- •Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
- •Экг при гипертрофии правого предсердия
- •Экг при гипертрофии левого предсердия
- •Экг при гипертрофии левого желудочка
- •Экг при гипертрофии правого желудочка
- •Изменения экг при инфаркте миокарда
- •Изменения экг при приступе стенокардии
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного
- •8. Информационные материалы
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.2. Студент должен уметь:
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •1. Симптомы, обусловленные избыточным поступлением желчи в
- •2. Симптомы, связанные с уменьшением поступления желчи в ки-
- •3. Симптомы, обусловленные токсическим воздействием компонентов
- •1. Эндогенная (печеночно-клеточная, паренхиматозная) – обуслов-
- •2. Экзогенная (портосистемная, шунтовая) – обусловлена поступле-
- •3. Смешанная – имеют место оба механизма, наиболее часто встре-
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание ____________учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •1. Внепочечные:
- •2. Почечные – нарушение функции почек при гломерулонефрите,
- •3,5 Г/сут. – при нефротическом синдроме;
- •III период – период восстановления диуреза:
- •IV период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Ха-
- •II стадия – появление экстраренальных признаков.
- •III стадия хпн – терминальная:
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •110 Г/л и эритроцитов менее 4 х 1012/л (анемия);
- •1. Гематомный тип – при дефиците факторов свертывания: врож-
- •2. Петехиально-пятнистый (синячковый, микроциркуляторный)
- •3. Смешанный (синячково-гематомный) тип – при нарушении и коа-
- •4. Васкулитно-пурпурный тип – при воспалении сосудов микро-
- •5. Ангиоматозный тип – при наследственных или приобретенных
- •I стадия – начальная (латентная) – выявить не удается, в крови
- •II стадия – развернутая:
- •III стадия – терминальная – патогенетически – поликлональная,
- •I стадия (начальная) – незначительное увеличение нескольких
- •II стадия (развернутая): нарастание лейкоцитоза, прогрессирую-
- •III стадия (терминальная) – злокачественное перерождение:
- •I. По этиологическому фактору:
- •II. По характеру лабораторных изменений:
- •1. Нарушение всасывания витамина в12:
- •2. Дефицит транскобаламина:
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
- •11. Литература
- •1. Актуальность темы
- •2. Цели практического занятия
- •3. Задачи практического занятия
- •3.1 Студент должен понимать:
- •3.2 Студент должен знать:
- •3.3 Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме
- •6. Содержание учебного материала
- •7. Методика курации больного:
- •8. Информационные материалы
- •0 Степень – зоба нет;
- •I степень – размеры доли больше дистальной фаланги большого
- •II степень – зоб пальпируется и виден.
- •1) Миокардиодистрофия с аритмией;
- •2) Атония с атрофией скелетной мускулатуры;
- •3) Диспепсия и мальабсорбция, как следствие – нарушение функции
- •II. Нарушение толерантности к глюкозе
- •III. Гестационный сахарный диабет (сд беременных)
- •50 Ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль кислотно-
- •20 Граммов глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 граммов белого
- •1,0 Мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидро-
- •10 Мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное
- •60 Ммоль/л)
- •I степень – имт 25-29,9 кг/м2;
- •II степень – имт 30-39,9 кг/м2;
- •9. Практические навыки
- •10. Самостоятельная работа
50 Ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль кислотно-
щелочного состава крови.
· Восполнение дефицита калия. Успешная коррекция уровня ка-
лия может осуществляться только на фоне нормализации рН.
Суммарная доза калия хлорида в течение дня не более 250 ммоль.
· Лечение сопутствующих заболеваний, при необходимости – ан-
тибиотики, профилактика тромбозов.
Контроль за эффективностью терапии:
· Контроль гликемии ежечасно.
· Контроль рН, рСО2 ежечасно.
· Контроль уровня калия и натрия каждые 2-3 часа.
· Ацетон каждые 2-3 часа.
· Глюкозурия и кетонурия каждые 2-3 часа.
· Контроль АД, ЧСС, пульса ежечасно.
· Почасовой диурез.
Гиперосмолярная кома
Этиология
166
Развивается у лиц с СД 2 типа, с относительной инсулиновой недос-
таточностью, с кардиоваскулярными и цереброваскулярными заболева-
ниями, на фоне резкой дегидратации организма.
