Вопрос 86. Бактерии рода Campylobacter.
К роду Campylobacter относятся аэробные или микроаэрофильные подвижные вибриоидные ГР- бактерии. Включает 17 видов.В странах Африканского континента( неразвитые страны ->плохая гигиена). Кампилобактериоз -это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характериз. симптомами интоксикации, преимущ.поражением ЖКТ. Течение кампилобактериозов: 1)гастроинтестинальная форма-кишечный кампилобактериоз с преимущ. вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтеритов,энтероколитов,гастроэнтероколита и колита. 2)генерализованная (септическая)3) хронич.форма. 4) субклиническая форма (бактерионосительство). Могут проникать в плод. Таксономия: C.jejuni,C.coli- кишечные, С.fetus,C.lari-внекишечные .распространение: собаки,кошки,олени,хомяки,овцы. Морф: извитые палочки, спиралевидная, Гр-, жгутики латерально на обоих концах от 1 до неск ,подвижны,до 1 мкм, при старении вид кокка. Культ и бх св-ва: Чувствительны к факторам внешней среды, микроаэрофилы, до 10% О2 должно быть в среде, СО2 больше 10%, должен быть азот. Слабые ферментеры, питаются АК, t от 30-42 С(термофилы), S-формы на плотной среде,в мазках V-образная структура-важно для диагностики. O/F тест-/-. Факт пат-ти: Адгезины, подвижность, ферменты-гиалуронидазы, нейромидазы, энтеротоксин-холероподобный ,на слизистой кишечника-пятнистая деструкция. Лаб. исследования: Микроскопический,бактериологический и серолигический методы Лечение: Макролиды (эритромицин), Фторхинолоны (ципрофлоксоцин, офлоксоцин). Для внекишечных форм-тетрациклин,гентамицин, ампициллин. Малочувствит к пенициллину.
Вопрос 87. Род Helicobactercter.
24
вида.Патогенны: Н.heimanii,H.pylori,H.cinaedi.
Морфология:
Извитые Гр- палочки(S,C,Y)Амфитрих
3-5. Культ.св-ва+бх:
микроаэрофилы.Ph4-7, Каталаза+, Оксидаза
+. Не окисляют и не ферментируют сахара.
Окисл. орг.кислоты. Ф-ры
патогенности: Жгутики.
Уреаза. ЛПС Адгезины. Экзотоксины(VoCa-наруш.
метаб-зм клеток) Экзоферменты (протеаза,
липаза,муциназа) Эффекторы (превр.кл.в
раковые) Система секреции(для введения
эффекторов в кл.хозяина)
Лаб.диагност: Инвазивные методы (биопсия). Микроскопия нативн.мат-ла. Бактериологич. метод.ИФА, ПЦР,Гистология.Уреазный тест.Неинв.методы:Уреазн.дых тест. Чувст.к АМП: амокциллин,кларитромицин,азитромицин, метронидазол,тимидарол,тетрациклин.Пр-ты висмута(леч.язвы и гастрита.) Патогенез: Протекает ввиде энтеритов и энтероколитов. Инкубационный период1-10дней. Начало заболевания чаще острое.Умеренная интоксикация и диарея.боли в животе. В половине случаев наличие крови в испражнениях.Часто у б-х с гастритом и язвой жел-ка выделяют H.pylory. Колонизация на слизистой ЖКТ.Вызывают эрозию и уходят на периферию эрозии.
Вопрос 88. Возбудитель дифтерии.
Corynebacterium diphtheriae. Морф: Гр+ палочки, жгутиков, спор, капсул нет,1-8×0,3-0,8 мкм, полифосфатные волютиновые гранулы, форма булавы.Клет стенка (миколовые кислоты + мезодиаминопиколиновая к-та). Культур и б/х св-ва: Ph 7,6-7,8 O/F +/+, t=37 C, требуют высокое содержание аминного азота, устойчивы к разл факторам вн. Спец среда – теллурит калия – колонии сер-кор. и черн. цвета 1)крупные,сухие – биотип gravis – высокая вир-ть2) мелкие, блестящие – mitis - низкая; кровяно-теллуритовый агар, среда Тиндаля, среда Бучина. Редуцируют нитраты в нитриты, уреаза, ферм. глю, сах, крахмал, пиридинамидазная активность. АГ св-ва: О-АГ, К-АГ Факт пат-ти экзотоксин – нарушает встраивание Ак МЕТ в белок, адгезия, инвазия(гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), колонизация, эндотоксин. Лаб диагност: слизь из зева и носа, пленка с миндалин, на специфические среды, методы серо- и фаготипирования. Чувств: сыворотка, пенициллин, эритромицин, гентамицин, стрептомицин. Номенклатура C. diphtheriae, ulcerans( животные), pseudotuberculosis (животные), striatum( в зубн. налете), minutissimum (на коже), xerosis(норм, в слезном канале) pseudodiphtheriticum(сапрофит). Пути передачи диф. – возд-кап, конт-быт. возможно носительство. Дифтерия – инф-ое заб-ие, хар-ся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением ССС и кортико-адреналовой с-мы, периф. нервов, развитием фибринозного воспаления в входных воротах инф-ии(гортань, зев, нос, ухо, пол органы, кожа, раны). Возможны:носительство, субтоксическая легкая форма, токсическая форма (м.б. назофарингит, эндокардит)