Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Нормальная ЭКГ.docx
Скачиваний:
17
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
1.96 Mб
Скачать

50 Ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль кислотно-

щелочного состава крови.

· Восполнение дефицита калия. Успешная коррекция уровня ка-

лия может осуществляться только на фоне нормализации рН.

Суммарная доза калия хлорида в течение дня не более 250 ммоль.

· Лечение сопутствующих заболеваний, при необходимости – ан-

тибиотики, профилактика тромбозов.

Контроль за эффективностью терапии:

· Контроль гликемии ежечасно.

· Контроль рН, рСО2 ежечасно.

· Контроль уровня калия и натрия каждые 2-3 часа.

· Ацетон каждые 2-3 часа.

· Глюкозурия и кетонурия каждые 2-3 часа.

· Контроль АД, ЧСС, пульса ежечасно.

· Почасовой диурез.

Гиперосмолярная кома

Этиология

166

Развивается у лиц с СД 2 типа, с относительной инсулиновой недос-

таточностью, с кардиоваскулярными и цереброваскулярными заболева-

ниями, на фоне резкой дегидратации организма.

Провоцирующие факторы:

· избыточное введение углеводов;

· хирургические вмешательства;

· инфекции;

· гемодиализ, перитонеальный диализ;

· длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.

Патогенез

· Гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной

дегидратации.

· Гиперосмолярность плазмы, как результат гипергликемии и де-

гидратации.

· В спинномозговой жидкости такая же осмолярность, что и в

плазме, но концентрация глюкозы ниже. В ликворе повышается

количество натрия, нарушается потенциал нервных клеток, разви-

вается помрачение сознания и судорожный синдром.

Отсутствие кетоза связывают со следующими факторами:

· дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелу-

дочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;

· нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование

жиров и кетонообразование;

· тормозит образование кетоновых тел высокое содержание глюко-

зы в крови, наличие эндогенного инсулина.

Клиническая картина

· Синдром обезвоживания.

· Судорожный синдром.

· Тромбоэмболический синдром.

Диагностика

· Общий анализ крови – повышение гематокрита (результат гемо-

концентрации).

· Уровень глюкозы крови – в среднем 50 ммоль/л.

· Сахар мочи – глюкозурия.

· Осмолярность плазмы – повышается более 350 мОсм/л.

· Натрий и калий крови – показатели варьируют, при этом имеется

их абсолютный дефицит.

· Газовый состав крови – рН ниже 7,3 или норма.

· Лактат крови – может быть незначительно повышен.

· Кетоновые тела – в норме либо незначительно повышены.

167

· Коагулограмма – повышение вязкости, ДВС-синдром.

Принципы лечения гиперосмолярной комы аналогичны таковым

при кетоацидотической коме.

Особенности лечения гиперосмолярной комы:

· потребность в жидкости – 10 литров и более, объём начальной ре-

гидратации: 1,5-2 литра за 1-й час, 1 литр за 2-3-й час;

· потребность во введении калия больше, чем при кетоацидозе;

· чаще всего нет необходимости введения бикарбоната натрия;

· регидратация и коррекция электролитов должны предшествовать

введению инсулина;

· часто необходимо лечение сопутствующих сердечно-сосудистых

заболеваний.

Гипогликемическая кома

Этиология

Основными причинами гипогликемии при СД являются:

· Недостаточный приём пищи.

· Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы са-

хароснижающих препаратов.

· Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих

препаратов.

· Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечива-

ется за счёт симпатической активации мозгового вещества надпо-

чечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гас-

тропареза и нарушением эвакуации пищи).

· Ускорение резорбции инсулина.

· Кумуляция пероральных сахароснижающих препаратов при про-

грессировании почечной недостаточности.

· Приём алкоголя.

Патогенез

· Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, дли-

тельное кислородное голодание сопровождаются отёком и некро-

зом отдельных участков мозга.

· Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового

слоя надпочечников с повышением функции АКТГ-

глюкокортикоидной системы и продукции катехоламинов.

Клиническая картина

· Адренергический синдром – тахикардия, беспокойство, агрессив-

ность, дрожь, холодный пот, тошнота, голод, диарея, обильное моче-

испускание, мидриаз.

168

· Нейрогликопенический синдром – головная боль, галлюцинации,

нарушение поведения, сознания, судороги.

По степени тяжести выделяют:

· лёгкую гипогликемию, которую больной купирует самостоятель-

но приёмом углеводов;

· тяжёлую гипогликемию, которая сопровождается потерей соз-

нания; для её лечения необходимо внутривенное введение глюко-

зы и (или) глюкагона.

Диагностика

· Общий анализ крови – нет специфических изменений, может быть

небольшой стрессовый лейкоцитоз.

· Сахар крови – гипогликемия: снижение сахара крови 3,3-2,7

ммоль/л проявляется лёгкой гипогликемией; 2,7-1,6 ммоль/л – ти-

пичная гипогликемия, ниже 1,6 ммоль/л – утрата сознания.

· Сахар в моче отсутствует.

· Ацетон в моче отсутствует или незначительное количество.

· Калий и натрий крови – нормальные значения.

· Лактат, лактат/пируват – норма.

· рН крови – нормальная.

· Осмолярность плазмы – нормальная.

Принципы лечения гипогликемической комы

· Для лечения лёгкой гипогликемии обычно достаточно съесть 10-