Провоцирующие факторы:
· избыточное введение углеводов;
· хирургические вмешательства;
· инфекции;
· гемодиализ, перитонеальный диализ;
· длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.
Патогенез
· Гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной
дегидратации.
· Гиперосмолярность плазмы, как результат гипергликемии и де-
гидратации.
· В спинномозговой жидкости такая же осмолярность, что и в
плазме, но концентрация глюкозы ниже. В ликворе повышается
количество натрия, нарушается потенциал нервных клеток, разви-
вается помрачение сознания и судорожный синдром.
Отсутствие кетоза связывают со следующими факторами:
· дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелу-
дочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;
· нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование
жиров и кетонообразование;
· тормозит образование кетоновых тел высокое содержание глюко-
зы в крови, наличие эндогенного инсулина.
Клиническая картина
· Синдром обезвоживания.
· Судорожный синдром.
· Тромбоэмболический синдром.
Диагностика
· Общий анализ крови – повышение гематокрита (результат гемо-
концентрации).
· Уровень глюкозы крови – в среднем 50 ммоль/л.
· Сахар мочи – глюкозурия.
· Осмолярность плазмы – повышается более 350 мОсм/л.
· Натрий и калий крови – показатели варьируют, при этом имеется
их абсолютный дефицит.
· Газовый состав крови – рН ниже 7,3 или норма.
· Лактат крови – может быть незначительно повышен.
· Кетоновые тела – в норме либо незначительно повышены.
167
· Коагулограмма – повышение вязкости, ДВС-синдром.
Принципы лечения гиперосмолярной комы аналогичны таковым
при кетоацидотической коме.
Особенности лечения гиперосмолярной комы:
· потребность в жидкости – 10 литров и более, объём начальной ре-
гидратации: 1,5-2 литра за 1-й час, 1 литр за 2-3-й час;
· потребность во введении калия больше, чем при кетоацидозе;
· чаще всего нет необходимости введения бикарбоната натрия;
· регидратация и коррекция электролитов должны предшествовать
введению инсулина;
· часто необходимо лечение сопутствующих сердечно-сосудистых
заболеваний.
Гипогликемическая кома
Этиология
Основными причинами гипогликемии при СД являются:
· Недостаточный приём пищи.
· Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы са-
хароснижающих препаратов.
· Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих
препаратов.
· Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечива-
ется за счёт симпатической активации мозгового вещества надпо-
чечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гас-
тропареза и нарушением эвакуации пищи).
· Ускорение резорбции инсулина.
· Кумуляция пероральных сахароснижающих препаратов при про-
грессировании почечной недостаточности.
· Приём алкоголя.
Патогенез
· Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, дли-
тельное кислородное голодание сопровождаются отёком и некро-
зом отдельных участков мозга.
· Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового
слоя надпочечников с повышением функции АКТГ-
глюкокортикоидной системы и продукции катехоламинов.
Клиническая картина
· Адренергический синдром – тахикардия, беспокойство, агрессив-
ность, дрожь, холодный пот, тошнота, голод, диарея, обильное моче-
испускание, мидриаз.
168
· Нейрогликопенический синдром – головная боль, галлюцинации,
нарушение поведения, сознания, судороги.
По степени тяжести выделяют:
· лёгкую гипогликемию, которую больной купирует самостоятель-
но приёмом углеводов;
· тяжёлую гипогликемию, которая сопровождается потерей соз-
нания; для её лечения необходимо внутривенное введение глюко-
зы и (или) глюкагона.
Диагностика
· Общий анализ крови – нет специфических изменений, может быть
небольшой стрессовый лейкоцитоз.
· Сахар крови – гипогликемия: снижение сахара крови 3,3-2,7
ммоль/л проявляется лёгкой гипогликемией; 2,7-1,6 ммоль/л – ти-
пичная гипогликемия, ниже 1,6 ммоль/л – утрата сознания.
· Сахар в моче отсутствует.
· Ацетон в моче отсутствует или незначительное количество.
· Калий и натрий крови – нормальные значения.
· Лактат, лактат/пируват – норма.
· рН крови – нормальная.
· Осмолярность плазмы – нормальная.
Принципы лечения гипогликемической комы
· Для лечения лёгкой гипогликемии обычно достаточно съесть 10-