20 Граммов глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 граммов белого

хлеба, мёд). Если больные получают акарбозу, то купирование

гипогликемии пищевым сахаром неэффективно, т.к. акарбоза

блокирует кишечные ферменты β-глюкозидазы, посредством ко-

торых расщепляется сахар. Для купирования гипогликемии в этом

случае нужно использовать глюкозу.

· Лечение тяжёлой гипогликемии: вводят внутривенно болюсом

40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта – по-

вторно вводят 40% раствор глюкозы, но не более 100 мл (во избе-

жание осмотических расстройств).

· Если сознание не восстанавливается, переходят на капельное

введение 5% раствора глюкозы.

· Введение контринсулярных гормонов. Глюкагон вводится внут-

римышечно или подкожно 1,0 мл; нужно помнить, что глюкагон

не эффективен при высокой инсулинемии, при алкоголизме и ор-

ганических поражения печени. Адреналин вводят подкожно 0,5-

1,0 Мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидро-

кортизона или 30-60 мг преднизолона) вводят внутримышечно

169

или внутривенно.

· Если гипогликемическая кома длится более 24-48 часов, для

предупреждения отёка мозга показано внутривенное введение 5-

10 Мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное

введение 15-20% раствора маннитола по 0,5-1,0 г/кг массы тела.

Дифференциально-диагностические критерии ком приведены в таблицах 6 и 7.

Таблица 6.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической,

гиперосмолярной и лактатацидотической комы

Кетоацидотическая

кома

Гиперосмолярная

кома

Лактатацидо-

тическая кома

Анамнез Наиболее характерна

при СД 1 типа, разви-

вается постепенно

Чаще развивается

при СД 2 типа, по-

степенно

Неспецифична

только для СД,

начало острое

Клинически:

Дегидратация

Гемодинамика

Дыхание

Рефлексы

Мышечный

тонус

Выражена

Гипотония,

тахикардия

Куссмауля, запах

ацетона

Ослаблены

Ослаблен

Выражена

Гипотония,

тахикардия

Нормальное

Ослаблены

Повышен,

судороги

Отсутствует

Отсутствуют

Глубокое, час-

тое

Без особенно-

стей

Без особенно-

стей

Лабораторно:

Гликемия

Кетоз

Ацидоз

Осмолярность

Лактатемия

Может превышать 17

ммоль/л

Выражен

Выражен

Повышена

Умеренно повышена

Значительная (30-

60 Ммоль/л)

Нет, лёгкий

Лёгкий

Значительно по-

вышена

Может быть не-

сколько повышена

Нормогликемия

Нет или лёгкий

Выражен

Норма или

снижена

Значительно

повышена

170

Таблица 7.

Дифференциальный диагноз гипогликемической комы

и кетоацидотической комы

Кетоацидотическая

кома

Гипогликемическая кома

Развитие Относительно медлен-

ное, дни

Внезапно, минуты

Голод Тошнота, анорексия Выражен

Жажда Выражена Отсутствует

Тонус Гипотонус, судорог не

бывает

Гипертонус, тремор

Кожа Сухая Влажная

Дыхание Куссмауля, запах

ацетона

Нормальное

Зрачки Расширены, реже

узкие

Расширены

Тонус глаз-

ных яблок

Снижен Нормальный или повышен

Другие ори-

ентиры

Часто боли в животе Пределириозное состояние, возможна

картина церебрального инсульта с нев-

рологической симптоматикой

Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы,

возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

Этиология

· Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовме-

стимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания).

· Провоцирующие факторы:

а) психические травмы,

б) острые и хронические инфекции,

в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

ДТЗ – это аутоиммунное заболевание:

· наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т-

хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной

железы, стимулируют образование аутоантител;

· аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипер-

трофии и гиперфункции железы;

· массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к

клинике тиреотоксикоза;

· под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствитель-

ность тканей к катехоламинам;

171

· в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развива-

ется надпочечниковая недостаточность.

Диагностика

Прямые (специфические) методы:

· Уровень тиреоидных гормонов.

· Базальный уровень Т3 больше, чем Т4. Общий и свободный Т4

может быть в пределах нормы.

