- •Оглавление
- •Расширенное оглавление Тома 1
- •Глава 2. Повреждения
- •Глава 3. Нарушения крово- и лимфообращения (б.Б. Салтыков)
- •Глава 6. Патология иммунной системы (м.А. Пальцев, а.А. Иванов, с.В. Сучков)
- •Глава 7. Опухолевый рост (е.А. Коган)
- •Глава 8. Нозология (в.С. Пауков)
- •Глава 9. Патология крови (а.В. Берестова)
- •Глава 10. Патология сердечно-сосудистой системы (в.С. Пауков)
- •Глава 11. Болезни органов дыхания (е.А. Коган)
- •Глава 12. Заболевания орофациальной системы (б.Б. Салтыков)
- •Глава 13. Заболевания органов пищеварительной системы (о.А. Склянская)
- •Предисловие
- •Введение
- •Список сокращений
- •Глава 1
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Основы иммунного ответа
- •Неспецифический иммунный ответ
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Значение внешней среды в патологии
- •Глава 2
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Жировая дистрофия
- •Углеводная дистрофия
- •Минеральные дистрофии
- •Нарушения обмена пигментов
- •Нарушение обмена нуклеопротеинов
- •Патология минерального обмена
- •Кальций
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Некроз и апоптоз
- •Апоптоз
- •Основные причины гибели клеток
- •Глава 3
- •Нарушения кровенаполнения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Коагуляционная система крови
- •Антикоагуляционная система крови
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Эмболия
- •Артериальное малокровие и инфаркт Артериальное малокровие
- •Инфаркт
- •Глава 4
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Острое воспаление Стадии острого воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Иммунное воспаление
- •Патология теплорегуляции
- •Лихорадка
- •Глава 5
- •Атрофия
- •Гипертрофия
- •Регенерация
- •Стадии развития компенсаторных процессов
- •Механизмы и стадии стресса
- •Морфогенез приспособительных и компенсаторных процессов
- •Глава 6
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунные болезни
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Амилоидоз
- •Глава 7
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Теория химических канцерогенов
- •Теория физических канцерогенов
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Роль наследственности
- •Патогенез Молекулярные основы канцерогенеза
- •Гены репарации днк
- •Основные свойства опухолей
- •Автономный рост
- •Патология митоза и апоптоза
- •Атипизм
- •Прогрессия и морфогенез опухолей
- •Морфология опухолевого роста Гистогенез и цитогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Глава 8
- •Этиология
- •Патогенез
- •Номенклатура и классификация болезней
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Глава 9
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Нарушения функций селезёнки
- •Заболевания лимфатических узлов
- •Тромбоцитарные заболевания и коагулопатии
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Глава 10
- •Атеросклероз
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные формы атеросклероза
- •Осложнения и исход атеросклероза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Воспалительные заболевания сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Заболевания сосудов Пороки развития сосудов
- •Болезни артерий
- •Болезни вен
- •Болезни лимфатических сосудов
- •Васкулиты
- •Опухоли сосудов
- •Глава 11
- •Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
- •Абсцесс лёгкого
- •Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические диффузные заболевания лёгких
- •Рестриктивные заболевания лёгких
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Глава 12
- •Пороки развития
- •Заболевания твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Болезни слюнных желёз
- •Заболевания челюстей
- •Глава 13
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Болезни пищевода
- •Болезни желудка
- •Заболевания кишечника
- •Заболевания брюшины
- •Предметный указатель 1 тома
- •Патология в двух томах том 1
- •119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
- •197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Местные реакции при воспалении
Воспаление — уникальное общепатологическое явление. Этот сложный комплексный процесс состоит из трёх взаимосвязанных реакций: альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. Лишь сочетание этих реакций позволяет говорить о воспалении. Если развивается только повреждение без экссудации и пролиферации, то это — некроз; экссудация без альтерации и пролиферации означает отёк тканей; при пролиферации клеток без альтерации и экссудации, скорее всего, речь идёт об опухолевом процессе. Воспаление как типовая патологическая реакция организма — патогенетическое звено многих заболеваний. Вместе с тем воспаление может быть самостоятельной болезнью (само воспаление, требующее соответствующего лечения) (см. ).
Несмотря на то что воспаление — общебиологический процесс, его наиболее яркое проявление, особенно в начале — местная реакция. Альтерация вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток — продуцентов медиаторов воспаления. Эти биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием медиаторов в зоне повреждения происходят биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизма, что обеспечивает развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными (табл. 4-1) и плазменными (табл. 4-2). Плазменные медиаторы функционируют по каскадному принципу, активируя друг друга.
Таблица 4-1. Клеточные медиаторы воспаления
Окончание табл. 4-1
Таблица 4-2. Плазменные медиаторы воспаления
Вместе с тем на всех этапах воспаления идёт высвобождение клеточных и гуморальных веществ, предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов. Это — антимедиаторы, их синтез происходит в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах. Соотношение медиаторов и антимедиаторов воспаления во многом определяет особенности развития воспалительного процесса. Основные антимедиаторы:
моноаминоксидаза (разрушение катехоламинов, серотонина);
арилсульфатаза (расщепление лейкотриенов);
гистаминаза (окислительное дезаминирование гистамина);
антифосфолипаза (ингибирование синтеза медиаторов арахидонового каскада);
антиоксиданты — пероксидаза, супероксиддисмутаза, С-реактивный белок, церулоплазмин (инактивация кислородных радикалов, липоперекисей);
-антитрипсин, полиамины, гепарин, 2-макроглобулин (разрушение протеаз, комплемента, плазмина);
глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды обладают многогранным противовоспалительным влиянием: стимулируют продукцию антифосфолипаз, угнетают фосфолипазу A2, что ведёт к уменьшению образования простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, подавлению клеточной пролиферации и функции фибробластов. Они суживают микрососуды, что приводит к уменьшению экссудации жидкости, снижению хемотаксиса, активности фагоцитов и фибробластов, подавляют активность T- и B-лимфоцитов, образование интерлейкинов и других цитокинов.
Клеточные медиаторы включают сосудистую реакцию. В процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления, и в очаг повреждения поступает экссудат, содержащий различные биологически активные вещества и клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нём и уничтожение повреждающего фактора.
Динамическому процессу воспаления свойственны различные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. Первыми в очаг повреждения и будущего воспаления приходят клетки — продуценты медиаторов воспаления: резидентные макрофаги, лаброциты, NK-клетки и др. При включении в процесс микроциркуляторного русла в зону воспаления поступают полиморфно-ядерные лейкоциты. Их функция, помимо отграничения этой зоны, — локализация и уничтожение патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна: индукция иммунных реакций, отграничение очага воспаления, нейтрализация токсинов, регуляция разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении. При этом возникают межклеточные взаимодействия, прежде всего между макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами. Между всеми клетками экссудата, тканей и сосудов также происходят взаимодействия. Так, макрофаги тесно связаны с полиморфно-ядерными лейкоцитами, с помощью фагоцитоза они помогают очищать поле воспаления от патогенных раздражителей. Однако способность макрофагов убивать микроорганизмы менее выражена, чем у полиморфно-ядерных лейкоцитов. Система мононуклеарных фагоцитов осуществляет комплекс процессов, формирующих воспаление. Основная задача макрофагов — фагоцитоз с целью выявления антигенных детерминант раздражителя и передача информации в иммунокомпетентную систему. Затем возможно включение специфической защиты организма, в том числе выработки антител.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза. Конечный результат этих реакций противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз — к его сохранению при относительной изоляции от внутренней среды организма. Например, в туберкулёзной гранулёме иммунные реакции направлены на уничтожение микобактерий, а незавершённый фагоцитоз — на сохранение возбудителей в эпителиоидных клетках. Это обеспечивает нестерильный иммунитет, в то же время гранулематозная реакция препятствует генерализации инфекции. Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза путём воздействия моноцитов на функциональную активность клеток, синтезирующих коллаген. Эти взаимоотношения важны в репаративной фазе воспаления. Кроме того, макрофаги участвуют в регуляции воспаления.
Таким образом, воспалительная реакция означает взаимодействие лимфоидных и нелимфоидных клеток, биологически активных веществ, множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. Таким образом, в воспаление бывают вовлечены гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы. Это подразумевает включение в процесс не только микроциркуляции, но также иммунной, эндокринной и нервной систем. Таким образом, воспаление — местное проявление общей реакции организма.