0 Степень – зоба нет;

I степень – размеры доли больше дистальной фаланги большого

пальца, зоб пальпируется, но не виден;

II степень – зоб пальпируется и виден.

Характеристика увеличеннойЩЖ:

· мягкоэластичной консистенции, равномерной структуры, под-

вижна, безболезненна – при ДТЗ, эндемическом зобе;

144

· неоднородной структуры, подвижна, безболезненна – при узловом

зобе, кистах ЩЖ;

· плотная, болезненная, с ограниченной подвижностью – при ти-

реоидитах;

· очень плотная («деревянистая»), плохо смещающаяся – при раке

ЩЖ.

Перкуссия: при загрудинном зобе возможно укорочение перкутор-

ного звука над рукояткой грудины.

Аускультация ЩЖ: возможен систолический дующий шум над

ЩЖ при ДТЗ.

Лабораторные методы исследования:

- для определения функциональной активности ЩЖ исследуют уро-

вень тиреоидных гормонов в крови: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4)

и тиреотропного гормона (ТТГ).

Инструментальная диагностика:

· УЗИ, сцинтиграфия__________, КТ, МРТ ЩЖ – выявляется увеличение раз-

меров и объемаЩЖ, образований в ней (узлы, кисты).

· Пункционная биопсия ЩЖ (под контролем УЗИ) проводится для

морфологической верификации патологического процесса вЩЖ.

Синдром гипертиреоза – это симптомокомплекс, вследствие повы-

шения уровня гормонов ЩЖ (трийодтиронин – Т3,тироксин – Т4) и свя-

занные с этим патофизиологические эффекты.

Длительный и стойкий избыток тиреоидных гормонов называют ти-

реотоксикозом.

Этиология гипертиреоза

· ЗаболеванияЩЖ:

- ДТЗ – наиболее распространенная причина;

- аутоиммунный тиреоидит;

- функциональная автономияЩЖ.

· Аденома передней доли гипофиза, продуцирующая тиреотропный

гормон (ТТГ).

· Избыточный прием йода или йодсодержащих препаратов.

· Повышение выработки тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) при

энцефалитах, опухолях гипоталамуса.

· Феохромоцитома – катехоламины стимулируют секрецию Т3 и Т4.

· Длительный прием оральных контрацептивов и эстрогенов – по-

вышается реакция ТТГ на ТРГ.

· Повышенная продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ: гормо-

нально активные метастазы ракаЩЖ.

145

Патогенез ____________тиреотоксикоза

Механизм повышения Т3 и Т4 при различных заболеваниях разнооб-

разен:

- при ДТЗ – аутоиммунная стимуляция тиреоцитов;

- при аденоме гипофиза – гиперпродукция ТТГ;

- при поражении гипоталамуса – увеличение синтеза ТРГ.

Клинические проявления тиреотоксикоза обусловлены физиологиче-

скими эффектами избытка тиреоидных гормонов:

· метаболические эффекты (калоригенное действие) – повышение

основного обмена за счет роста потребления кислорода и увели-

чения теплопродукции тканей;

· положительное хроно- и инотропное действие на миокард;

· повышение чувствительности к катехоламинам;

· увеличение числа катехоламиновых рецепторов в сердечной

мышце;

· регуляция деятельности дыхательного центра;

· стимуляция эритропоэза;

· ускорение метаболизма и клиренса гормонов и лекарственных

препаратов, что ведет к компенсаторному увеличению продукции

гормонов;

· стимуляция образования и резорбции кости;

· обеспечивают формирование нервной системы и скелета в пери-

натальном периоде.

Клинические проявления тиреотоксикоза:

· Калоригенное действие:

- лихорадка, чувство __________жара; кожа горячая, влажная (повышенная

теплоотдача);

- повышенный аппетит, но похудание, т.к. усиливаются процессы

расходования энергетических ресурсов в организме;

- кахексия, атрофия мышц вследствие усиления катаболизма белка.

· Поражение сердечно-сосудистой системы:

Мёбиус: «Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают

от сердца».

Патогенез кардиальных проявлений:

- патологическая чувствительность сердечно-сосудистой системы к

катехоламинам;

- прямое токсическое влияние избытка тиреоидных гормонов на

миокард;

- нарушение процессов тканевого дыхания (разобщение окисли-

тельного фосфорилирования).

146

Клинические проявления тиреотоксического сердца:

- Синдром аритмии – тахикардия, не изменяется при перемене по-

ложения тела больного, не уменьшается во время сна, плохо под-

дается лечению сердечными гликозидами. Могут быть пароксиз-

мы мерцательной аритмии.

- Синдром недостаточности кровообращения.