· Тест с рифатироином используется в сомнительных случаях (Т3 и

Т4 незначительно повышены). Отсутствие повышения ТТГ при

введении рифатироина подтверждает диагноз ДТЗ.

· Уровень ТТГ. Показатель увеличивается вместе с Т3, Т4 только

при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза.

· Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов

(ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а

служит критерием длительности медикаментозной терапии. Пре-

кращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ве-

дёт к рецидиву заболевания.

· Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовид-

ной железой.

Метод основан на способности щитовидной железы избирательно

накапливать йод. Оценка её функции проводится по скорости по-

глощения йода, максимального его накопления и скорости спада

активности. Имеет ограниченное применение.

· УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры

железы.

· Сцинтиграфия (радиоизотонное сканирование) щитовидной желе-

зы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, оп-

ределить форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопиче-

ские участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы.

Неспецифические исследования

· Биохимический анализ крови – гипохолестеринемия, умеренная

гипергликемия, гипоальбуминемия.

· Рефлексометрия – тест определения времени рефлекса ахиллова

сухожилия, характеризующего периферическое действие тирео-

идных гормонов.

· Общий анализ крови – лейкопения, абсолютный или относитель-

ный лимфоцитоз, относительная или абсолютная нейтропения,

тромбоцитопения, анемия.

· Коагулограмма – уменьшение протромбина и агрегации тромбо-

цитов.

172

· ЭКГ – синусовая тахикардия, высокий вольтаж зубцов, наруше-

ние предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная

аритмия.

· Консультация окулиста, исследование глазного дна – диагностика

офтальмопатии.

Принципы лечения

Медикаментозное лечение

Тиреостатические препараты:

· мерказолил, перхлорат калия, карбонат лития – под контролем

ЧСС, рефлексометрии, массы тела;

· b-адреноблокаторы (анаприлин) – при стойкой тахикардии, аритмии;

· кортикостероиды (преднизолон) – компенсируют относительную

надпочечниковую недостаточность, иммуносупрессивное дейст-

вие;

· иммунокоррегирующая терапия (левамизол);

· лечение радиоактивным йодом;

Немедикаментозное лечение:

· плазмаферез.

Хирургическое лечение:

· Субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.

Показания: большие размеры зоба, сдавление и смещение трахеи,

пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжёлые формы тирео-

токсикоза, отсутствие компенсации на фоне медикаментозной терапии.

Острое отравление алкоголем

Острое отравление алкоголем составляет 25% всех острых отравле-

ний и 60% всех смертельных отравлений.

Патогенез:

· этанол быстро всасывается в ЖКТ, легко проникает через ткане-

вые барьеры;

· токсическое действие алкоголя на ЦНС – изменение метаболизма

нейронов, нарушение функций медиаторных систем, снижение

утилизации кислорода, что приводит к подавлению процессов

возбуждения в ЦНС, психотропное (наркотическое) действие;

· развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов

биотрансформации алкоголя).

173

Клинические проявления:

· Общие признаки:

- эмоциональная лабильность;

- нарушение координации движений;

- покраснение лица;

- тошнота и рвота;

- угнетение дыхания;

- нарушение сознания;

- запах алкоголя от больного.

Алкогольная ____________кома

Варианты наркотической комы

· Поверхностная кома:

- отсутствие речевого контакта;

- потеря сознания;

- снижение роговичных, зрачковых рефлексов;

- резкое угнетение болевой чувствительности;

- снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильного

рефлекса;

- патологические глазные симптомы (плавающие глазные яблоки,

анизокория), зрачки сужены;

· Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности; отсут-

ствие или резкое снижение роговичных, зрачковых, сухожильных

рефлексов; мышечная атония; снижение температуры тела.

Нарушение внешнего дыхания – основная причина смерти на до-

госпитальном этапе:

· обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, ги-

персаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс);

· стридор, тахипноэ;

· возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в легких;

· нарушение дыхания по центральному типу (Куссмауля) при глу-

бокой коме.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

· акроцианоз;

· набухание шейных вен;

· тахикардия;

· гипотония при глубокой коме.

