Вопрос 148. Вирус Саркомы Капоши. (hhv8)

Мориц Капоши (Kaposi Moritz 1837 — 1902) — венгерский дерматолог. Идиопатический (классический) тип. Иммуносупрессивный (ятрогенный) тип, Эндемический (африканский) тип, ВИЧ-ассоциированный (эпидемический) тип. Пятна неправильной формы в области стоп и голени (часто на месте травмы). Прогрессирование заболевания с поражением внутренних органов и слизистых оболочек, увеличение лимфатических узлов. Срок жизни от 2 лет до 10-20 лет.

Лечение: Лучевая терапия,Хирургический метод, Криотерапия жидким азотом, Фотодинамическая терапия. Внутриопухолевое введение препаратов.

Вопрос 149. Вирус Эпштейн-Барр. Вирион состоит из трех основных компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Заболевания: вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному. Антигены: мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида. Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60 дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов. Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Осложнения (синусит,менингит,пневмония, нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти. При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных включений в ДНК.

Вопрос 150. Род Rubivirus-вирус Краснухи - единственный представитель рода Rubivirus относится к сем Тогавирусов. Краснуха (коревая)- острое инфекционное забол,характ-ся пятнистым воспалением на коже, катаральным воспалением верх дых путей,увелич шейных лимф узлов и незначительной интоксикации, передаётся возд-кап. Вирион сферической формы dm=60нм,геном представлен позитивной нефрагментированной однонитевой мол РНК. Вирус имеет суперкапсид на поверхности шипы гликопротеидной природы-АГ. Имеется2-е разновидности гликпрот Е1-обладает гемагглютинирующим с-вом и E2-функция рецептора.Сущ 1 серовар вируса.Вирус не стоек во внеш среде,при ph↓5,0. При Т=56 инактевируется жирорастворителями. Патогенез- попав в орг-м→вирус размножается в шейных лимфотич узлах→через неделю вирусемия→ещё через нед сыпь, начинается с лица,переходит на туловище.(2-3дня) →возможна лихорадка,боли в суставах. Опасна краснуха в первый 3 месяца беременности→вирус способен проникать через плаценту и оказывать тератогенное действие на плод.Это связанно с цитопатическим действием вируса на деляшиеся кл плода,и на кл сосудов плаценты. Иммунитет-пожизненный. Лаб.диагност-Матерьял для выявления вируса-отделяемое носоглотки,кровь,моча. Матерьялом зарожают культуру кл,идентифицируют вирус в РТГА,и по тесту интерференции.При серологической диагностики определяют АТ класс М с помощью РИФ,ИФМ. Лечение: Карантинные мероприятия, иммунизация девочек.Используя жив и убитые вакцины,полученные из аттенуированных штаммов вируса,пассируемых при ↓Т в культуре кл почек зелёных мартышек и диплоидных кл легких эмбриона чел-ка. Вакцина= живая трехвалентная вакцина(против кори,паротита и краснухи). Спец лечение отсутствует.

Вопрос 151. Род Flaviviridae. 1н сенс РНК, диаметр вириона 45-50нм. Капсид из 240 молекул C-белка, 20 граней. есть оболочка, в которую встроены 240-300 гликопротеиновых комплексов. В их составе 2 белка(E1,E2) Белки оболочки образуют шипы выступающие наружу вириона длиной 10нм. Белок E1 обладает гемагглют Способностью. Делят на 4 группы: клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге. в инфицированных клетках онаруживается один класс мРНК – 45s, созревание вириона идет почкованием через мембрыны ЭПС. Нестабильны при комнатной температуре, инактивируются эфиром. хорошо размножаются на культуре клеток почек обезьян, куриных эмбрионов. 1)Клещевой энцефалит. переносится клещами рода Ixodes. 80 процентов случаев – заражение трансмиссивным путем, 20 – при употреблении сырого козьяего, коровьего молока. Инкуб. период до 30 дней. Озноб, гол боль, лихорадка, подергивание мышц. 3формы: лихорадочная, менингиальная и очаговая(очаговые поражения НС, сопров. параличами, нарушением серд и дых деят-ти. высокая летальность) Диагностика серологическими методами, лечение симптоматическое. есть вакцина. 2)Японский энцефалит. Переносят комары рода Culex, летальность до 80 процентов у женщин и пожилых людей. Поражает НС, ССС. Инкуб период 14 дней, температуры 39, кома, псих расстройства, паралияи, судороги. 3)(Вопрос 152!!!) Желтая лихорадка. Хар-ны сильная интоксикация, геиоррагический синдром, поражение почек и печени. Летальность 40-90 процентов. Заражение через укусы комара Aeges aegypti, вирус инактивируется при низкой температуре, поэтому эпидемии возникают при высокой влажности и температуре. Вирус попадает в лимф узлы, размножается, затем в кровь, в клетки разл органов и систем, поржает эндотелий, нарушает свертывание крови, вызывает почечную и печеночную недостаточность. После перенесенного заб-ия стойкий иммунитет. Диагностика серологические методы (РСК, РНГА, РН) Лечение только симптоматическое. Есть вакцина. 4)Лихорадка Денге. 2 формы: 1)характеризующаяся поражением мышцы суставов и лейкопенией, лимфаденитом. Боли в суставах заставляют больного изменить походку на походку Dandy. 2)Геморрагическая, тяжелая геморрагическая диарея, шок, высокая летальность.Переносчик – Aeges aegypti комар. В основе патогенеза нарушение проницаемости сосудов, возникновение шока, тромбоцитопения. Геморрагическая форма позникает при повторном заражении лиц уже болевших первой формой. Вирус наиболее интенсивно размножается в елтках моноцитарно-МФ системы. Диагностика : серологические реакции, заражение культур клеток. Лечение только симптоматическое.