Заболевания сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют морфофункциональные особенности. Необходимость постоянного поддержания системного кровотока не позволяет снижать нагрузку на сердце даже при его серьёзных повреждениях, что способствует прогрессированию патологических изменений (см. ).

Аритмии

Аритмии (от греч. a — отрицание, rhythmia — ритм) — нарушения периодичности и/или частоты сердечных сокращений. Клиническое значение разных видов аритмий неодинаково. Классификация аритмий основана на выделении расстройств основных электрофизиологических свойств сердца — автоматизма, проводимости и возбудимости (см. ).

Нарушения автоматизма

Нарушения автоматизма сердца имеют следующие проявления.

 Синусовая тахикардия — частота сердечных сокращений свыше 90–100 уд/мин, что бывает при артериальных гипер- и гипотензиях, пороках сердца, миокардитах, ишемической болезни сердца (ИБС), эндокринной патологии, неврозах и других заболеваниях, физическом и психоэмоциональном напряжении. Умеренная тахикардия повышает минутный объём кровотока.

 Синусовая брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин. Это наблюдают при повышении внутричерепного давления, инфекционных заболеваниях, лекарственных интоксикациях, механической стимуляции блуждающего нерва, а также в условиях психоэмоционального и физического расслабления. Значительная брадикардия способствует снижению минутного объёма кровотока и АД, а также патологическим колебаниям мембранных потенциалов.

 Синусовая аритмия (дыхательная) — учащение сердцебиений на вдохе и урежение на выдохе из-за периодических изменений активности блуждающего нерва. Эта периодичность — физиологическая, она наиболее характерна для юношеского возраста.

 Атриовентрикулярный ритм — прекращение генерации импульсов в синусовом узле, при этом водителем ритма служит атриовентрикулярный узел, генерирующий импульсы с относительно низкой частотой (40–60 в 1 мин). Это происходит при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, ишемии миокарда, гиперкалиемии, гиперкальциемии, растяжении кардиомиоцитов (например, при дилатации камер сердца), интоксикации сердечными гликозидами, ацидозе.

 Идиовентрикулярный ритм (желудочковый) возникает при подавлении активности водителей ритма I и II порядков. Частота сокращений желудочков составляет 10–40 в 1 мин, что обычно недостаточно для адекватного кровоснабжения органов и тканей, в том числе миокарда.

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости сердца возможны при гипер- и гипокалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе, гипоксии, ацидозе, миокардитах, токсических воздействиях на миокард (см. ).

Нарушения проводимости классифицируют следующим образом.

 По степени тяжести: полная и неполная блокада.

 По стабильности расстройств: постоянная и преходящая блокада.

 По локализации выделяют следующие нарушения:

 синоатриальные;

 межпредсердные;

 атриовентрикулярные;

 внутрижелудочковые (блокада пучка Гиса или его ножек).

Нарушения возбудимости

Нарушения возбудимости сердца вызваны наличием эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Их возникновению способствуют нарушения проводимости сердца, что предопределяет сходство этиологических факторов и электрофизиологических механизмов (см. ).

По локализации эктопического очага возбуждения выделяют предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые нарушения возбудимости. Они проявляются в виде одиночной и групповой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.

 Одиночная экстрасистола — внеочередное сокращение миокарда, вызванное дополнительным импульсом из любого отдела сердца.

 Групповая экстрасистолия — появление группы экстрасистол. Иногда они возникают периодически через каждое второе (бигеминия), третье (тригеминия) сокращение и т.д. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.

 Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение частоты сердечных сокращений до 160–220 в 1 мин. Продолжительность чрезмерно высокой активности гетеротопного очага — от нескольких секунд до минут, в редких случаях — до нескольких дней с развитием сердечной недостаточности.

Смешанные формы аритмий

Для смешанных форм аритмий характерны сочетанные изменения возбудимости, проводимости и/или автоматизма. Наибольшее клиническое значение имеют фибрилляция желудочков, трепетание или мерцание предсердий.

 Трепетание предсердий вызывают высокочастотные эктопические очаги (частота импульсов 250–300 в 1 мин). Диастолическая пауза отсутствует, а сокращения предсердий поверхностны и гемодинамически неэффективны. При появлении множественных эктопических очагов частота пейсмекерной активности достигает 400–800 в 1 мин (мерцание предсердий). Обычно атриовентрикулярный узел успевает пропускать к желудочкам только часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с меньшей частотой (т.е. гемодинамически более эффективно), хотя неритмично.

 Фибрилляция желудочков. Нерегулярная электрическая активность также преимущественно связана с повышением возбудимости и одновременным затруднением проводимости миокарда. При этом частота эктопических импульсов превышает 300–500 в 1 мин. При такой частоте возбуждения кардиомиоциты не способны к эффективным сокращениям, это прекращает системный кровоток. Фибрилляции обычно предшествуют значительные морфологические изменения миокарда на фоне ИБС, кардиомиопатии (особенно алкогольной), миокардита, нейроэндокринных и водно-электролитных расстройств, гипотермии или электрических травм.

 Иногда фибрилляцию желудочков объясняют политопной пейсмекерной активностью. Множественные эктопические очаги при морфологических изменениях миокарда почти всегда сочетаются с полной атриовентрикулярной блокадой. При этом возможно сосуществование фибрилляции желудочков с синусовым ритмом предсердий.

 Наиболее часто фибрилляция желудочков развивается по механизму re-entry (повторный вход волны возбуждения). Для этого необходимы следующие условия:

– наличие замкнутой проводящей цепи, обеспечивающей циркуляцию импульса;

– однонаправленная (антеградная) блокада одного из звеньев этой цепи;

– время прохождения электрического возбуждения по цепи re-entry должно превышать рефрактерный период каждого из её звеньев (см. ).