174

Методы исследования:

· ЭКГ – депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, экстрасис-

толия, тахикардия;

· тесты на присутствие этанола в крови – микродиффузионная и га-

зожидкостная хроматография.

Тактика ведения больных:

· при тяжелой интоксикации – госпитализация в токсикологиче-

ский центр;

· туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем;

· при поверхностной коме – введение воздуховода в трахею;

· при глубокой коме – интубация, ИВЛ;

· мероприятия по детоксикации, предупреждению гипогликемии, ке-

тоацидоза – форсированный диурез, гемодиализ – по показаниям;

· лекарственная терапия:

- атропин 1-2 мл 0,1% раствор подкожно – для снижения гиперса-

ливации и бронхореи;

- противошоковая терапия – при тяжелых гемодинамических рас-

стройствах – введение плазмозаменителей (полиглюкин, реополиг-

люкин), 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида;

- аналептики;

- преднизолон 60-100 мг в/в, капельно при стойкой гипотонии;

- коррекция метаболического ацидоза – 4% раствор гидрокарбо-

ната натрия в/в;

- для ускорения метаболизма алкоголя и нормализации обменных

процессов – раствор глюкозы 40-60 мл 40% раствора с инсули-

ном в/в, витамины В1, В6, никотиновая и аскорбиновая кислоты.

Следствием хронической алкогольной интоксикации является разви-

тие хронического алкоголизма.

Хронический алкоголизм – это заболевание, развивающееся вслед-

ствие систематического неумеренного употребления спиртных напитков.

Клинические проявления

Первые симптомы:

· высокая переносимость алкоголя – способность принимать боль-

шое количество спиртного без признаков отравления и после-

дующего отвращения, исчезновение рвоты при передозировке;

· болезненное влечение к алкоголю, алкогольное опьянение стано-

вится единственным состоянием, при котором испытывается

удовлетворенность, другие ситуации утрачивают ценность;

· в отсутствии спиртного появляются рассеянность, раздражитель-

175

ность, падение работоспособности;

· после приема привычного количества спиртного вновь улучшает-

ся настроение, повышается физический тонус, интенсивность

психической деятельности, концентрация внимания. С течением

времени возникает неудержимое стремление к алкоголю, которое

руководит поведением больного; влечение может достигать ин-

тенсивности голода, жажды и сопровождаться вегетативными ре-

акциями (расширение зрачков, потливость);

· пьянство приобретает систематический характер;

· меняется форма опьянения – ослабевает расслабляющее действие

спиртного и усиливается тонизирующее, возбуждающее действие

(трезвый – вял, несобран; пьяный – деятельный, подвижный);

· развитие абстинентного (похмелье) синдрома к 4-10 году болезни:

вначале чувство дискомфорта, разбитости, слабые вегетативные

расстройства (зевота, озноб, послабление кишечника), затем рас-

ширение зрачков, потливость, мышечное напряжение и дрожание

рук, нарушение координации движений, повышение рефлексов,

повышение АД, тахикардия, бессонница, потеря аппетита;

· утреннее похмелье переходит в дневное пьянство;

· появляются психические расстройства: бессонница, раздражи-

тельность, страхи, тревога, подавленность, чувство вины; иногда

судорожные припадки и острый психоз («белая горячка»), кото-

рые снижают умственные способности больного;

· социальная деградация (потеря работы, семьи);

· падает переносимость спиртного, пьянеют от очень малых доз;

· периодические запои, заканчивающиеся тяжелым психофизиче-

ским истощением.

Физиологические последствия хронического алкоголизма:

· прогрессирующее психофизическое истощение;

· снижение интеллекта;

· эмоционально-волевые расстройства;

· изменение личности (утрата интереса, потребности в духовном

развитии, знаниях и т.д.);

· реализация наследственно обусловленных заболеваний (часто

ИБС, артериальная гипертензия, язвенная болезнь);

· алкогольное поражение печени выделено в отдельную нозологи-

ческую единицу «алкогольная болезнь печени», которая объеди-

няет алкогольный стеатоз, фиброз печени, острый гепатит, цирроз

печени и гепатоцеллюлярную карциному;

· поражение нервной системы: полиневропатии, часто невриты,

опасен неврит зрительных нервов, снижение остроты зрения, на-

176

рушение цветового восприятия;

· страдает потомство (эпилепсия, олигофрения, пороки развития);

· при объективном исследовании выявляются «алкогольные стигмы»:

- красное лунообразное лицо;

- контрактура Дюпюитрена;

- тремор языка, губ;

- эйфория;

- атрофия мышц конечностей;

- гипертрофия околоушных слюнных желез;

- атрофия __________яичек;

- следы частых травм.

Продолжительность жизни больных сокращена. Непосредственные

причины смерти:

· сердечно-сосудистая декомпенсация;

· травмы;

· несчастные случаи;

· острая печеночная недостаточность;

· острый панкреатит;

· простудные заболевания;

· самоубийство;

· острый психоз.

Витаминная недостаточность (ВН)

ВН – это патологическое состояние, вызванное недостаточным по-

ступлением витаминов с пищей, нарушением их усвоения или угнетени-

ем их синтеза в организме.

Причины ВН:

· Недостаточность поступления витаминов с пищей:

- однообразное питание (рафинированные, консервированные, уг-

леводистые продукты с низким содержанием животных белков и

жиров, отсутствием овощей и фруктов);

- неправильное хранение продуктов и нарушение правил их кули-

нарной обработки, что приводит к разрушению витаминов.

· Нарушение всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).

· Подавление синтеза витаминов, их конкурентное расходование –

дисбиоз кишечника, гельминтозы.

· Усиление разрушения витаминов и подавление их синтеза – при

длительном приеме некоторых антибиотиков, сульфаниламидов.

· Повышение потребности организма в витаминах:

177

- значительная физическая и умственная нагрузка;

- психоэмоциональное напряжение;

- влияние низких и высоких температур воздуха;

- гипоксия;

- беременность и кормление грудью.

Частичная ВН называется гиповитаминозом, а полная – авитаминозом.

Патогенез ВН: нарушение обменных процессов.

Клинические проявления недостаточности в организме некоторых

витаминов:

· Аскорбиновая кислота (витамин С) – общая слабость, вялость,

утомляемость, сонливость, головокружение, цианоз губ, ушей,

носа, ногтей, кровоточивость десен, дурной запах изо рта, выпа-

дение зубов; крайняя степень ВН – цинга – ярко-красные, затем

сине-черные высыпания на коже, кровоизлияния, расстройство

функций ЖКТ, иммунодефицит.

· Никотиновая кислота (витамин РР) – пеллагра: раздражитель-

ность, бессонница, подавленное настроение, сухость и бледность

губ, язык ярко-красный, обложен и отечен, понос без слизи и кро-

ви, мышечные боли, на коже весной и летом появляются быстро

увеличивающиеся розовые пятна, пораженные участки утолща-

ются, окрашиваются в буро-коричневый цвет, кожа шелушится.

· Пиридоксин (витамин В6) – в обычной жизни ВН не наблюдается;

у беременных, особенно при ранних токсикозах – повышенная

возбудимость, потеря аппетита, тошнота, желудочно-кишечные

расстройства, стоматит, дерматит; у грудных детей – задержка

роста.

· Ретинол (витамин А) – замедленное приспособление к темноте,

«куриная слепота», светобоязнь, бледность и сухость кожи, ше-

лушение, образование угрей, склонность к гнойничковым пора-

жениям кожи, сухость и тусклость волос, воспаление слизистой

оболочки век.

· Рибофлавин (витамин В2) – снижение аппетита, веса, упадок сил,

мышечная слабость, на слизистой губ – мелкая сетка трещин, по-

крытых желтой коркой, болезненные язвы в углах рта, шелушение

кожи, жжение в глазах, слезотечение.

· Тиамин (витамин В1) – постепенная потеря аппетита, расстрой-

ство пищеварения, тошнота, запоры, быстрая потеря массы тела,

мышечная слабость, потеря чувствительности в конечностях, го-

ловокружение, сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость;

авитаминоз – «бери-бери» – протекает с параличом нижних ко-

178

нечностей и мышечным истощением.