Данные объективного исследования:

- частый пульс, тахикардия;

- левая граница относительной тупости сердца смещена влево;

- тоны сердца громкие, хлопающий I тон;

- систолический шум на верхушке сердца – негрубый, функцио-

нальный, обусловлен дисфункцией папиллярных мышц;

- повышение АД, преимущественно систолического.

ЭКГ-проявления:

- тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия;

- высокие заостренные зубцы Р и Т;

- может быть депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т;

- поражение системы пищеварения – изменение аппетита, боли в

животе, неустойчивый стул, иногда спастические запоры, рвота; в

тяжелых случаях тиреотоксический гепатоз – боли в правом под-

реберье, иногда желтуха, увеличение печени.

· Поражение центральной нервной системы:

- повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость;

- больные неуживчивы, избыточно деятельны;

- нарушение сна;

- мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук (симптом

Мари);

- тремор всего тела (симптом «телеграфного столба»).

· Поражение мышечной системы (тиреотоксическая миопатия) –

мышечная слабость, миалгии, связанные с повышенным катабо-

лизмом белка, поражением периферической нервной системы,

снижением содержания кальция в крови.

· Поражение опорно-двигательного аппарата:

- у детей – ускорение роста (усилен обмен веществ);

- остеопороз вследствие усиления катаболизма белка, проявляю-

щийся болями в спине, конечностях, спонтанных переломах;

- утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная артропатия) вслед-

ствие отека периартикулярных тканей и периостального новооб-

разования костной ткани.

· Эндокринные нарушения:

- дисфункция яичников вплоть до аменореи;

147

- фиброзно-кистозная мастопатия;

- у мужчин – снижение либидо, импотенция, гинекомастия;

- нарушение толерантности к углеводам;

- относительная надпочечниковая недостаточность – синдром ги-

покортицизма (избыток тиреоидных гормонов приводит к раз-

рушению кортизола).

· Офтальмопатия – экзофтальм, боли в глазах, слезотечение, «пе-

сок в глазах». Объективно – склеры инъецированы, веки отечны;

глазные симптомы тиреотоксикоза. Офтальмопатия обусловлена

синтезом специфических антител и отеком периорбитальных тка-

ней при аутоиммунных заболеванияхЩЖ (ДТЗ).

· Эктодермальные нарушения – ломкость ногтей, выпадение волос.

· Синдром зоба.

Лабораторная диагностика тиреотоксикоза:

· Повышение концентрации Т3 и Т4 в крови.

· Снижение уровня ТТГ в крови при ДТЗ (отрицательная обратная

связь); повышение при ТТГ – продуцирующей аденоме гипофиза.

· Выявление уровня антител к ткани ЩЖ: уровень антител повы-

шен при аутоиммунных заболеваниях (ДТЗ, аутоиммунный ти-

реоидит).

Инструментальная диагностика та же, что и при синдроме зоба;

цель – выявление причины тиреотоксикоза.

Синдром гипотиреоза – это симптомокомплекс, характеризующий-

ся длительным недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением

их активности на тканевом уровне.

Классификация гипотиреоза (по этиопатогенетическому принципу):

1. Первичный гипотиреоз (тиреогенный), обусловленный патологией

ЩЖ.

1.1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функцио-

нирующей тканиЩЖ:

- при нарушении эмбрионального развития (врожденный гипо-

тиреоз);

- послеоперационный гипотиреоз (резекция ЩЖ, струмэк-

томия);

- гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением ЩЖ

(атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита);

- пострадиационный гипотиреоз;

- гипотиреоз, обусловленный вирусным поражениемЩЖ;

- гипотиреоз на фоне новообразований вЩЖ.

148

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных

гормонов:

- эндемический зоб с гипотиреозом;

- спорадический зоб с гипотиреозом;

- медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатических пре-

паратов);

- врожденная энзимопатия;

- зоб и гипотиреоз, развивающиеся в результате употребления

пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза.

2.1. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз (дефицит ТТГ):

- гипофизарная недостаточность (синдром Симмондса, крупные

опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза);

- изолированный дефицит ТТГ;

- синдром врожденного пангипопитуитаризма;

2.2. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз: нарушение синтеза

и секреции тиролиберина.

3. Периферический (тканевый) гипотиреоз – синдром тиреоидной

резистентности – снижение чувствительности периферических тканей к

гормонамЩЖ.

Клинические проявления гипотиреоза обусловлены недостатком

тиреоидных гормонов и могут быть объединены в следующие синдромы:

· гипотермический обменный синдром – ожирение, снижение

температуры тела;

· гипотиреоидная дерматопатия:

- микседематозный отек – внеклеточные отложения мукополиса-

харидов, повышение гидрофильности тканей, плотные отеки, не

оставляющие ямки, накопление жидкости в полостях (гидрото-

ракс, асцит);

- периорбитальный отек; одутловатость лица, большие губы и

язык с отпечатками зубов по латеральным краям;

- затруднение носового дыхания (отек слизистой оболочки носа);

- нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);

- охриплый голос (отек голосовых связок);

- желтушность кожи вследствие гипокаротинемии;

· синдром поражения центральной и периферической нервной

системы – сонливость, заторможенность, снижение памяти и ин-

теллекта, брадикардия, боли в мышцах, парестезии, снижение су-

хожильных рефлексов, полиневропатия.

· синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

- микседематозное сердце (брадикардия, недостаточность крово-

обращения, на ЭКГ – низкий вольтаж и отрицательные зубцы Т);

149

- артериальная гипотония (преимущественно снижается систоли-

ческое АД);

- нетипичные варианты – с гипертензией, без брадикардии, с та-

хикардией при недостаточности кровообращения;

· синдром поражения пищеварительной системы:

- гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей;

- дискинезия толстой кишки, склонность к запорам;

- снижение аппетита;

- тошнота, иногда рвота;

- при ФГС – атрофия слизистой оболочки желудка;

· синдром поражения почек – протеинурия – обусловлена сниже-

нием скорости кровотока в почках;

· анемический синдром – вследствие нарушения всасывания:

- железа – железодефицитная анемия;

- витамина В12 – В12-дефицитная анемия;

· синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:

- снижение уровня Т4 вызывает гиперпродукцию ТРГ гипоталаму-

сом, вследствие чего увеличивается выброс из аденогипофиза не

только ТТГ, но и пролактина. Гиперпролактинемия проявляется

нарушением менструального цикла – скудные непродолжитель-

ные менструации (олигоопсоменорея) или их полное отсутствие

(аменорея), бесплодие, отделение молока из молочных желез

(галакторея), вторичный поликистоз яичников;

· синдром эктодермальных нарушений – кожа сухая, утолщен-

ная, серая, с признаками гиперкератоза, волосы тусклые, ломкие,

выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут;

· синдром апноэ во сне (храп, периоды остановки дыхания) –

вследствие микседематозной инфильтрации слизистых, наруше-

ния хемочувствительности дыхательного центра;

· синдром зоба – при первичном гипотиреозе (эндемический зоб,

аутоиммунный тиреоидит, опухольЩЖ).

Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с пер-

вичным:

- есть синдромы недостаточности других тропных гормонов гипофи-

за (гипокортицизм и др.);

- обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения,

бывает даже истощение;

- дермопатия выражена нерезко;

- не бывает недостаточности кровообращения, гидроторакса, асцита,

гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

Лабораторная диагностика:

· первичный гипотиреоз – гиперсекреция ТТГ, низкий уровень Т4;

150

при аутоиммунном тиреоидите – аутоантитела – к тиреоглобули-

ну, пероксидазе тиреоцитов;

· вторичный гипотиреоз – снижен уровень ТТГ и Т4;

· общий анализ крови – анемия;

· биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, повышение

уровня КФК, ЛДГ.

Инструментальная диагностика:

· УЗИ, КТ, МРТЩЖ – признаки зоба.

· рентгенография турецкого седла – синдром «пустого» турецкого

седла.

· КТ головного мозга – аденома гипофиза – при вторичном гипоти-

реозе.

Синдром гипокортицизма (надпочечниковая недостаточность) –

это симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией гормо-

нов коры надпочечников в результате нарушения функционирования од-

ного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой

системы.

Классификация надпочечниковой недостаточности:

· Первичная – вследствие деструкции самой коры надпочечников.

· Центральные формы:

- вторичная (гипофизарная) – вследствие недостаточности секре-

ции АКТГ аденогипофизом;

- третичная (гипоталамическая) – вследствие нарушения секреции

кортикотропинрилизинг-гормона.

Причины первичного гипокортицизма:

- аутоиммунная деструкция коры надпочечников (80-85%);

- туберкулез надпочечников (5-10%);

- адренолейкодистрофия (5%);

- метастатическое поражение надпочечников;

- поражение надпочечников при диссеминированных грибковых ин-

фекциях;

- ВИЧ-ассоциированный комплекс;

- ятрогенный первичный гипокортицизм (после двухстороннего уда-

ления надпочечников).

Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулёзной этиоло-

гии обозначается как Аддисонова болезнь.

151

Патогенез гипокортицизма

Неадекватная секреция гормонов коры надпочечников (в первую

очередь, кортизола и альдостерона) приводит к нарушению всех видов

обмена веществ:

- водно-электролитные расстройства – потеря натрия, задержка ка-

лия, как следствие – гиповолемия, гемодинамические, желудочно-

кишечные расстройства;

- дефицит глюкокортикоидов, как следствие – уменьшение глюконе-

огенеза, уменьшения запасов гликогена в печени и мышцах в соче-

тании с водно-электролитными нарушениями;

- генерализованная миопатия: