кишки потенциально обратимы. Слизистая оболочка резко сглажена, с множеством воспалительных полипов. Полипы состоят из соединительной ткани с лимфоидной инфильтрацией, покрыты слизистой оболочкой с деформированными или неизменёнными криптами. Обилие воспалительных полипов иногда имитирует картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с образованием грубых обширных рубцовых полей. Полной эпителизации язв не наступает.

Помимо кишечника, бывают поражены многие органы и системы, чаще всего печень, кожа, суставы и глаза.

Осложнения НЯК делят на следующие группы:

 кишечные, наиболее грозные — токсическая дилатация и перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита;

 внекишечные — поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), печени (первичный склерозирующий холангит, билиарный цирроз), суставов (артриты).

Колоректальный рак может возникнуть при длительном течении НЯК, это зависит от распространённости процесса, возраста больных, наличия поражения печени. Чаще рак возникает при тотальных формах НЯК: через 10 лет от начала заболевания — у 3% больных, через 30 лет — у 9,5–16,5%. Средняя продолжительность НЯК до развития рака — 18,1 года. Если неспецифический язвенный колит возникает до 18 лет, нередко в дальнейшем развивается не одна, а несколько карцином. При НЯК, ассоциированном с первичным склерозирующим холангитом, рак возникает значительно чаще.

Болезнь Крона

В 1932 г. Крон дал полное описание клиники и морфологии заболевания с изолированным поражением терминального отдела подвздошной кишки — терминального илеита, с этого времени он носит название болезни Крона. Установлено, что при этом заболевании бывают поражены все отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и заканчивая перианальной областью.

Клинически заболевание в период обострения проявляется диареей, однако не такой тяжёлой, как при НЯК, не более пяти раз в сутки. В фекалиях иногда видна кровь. У всех больных со временем развивается выраженная анемия и похудание. Клиническое течение волнообразное, после обострения следует длительная ремиссия, иногда до двадцати лет.

По локализации основных изменений при болезни Крона выделяют три формы: энтерит, энтероколит и колит.

Толстая кишка бывает поражена преимущественно в восходящей части. Анальная и перианальная область страдают всегда, нередко поражение именно этой области (трещины, свищи, парапроктит) предшествует клинической манифестации болезни. Макроскопические изменения при любой локализации заболевания в основном сходны и зависят от стадии заболевания:

 стадия афт;

 стадия «булыжной мостовой»;

 стадия стриктур.

Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое кишки (из глубины) и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщена, плотна на ощупь; по внешнему виду её в зависимости от протяжённости процесса сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки размерами от 8–15 см до 1,5–2 м особенно часто обнаруживают в тощей и подвздошной кишке.

Процесс многоочаговый и распространяется подобно «прыжкам кенгуру»: очаги поражения чередуются с участками совершенно сохранной слизистой оболочки кишки. Внешний вид язв характерен: они длинные, узкие, с ровными краями. Язвы параллельными рядами (линейные язвы) тянутся в продольном направлении (рентгенологически — «следы грабель»). Одновременно с продольными образуются поперечные язвы, они щелевидные, глубокие, как ножевые раны. Язвы часто проникают в подслизистый слой и мышечную оболочку, где, соединяясь между собой, образуют большой интрамуральный канал или интрамуральные абсцессы. В связи с этим регулярно возникает воспаление серозной оболочки и брыжейки. Макроскопически утолщённая отёчная брыжейка выглядит, как пальцевидные выпячивания, распространяющиеся по всей серозной оболочке («ползучий жир»).

Островки слизистой оболочки, заключённые между пересекающимися язвами-трещинами, по образному выражению Крона, напоминают «булыжную мостовую». Язвы, проникая через все слои стенки кишки, часто способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами. В отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения разнообразны. Наиболее характерный микроскопический признак — неспецифический гранулематоз. Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с формированием гранулём, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток, иногда с примесью гигантских клеток типа инородных тел и/или Лангханса. Гранулёмы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляют туберкулёзных микобактерий. Больше всего они напоминают гранулёмы при саркоидозе, но, в отличие от последних, они меньше по размерам, без чётких границ, гигантские клетки содержат меньшее количество ядер. Это саркоидоподобные гранулёмы (рис. 13-5 а).

Возможно образование макрофагальных гранулём. Помимо кишки, гранулёмы находят в лимфатических узлах, краях колостом, биоптатах из язв анальной области. Однако гранулёмы выявляют не всегда: не более чем в 50% случаев, в биоптатах в 14–19%. Воспалительная инфильтрация возникает в подслизистой основе, по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, затем по периваскулярным пространствам переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка при болезни Крона вовлечена в процесс в меньшей степени, чем при НЯК. Характерная особенность — наличие многочисленных лимфоидно-клеточных узелков и типичных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Описанные выше язвы-трещины при гистологическом исследовании обычно узкие, глубокие, проникают в мышечную оболочку, субсерозный слой, иногда в подлежащую клетчатку (рис. 13-5 б).

Осложнения при болезни Крона, как и при НЯК, делят на кишечные и внекишечные.

 Кишечные осложнения. В период обострения возможна перфорация язв, требующая экстренного оперативного вмешательства. Внутренние свищи и перфорации могут стать причиной образования абсцессов (межкишечных, ретроперитонеальных, абсцессов печени). В 2–6,4% случаев при фульминантном течении возникает токсический мегаколон. Большинство кишечных осложнений протекает длительно. В первую очередь это свищи: внутренние (кишечно-кишечные, кишечно-пузырные), наружные (кишечно-кожные) и перианальные (ректовагинальные, свищи заднего прохода). У 30–50% пациентов с БК обнаруживают стриктуры и стенозы кишечника, у 20–60% — перианальные осложнения (в основном трещины). У одной трети больных они — первое клиническое проявление болезни. В 0,4–0,8% случаев при БК возникает колоректальный рак.

 Внекишечные осложнения: поражение суставов (полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит, «барабанные палочки»), кожи (узловатая эритема), полости рта (афты, язвы, трещины) и глаз (склерит, эписклерит, иридоциклит). Наиболее часто поражение гепатобилиарной системы (первичный склерозирующий холангит в 13,4% случаев, со временем возможна трансформация в билиарный цирроз печени). Первичный билиарный цирроз печени у больных с БК возникает в двенадцать раз чаще, чем в общей популяции.

Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита лидируют в хирургической практике при состояниях, объединённых понятием острый живот. По течению различают острый и хронический аппендицит (см. ).

Острый аппендицит

Причина заболевания окончательно не установлена. Чаще всего её связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка каловыми массами и конкрементами (фекалитом), реже глистами, опухолью или жёлчным камнем.

Патогенез. Секреция слизи в закупоренном отростке приводит к нарастанию давления содержимого на стенки аппендикса. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, ещё более способствующей нарастанию отёка и расстройствам кровообращения. Однако в ряде случаев обтурацию отростка не выявляют.

Морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

 Простой аппендицит обычно диагностируют только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, местами лейкопедез эпителия.

 Поверхностный аппендицит — результат прогрессирования простого аппендицита. Дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Рис. 13-5. Подвздошная кишка при болезни Крона: а — саркоидоподобная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином, 250); б — щелевидная язва, проникающая до серозной оболочки (окраска гематоксилином и эозином, 90)

 Флегмонозный аппендицит. Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании заметна диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

 Гангренозный аппендицит — дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка (мезентериолит) и её сосуды, прежде всего артерии. Возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки, в некротическом детрите — колонии микроорганизмов.

Осложнения чаще возникают при деструктивных вариантах: флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частое осложнение — перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к его самоампутации или скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете отростка (эмпиема). При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. При этом воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда возможна тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит

Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям эпителия и мышечных волокон, сужению или облитерации просвета отростка. Истинный хронический аппендицит диагностируют крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле) (см. ).

Колоректальный рак (рак толстой кишки)

XXI в. ознаменован значительным изменением структуры онкологической заболеваемости: колоректальный рак (рак ободочной и прямой кишки), по данным Европейской комиссии по контролю над онкологическими заболеваниями, занял второе место после рака лёгкого у мужчин и рака молочной железы у женщин в экономически развитых странах Западной Европы (в США — третье место после рака лёгкого и молочной железы у женщин и рака лёгкого и простаты у мужчин). В России колоректальный рак вышел на третье место после рака лёгкого и желудка. За последние десять лет в России смертность от колоректального рака возросла на 50–60% (см. ).

Предраковые состояния разнообразны. В 75% случаев развитие колоректального рака происходит из полипов.

Полипы в кишечнике встречают часто, морфология их разнообразна. Как правило, они растут экзофитно на тонкой или толстой мышечно-фиброзной ножке, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, могут быть одиночными или множественными. Множественными называют полипы, если их количество не более ста, если же полипов несколько сотен и даже тысяч, это полипоз. Основу полипа составляет опухоль, это может быть фиброма, миома, липома и другие виды, однако общепринято полипами считать только аденомы, растущие в форме полипов.

В толстой кишке выделяют три вида аденом:

 тубулярная;

 ворсинчатая, или виллёзная;

 тубуловорсинчатая, или тубуловиллёзная.

Опухоли доброкачественные, но в них всегда есть признаки дисплазии эпителия. Аденомы возникают спонтанно, в основном у лиц старше пятидесяти лет, реже у молодых. Известна семейная предрасположенность к спорадически возникающим железистым полипам. Интервал времени, необходимый для злокачественной трансформации аденом, составляет 7–12 лет. Риск малигнизации аденоматозных полипов зависит от следующих факторов:

 размеры полипа;

 морфологический вариант аденомы;

 степень тяжести дисплазии эпителия.

Малигнизация аденом менее 1 см в диаметре происходит в 1% случаев, 1–2 см — в 8–9%, вероятность развития аденокарциномы в полипе размером более 2 см — 40–50%, в среднем 8,7%. Наиболее высок злокачественный потенциал ворсинчатых аденом: в них часто выявляют дисплазию высокой степени (см. ).

К предраковым состояниям относят также идиопатические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и НЯК.

Основную массу больных составляют люди со средним уровнем риска, не имеющие факторов риска развития колоректального рака (см. ).

Локализация опухоли. Рак толстой кишки локализуется в любом отделе, но чаще всего — в прямой (43%), сигмовидной (25%) кишке, реже в восходящей (18%), поперечной ободочной (9%), нисходящей (5%) кишке, ещё реже в печёночном и селезёночном углах.

По характеру роста выделяют макроскопические формы рака: экзофитные, эндофитные и переходные.

 Экзофитные формы:

 бляшковидный;

 полипозный;

 грибовидный.

 Эндофитные формы:

 язвенный;

 диффузно-инфильтративный.

 Переходная форма:

 блюдцеобразный рак.

Опухоли проксимальных отделов чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости. Эти опухоли часто кровоточат, что приводит к анемии, мелене (кровянистому калу), изменениям функции кишки, и позволяет диагностировать колоректальный рак довольно рано.

Опухоли дистальных отделов имеют тенденцию к эндофитному (чаще циркулярному) росту, приводящему к стенозу просвета кишки в виде «кольца для салфетки». В центральных отделах стенозирующего опухолевого узла, как правило, возникает изъязвление, а выше него — расширение просвета и вздутие кишки.

Смешанные формы более часты в клинической практике, при этом наряду с экзофитным ростом происходит глубокая инфильтрация кишечной стенки и окружающих тканей.

Гистологические типы рака толстой кишки:

 аденокарцинома (высоко-, умеренно и низкодифференцированная);

 слизистый рак (муцинозная аденокарцинома);

 перстневидно-клеточный рак;

 плоскоклеточный рак;

 железисто-плоскоклеточный (аденосквамозный) рак;

 недифференцированный рак;

 неклассифицируемый рак.

Абсолютное большинство случаев колоректального рака составляет аденокарцинома (98%), её клетки формируют тубулярные, папиллярные или ацинарные структуры. Международная гистологическая классификация опухолей кишечника (ВОЗ) в особую группу выделяет рак аноректального канала и ануса. В этих отделах чаще всего отмечают плоскоклеточный рак и особые его формы (базально-клеточный, базалоидный, болезнь Педжета), особые формы аденокарциномы (ректального типа, анальных желёз), болезнь Боуэна.

Метастазирование колоректального рака происходит лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями.

 Лимфогенные метастазы идут в проксимальном направлении от опухоли по ходу питающих сосудов.

 Гематогенные метастазы чаще всего определяют в печени, реже в головном мозге, лёгких, костях, яичниках, сальнике.

 Имплантационные метастазы возможны при прорастании в любые соседние органы или ткани. Часто бывают поражены мочевой пузырь, тонкая кишка, брюшная стенка, яичники, матка, задняя стенка влагалища, предстательная железа, семенные пузырьки (см. ).