· Кальциферол (витамин D) – у детей – рахит: повышенная раздра-

жительность, общая слабость, потливость, бледность, запоздалое

прорезывание зубов, изменение костной системы, склонность к

ОРВИ; у взрослых – вялость, повышенная утомляемость, разру-

шение зубов, боли в костях таза, в мышцах.

· Цианкобаламин (витамин В12) – В12-дефицитная анемия.

Недостаточность других витаминов встречается редко.

Профилактика ВН:

- витаминизация пищевых продуктов;

- в домашних условиях: 1) разнообразное рациональное питание; 2)

соблюдение правил хранения и кулинарной обработки пищевых

продуктов;

- прием поливитаминов в период повышенной витаминной потреб-

ности.

Ожирение – избыточное отложение жира в организме, наиболее

распространенное заболевание на земле (30% населения планеты).

Может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение)

или синдромом, развивающимся при различных видах патологий (вто-

ричное, симптоматическое ожирение).

Ожирение играет большую роль в патогенезе атеросклероза, сахар-

ного диабета, артериальной гипертонии.

Этиология

· Первичное ожирение (экзогенно-конституциональное, алимен-

тарно-конституциональное):

- избыточная калорийность пищи с преобладанием ее вечернего

приема;

- недостаточная физическая активность;

- наследственная предрасположенность.

· Вторичное (симптоматическое) ожирение:

- генетические аномалии:

- ожирение в составе генетических синдромов с полиорганным

поражением;

- генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового об-

мена структур;

- церебральное ожирение:

- опухоли головного мозга;

- диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;

- гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого

179

турецкого седла», синдром «псевдоопухоли»;

- на фоне психических заболеваний;

- эндокринное ожирение:

- гипотиреоидное;

- гипоовариальное;

- при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы;

- при заболеваниях надпочечников.

Патогенез:

· Нарушение регуляции энергетического баланса, активности цен-

тра голода и насыщения вследствие генетического дефекта выра-

ботки лептина (гормона жировой ткани пептидной структуры),

либо аномалии его структуры или структуры рецепторов к лепти-

ну. Это приводит к нарушению механизма обратной связи с гипо-

таламическими нейропептидами, повышению активности центра

голода, снижению чувствительности центра насыщения, измене-

нию пищевого поведения, полифагии.

· Нарушение выработки или рецепции других регуляторов центра

голода и насыщения – инсулина, холецистокинина, норадренали-

на, серотонина.

· Снижение жиромобилизующей активности пептидов аденогипо-

физа – АКТГ, β-липотропина, эндорфинов, нарушение выработки

соматостатина – при вторичном ожирении.

· Нарушение регуляции пищевого термогенеза при гипотиреозе.

· Врожденные аномалии содержания транспортных белков гормонов.

· Мутации генов, кодирующих рецепторы, влияющие на жировой

обмен (β3- и β2-адренорецепторы).

· Нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов – упот-

ребление углеводистых продуктов – своеобразный допинг; прием

пищи для успокоения в сложных ситуациях (гиперфагическая ре-

акция на стресс).

Клинические проявления ожирения

· Жалобы:

- избыточная масса тела как эстетическая проблема;

- неспецифические симптомы – апатия, сонливость, быстрая __________утом-

ляемость, склонность к запорам, суставные боли;

- нарушение психо-эмоциональной сферы – депрессия, тревоги,

нарушения межличностных и социальных контактов;

- жалобы, отражающие сопутствующие ожирению заболевания:

ИБС, СД, артериальную гипертензию;

- больные редко жалуются на повышенный аппетит (нарушение

самооценки). Больные недооценивают калорийность съеденной

180

пищи и переоценивают свою физическую активность.

· Данные объективного исследования:

Общий осмотр – избыточная масса тела. Наиболее информативным

показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ). ИМТ

= Масса тела, кг / Рост, м2.

Классификация степеней повышения массы тела:

· низкая масса тела – ИМТ < 18,5 кг/м2;

· нормальная масса тела – ИМТ = 18,5-24,9 кг/м2;

· повышение массы тела: