- •Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
- •Экг при гипертрофии правого предсердия
- •Экг при гипертрофии левого предсердия
- •Экг при гипертрофии левого желудочка
- •Экг при гипертрофии правого желудочка
- •Изменения экг при инфаркте миокарда
- •Изменения экг при приступе стенокардии
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного
- •8. Информационные материалы
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.2. Студент должен уметь:
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •1. Симптомы, обусловленные избыточным поступлением желчи в
- •2. Симптомы, связанные с уменьшением поступления желчи в ки-
- •3. Симптомы, обусловленные токсическим воздействием компонентов
- •1. Эндогенная (печеночно-клеточная, паренхиматозная) – обуслов-
- •2. Экзогенная (портосистемная, шунтовая) – обусловлена поступле-
- •3. Смешанная – имеют место оба механизма, наиболее часто встре-
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание ____________учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •1. Внепочечные:
- •2. Почечные – нарушение функции почек при гломерулонефрите,
- •3,5 Г/сут. – при нефротическом синдроме;
- •III период – период восстановления диуреза:
- •IV период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Ха-
- •II стадия – появление экстраренальных признаков.
- •III стадия хпн – терминальная:
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •110 Г/л и эритроцитов менее 4 х 1012/л (анемия);
- •1. Гематомный тип – при дефиците факторов свертывания: врож-
- •2. Петехиально-пятнистый (синячковый, микроциркуляторный)
- •3. Смешанный (синячково-гематомный) тип – при нарушении и коа-
- •4. Васкулитно-пурпурный тип – при воспалении сосудов микро-
- •5. Ангиоматозный тип – при наследственных или приобретенных
- •I стадия – начальная (латентная) – выявить не удается, в крови
- •II стадия – развернутая:
- •III стадия – терминальная – патогенетически – поликлональная,
- •I стадия (начальная) – незначительное увеличение нескольких
- •II стадия (развернутая): нарастание лейкоцитоза, прогрессирую-
- •III стадия (терминальная) – злокачественное перерождение:
- •I. По этиологическому фактору:
- •II. По характеру лабораторных изменений:
- •1. Нарушение всасывания витамина в12:
- •2. Дефицит транскобаламина:
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1 Студент должен понимать:
- •3.2 Студент должен знать:
- •3.3 Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •0 Степень – зоба нет;
- •I степень – размеры доли больше дистальной фаланги большого
- •II степень – зоб пальпируется и виден.
- •1) Миокардиодистрофия с аритмией;
- •2) Атония с атрофией скелетной мускулатуры;
- •3) Диспепсия и мальабсорбция, как следствие – нарушение функции
- •II. Нарушение толерантности к глюкозе
- •III. Гестационный сахарный диабет (сд беременных)
- •50 Ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль кислотно-
- •20 Граммов глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 граммов белого
- •1,0 Мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидро-
- •10 Мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное
- •60 Ммоль/л)
- •I степень – имт 25-29,9 кг/м2;
- •II степень – имт 30-39,9 кг/м2;
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
6. Содержание учебного материала
Причины, патогенез, симптоматология, лабораторная диагностика:
· Синдрома желтухи.
· Синдрома холестаза.
· Синдрома портальной гипертензии.
· Синдрома гепатоспленомегалии.
· Синдрома печеночной недостаточности.
· Синдрома печеночной энцефалопатии.
· Синдрома желчной колики.
· Хронический холецистит – краткие сведения по этиологии и пато-
генезу, симптоматологии, лабораторно-инструментальной диаг-
ностике, лечению и профилактике.
· Хронические гепатиты – краткие сведения по этиологии и патоге-
незу, симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагно-
стике, лечению и профилактике.
· Циррозы печени, краткие сведения по этиологии и патогенезу,
симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагностике,
лечению и профилактике.
7. Методика курации больного:
См. Приложение № 1.
8. Информационные материалы
Синдром желтухи – это клинико-лабораторный симптомокомплекс,
развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества
билирубина.
47
Клиническим проявлением этого синдрома является желтушное ок-
рашивание кожи, склер, слизистых оболочек. В основе патогенеза желту-
хи лежит нарушение обмена пигмента билирубина, дисбаланс между его
образованием и выделением.
По механизму возникновения желтухи бывают:
· надпеченочные
· печеночные
· подпеченочные
Надпеченочная желтуха обусловлена повышенным образованием
непрямого билирубина. Чаще всего ее причинами является гемолиз эрит-
роцитов при гемолитической, В12- дефицитной анемиях, малярии, отрав-
лении гемолитическими ядами. Реже причиной надпеченочных желтух
являются инфаркты органов, обширные гематомы.
Нарушения пигментного обмена:
- избыточное количество непрямого билирубина поступает в клетки
печени.
- печень работает с повышенной нагрузкой и выделяет большое ко-
личество прямого билирубина в желчные протоки.
- при восстановлении большого количества прямого билирубина в
кишечнике образуется много стеркобилина, что приводит к окра-
шиванию кала в темный цвет.
- часть уробилиногена поступает в кровоток через геморроидальные
венозные сплетения, минуя печень, что приводит к выделению
большого количества уробилина с мочой – моча темная.
Клинической особенностью надпеченочной желтухи является ли-
монно-желтое окрашивание кожи.
Лабораторная диагностика:
· повышение уровня непрямого билирубина;
· повышенное содержание уробилиногена в моче;
· признаки гемолиза – анемия, ретикулоцитоз, повышение уровня
свободного гемоглобина в крови.
Печеночная желтуха обусловлена нарушением функции гепатоци-
тов, связанных с обменом билирубина.
В зависимости от того, какая функция гепатоцитов страдает, при пе-
ченочной желтухе гипербилирубинемия бывает:
· непрямая
· прямая
· смешанная
48
Непрямая гипербилирубинемия возникает при нарушении захвата
гепатоцитами непрямого билирубина вследствие затруднения его отщеп-
ления от альбумина плазмы, а также связывания непрямого билирубина
из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы. Может быть врож-
денный дефект захвата билирубина – синдром Жильбера, приобретенного
на фоне лечения антигельминтными препаратами, после перенесенного
острого гепатита, при хроническом гепатите, циррозе печени.
При этой форме надпеченочной желтухи в крови повышается уро-
вень непрямого билирубина.
Прямая гипербилирубинемия при печеночной желтухе обусловле-
на нарушением выделения прямого билирубина в желчные протоки.
Возможные причины:
· уменьшение проницаемости гепатоцитов;
· разрывы желчных канальцев при некрозе гепатоцитов;
· закупорка внутрипеченочных желчных канальцев густой желчью
при деструкции и воспалении.
Заболевания:
- врожденные генетические дефекты экскреции желчи синдром Ро-
тора, Дабина – Джонсона;
- приобретенные хронические гепатиты, первичный билиарный цир-
роз, желтуха беременных.
Лабораторные данные:
· повышенное количество прямого билирубина в крови и моче,
вследствие чего моча окрашивается в темный цвет.
· уменьшается поступление прямого билирубина в кишечник,
уменьшение содержания стеркобилина, кал светлый.
Смешанная печеночная гипербилирубинемия – более распро-
странена при печеночной желтухе. Страдает захват, связывание и экскре-
ция билирубина при некрозе гепатоцитов – острые и хронические гепати-
ты, циррозы печени.
Лабораторные данные:
- повышение уровня и прямого и непрямого билирубина.
- кал – мало стеркобилиногена.
- моча – темная за счет прямого билирубина, уробилиногена (не ме-
таболизируется в печени).
Для печеночной желтухи характерен шафраново-желтый цвет кожи.
Подпеченочная желтуха
Обусловлена нарушением оттока желчи вследствие механического
препятствия во внепеченочных желчевыводящих путях:
· камнем при ЖКБ;
· опухолью головки поджелудочной железы;
· стриктурой протока.
49
Происходит регургитация желчи в синусоидах. Характерен оливко-
вый оттенок кожи.
Лабораторные данные:
- в крови повышается уровень прямого билирубина;
- стеркобилин в кале отсутствует, кал светлый;
- в моче нет уробилиногена, но много прямого билирубина – моча
темная.
Инструментальные данные:
При ультразвуковом исследовании выявляется причина желтухи –
камень в желчном протоке, опухоль.
Синдром холестаза – это клинико-лабораторный симптомоком-
плекс, обусловленный недостаточным выделением всех или основных
компонентов желчи.
Формы холестаза:
· парциальный – уменьшается объем секретируемой желчи, нару-
шается выведение всех ее компонентов.
· диссоциированный – задерживаются только отдельные компонен-
ты; выведение билирубина может быть нормальным, соответст-
венно холестаз не является аналогом желтух.
· тотальный холестаз – нарушается поступление желчи в двенадца-
типерстную кишку.
В зависимости от уровня, на котором происходит нарушение выде-
ления желчи, холестаз бывает:
· внутрипеченочный;
· внепеченочный.
Патогенетические механизмы внутрипеченочного холестаза:
· нарушение образования желчных кислот из холестерина в гладкой
эндоплазматической сети гепатоцитов с задержкой их выделения
в желчные капилляры – интралобулярный холестаз. Бывает при
гепатитах, холестазе беременных;
· нарушение оттока желчи вследствии обструктивно-
воспалительных процессов в портальных полях – экстралобуляр-
ный холестаз – при гранулематозах, саркоидозе, туберкулезе пе-
чени, лимфогранулематозе, первичном билиарном циррозе;
· повышение проницаемости желчных капилляров, что ведет к по-
тере жидкости, сгущению желчи, образованию желчных тромбов,
регургитации желчи в синусоиды. Бывает при вирусных, медика-
ментозных гепатитах;
· повышение проницаемости мембран гепатоцитов с регургитацией
желчи в синусоиды, затем – в кровоток – при гепатитах;
50
· разрывы желчных капилляров вследствие некроза печеночных
клеток с последующей регургитацией желчи в синусоиды при
циррозах печени.
Внепеченочный холестаз:
Обусловлен нарушением оттока желчи вследствие механического
препятствия во внепеченочных желчных протоках.
Возможные причины:
· конкременты при ЖКБ;
· сдавление протоков опухолью, увеличенным лимфоузлом в облас-
ти ворот печени;
· острый и хронический панкреатит;
· опухоль головки поджелудочной железы;
· заболевания двенадцатиперстной кишки – стеноз сфинктера, стеноз и
опухоль большого дуоденального соска, опухоли и дивертикулы.
Клинические проявления синдрома холестаза могут быть пред-
ставлены несколькими симптомокомплексами.