Вопрос 114. Бактерии рода Legionella

Открыли Дж. Мак-Дейд и С . Шепард в 1977 в легочной ткани умерших от специфической пневмонии. Легионеллез- острое инф-ое заболевание прояв-ся интоксикацией, лихорадкой, пневмонией, а также поражением дыхательной путей, ЖКТ, почек, ЦНС. Таксономия: сем-во Legionelleceae; род Legionella (36 видов, 60 серологических групп), pneumophilia, род Tatlockia Морф: Гр- 0,3—0,4 х 2-3 мкм, иногда до 8-20 и даже до 50 мкм. Имеются липидные включения подвижны, несколько жгутиков располагаются полярно, биполярно или перитрихиально; спор и капсул не образуют, склонны к полиморфизму, иногда красятся грамположительно, факульт. внутриклеточные паразиты. Культ и бх св-ва: На простых сре­дах они не растут Их можно культивиро­вать на средах с добавлением биологических жидкостей, гемоглобина, пирофосфата железа, изовиталекса; лучше растут в присутствии 5 % С0_2. Темп гр-цы роста 25—42 °С опт тем 35—37 °С достигают диаметра 3—4 мм на 5—7-е сут. инкубации при 35 °С. Могут продуциро­вать оксидазу, каталазу, ферментировать крахмал, а также гидролизовать желатин и гиппурат натрия. не способны продуцировать уреазу, восстанавливать нитраты в нитриты, ферментировать другие углеводы. АГ св-ва: наличие типо- и группоспе-цифических антигенов. Серогруппы определяют с помощью реакции прямой имму-нофлуоресценции. Факт пат-ти: липополисахаридный эндотоксин, несколько экзоферментов (про-теазы), гемолизины, а также токсины. термостабильный пептид, термолабильный цитотоксин Лаб. Диагност: используются бак­териологический и серологический методы. Используют также РПГА, ИФМ, РСК. пользуются угольно-дрожжевым агаром с добавлением L-цис-теина, пирофосфата железа, полимиксина В и ванкомицина. обнаруживаются при использовании окраски по Гименсу и импрегнацией серебром. Чувств к АМП.: Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия связаны с химической и термической дезинфекцией водных резервуаров, мест возможного обитания легионелл. при наличии замкнутых систем водоснабжения, используемых для кондиционирования воздуха или охлаждения, Эритромицин, при тяжелом течении заболевания его со­четают с рифампицином. Эпидемиология: место обитания – открю водоемы, источник инф-и вода, системы кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Механизм передачи – Респираторный. Патогенез : все виды патогенны, но клинические проявления различны. Сущ-ную роль в патогенезе играет бактериемия, которая приводит к развитию сосуд-му наруш-ю, образов, участков некроза в печени и лимфо узлах. Описывается Пневмоническая форма протекает тяжело, Дых, Серд, недост-сть, наруш микроцирк, определяется ДВС синдром с развитием инфаркта. Летальность 8 – 38%. Лихорадка Понтиак – респираторное заболевание без пневмонии. Соответствует типу ОРВИ. Летальность не зарегистрированы. Лихорадка Форт-Брагг – сопровождается кожными высыпаниями.

Вопрос 115. Микоплазмы – Вынесены в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae. В семействе есть и патогены, и условные патогены, и сапрофиты. Морф: особая групппа полиморфных Гр– микроорганизмов, характеризующаяся очень малыми размерами (100 – 450 нм) и отсутствием клеточной стенки. Они окружены трехслойной мембраной. По всей видимости, ьлижайший потомок исходных прокариотов. Для культивации в среде должны быть холестерин и жирные кислоты. Оптимальные условия – 36-37 С⁰, нейтральная рН. Растут проникая в агар, колония находится скорее внутри, чем снаружи. Большинство – факультативные анаэробы. К факторам внешней среды не устойчивы. Факторы патогенности: адгезины, эндотоксин белковой природы, аргинин-дегидролаза, протеаза IgA, РНказа, ДНКаза, аминопептидаза+фосфолипаза. В патологии человека играют роль род Mycoplasma – M. pneumonia, M. hominis, M. Genitalium, M. Fermentas, M. Orale, M. Penetrans, M. artridis, M. Salivarium, M. genitalium и род Ureaplasma – U. Urealyticum. 1)Респираторный микоплазмоз – M. pneumonia. – нити дниной 2-5 мкм., скользящее амебоидное движение. Патогенез: адсорбируется на слизистой верхних дыхательных путей, размножается, достигает альвеолоцитов, формируются воспалительные инфильтраты. Инкубационный преиод – 7-14 дней, заболевание – 3-4 недели. Лечится эритромецином и тетрациклином. 2)Урогенитальные микоплазмозы - M. Hominis и U. Urealyticum, возможно M. genitalium. U. Urealyticum имеет особое значение, т. к. единственная в семействе способна гидролизировать мочевину, также обладает протеолитической, фосфолипазной активностью, разрушает IgA. Могут вызвать хроническое невынашивание беременности. M. Hominis лечится тетрациклином, U. Urealyticum – эритромицином. 3)Ревматоидный артрит - M. Pneumonia, M. Fermentas, U. Urealyticum, M. Artridis. Последняя отличается тем, что разжижает желатин, но не свёртывает сыворотку и не гидролизует казеин.

Вопрос 116. История открытия бактериофагов. Бактериофаги-вирусы бактерий.Бактериофагия-процесс взаимодействия фагов с бактериями,заканчивающийся очень часто их разрушением.Феликс д’Эррель(1873-1949)Открыл бактиофаги в 1917г.Служил во фр.войсках миров.война-лечение солдат от бактериальной дизентерии-Shigella dysenteriae.Почему возбудитель той болезни,высевающийся в начале забол.в большом количестве,в конце забол.оч.часто перестает выделяться?-действие какого-то агента.Начал добавлять к свежей бульонной культуре дизентерийной палочки по неск.капель фильтрата испражнений больного.Начал замечать на препарате разрушение клеток(просветление бактериального газона).Способность вызывать такие пятна и размножаться при повторных посевах дали основание его считать живым корпускулярным агентом.назвал его Bacteriopfagum intestinale, т.е.выделенный из кишечника пожиратель бактерий. Бактериофаги распространены повсеместно,всюду,где есть бактерии(почва,вода,кишечн.тракт,гнойн.выделения).Но фагов Феликс не видел.Визуализация:первый электр.микроскоп изобрели в Германии.1940г-братья Руска(фр.врач и физик),1942г-впервые они увидели фагов.

Вопрос 117. Особенности строения и биологии бактериофагов. Строение: фаги содержат генетический материал(ДНКили РНК),который заключен в белковый капсид(2 функции:защитная и абсорбция),отросток с базальной пластинкой(может осутствовать),рецепторы на отростке,а иногда на поверхности белк.капсида.Классификация фагов:основана на их морфол.характеристике-размеров,формы вириона,природе НК,числу и функции белков,наличии/отсутствии липидов. Морф.типы фагов:2 формы капсида:нитевидные и полиэдрические.1 тип:нитевидные,ДНКсодержащие,2 тип:полиэдрические с аналоговым отростком(РНК или 1нДНК),3 тип:полиэдрич.с коротким отростком(фаги Т3,Т7),4тип: полиэдрические с несокращающимся отростком(2нДНК) (фагиТ1,Т5), 5 тип:полиэдрические с сокращающимся отростком и базальной пластинкой(Т2,Т4,Т6).По спектру действия на бактерии фаги подразделяются: поливалентные (лизируют родственные бактерии) монофаги (лизируют только бактерии одного вида),типоспецифические(лизис отдельных бактерий внутри вида) Резистентность фагов: устойчивы в пределах рН 5-8,ферментные яды(цианид, фторид, фенол)не действуют, больш-во не инактивируется холодными водными растворами глицерина и этилового спирта.Разрушаются при кипячении, действии кислот,хим.дезинфектантов,УФ.

Вопрос 118. Стадии инфекционного процесса у бактериофагов. Различают фаги инфекционные,т.е.способные вызвать разные формы фаговой инфекции и неинфекционные(вегетативные),или незрелые фаги,находящиеся еще в стадии размножения. Инфекц.фаги подразделяют на покоящиеся(находящиеся вне клетки),вирулентные-способные вызвать продуктивную форму инфекции,и умеренные-и продукт,и редуктивную. Стратегия поведения бактериофагов:1)наличие специф.рецепторов определяет заражение бакт-й кл.2)Абсорбция-важнейший процесс,определяет все послед-е этапы.3)доставка НК в кл-хозяина.4)пустой капсид фаговой частицы остается с внешней стороны бакт.кл. Этапы инф процесса:1)адсорбция к соответствующим бакт.рецепторам(обратимая/необратимая) 2)а)вирулентные фаги(литический процесс)-фаг размножается в клетке и выходит из нее,лизируя клетку.б)умеренные фаги (лизогенный цикл)-геном фага проникает в клетку,однако размножения фага не происходит,его геном интегрируется в хромосому кл-хозяина).Жизненный цикл вирулентного фага:1)абсорбция,2)проникновение НК в кл-бакт,3)начало репликации НК за счет бакт-го транскрипционно-трансляционного комплекса,4)синтез новых компонентов фаговых частиц и их сборка,5)высвобождение фаговых потомков.Вирул.фаги реплицируются только в результате литического цикла(конечная гибель бактерии).Жизненный цикл умеренного фага: 1)абсорбция,2)репликация фаговой ДНК вместе с геномом кл-хозяина,3)существование в клетке-хозяина в виде профага в:а) свободном состоянии(плазмидоподобном),б)интегрированном в хромосому кл-хозяина,4)интеграция в геном кл-хозяина(в случайных(фагµ)/в специфических участках-возле лактозного оперона(фагλ),5)активация профага в лизогенных бактериях(тех,в геном которого включен профаг),7)образование новых фаговых частиц и лизис бакт.клетки. Индукция литического процесса умеренных фагов:УФоблучение,хим.в-ва(пр:метамицин),изменение tº режима,спонтанный процесс.При этом происходит:1)разрушение белка-репрессора регуляторными системами(белка,кот.не позволял активироваться фагам),2)индукция репликации фаговой ДНК,3)образование фаговых частиц-реализация литического процесса

Вопрос 119. Строение Т-четного бактериофага. На примере фага Т2,кот.паразитирует у Е.colli.Крупный фаг.Структура:головка_икосаэдр, геном представлен двунитевой линейной ДНК,несущей около 200 генов.Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком,кот. имеет слоное строение-полый внутри стержень,заканчивающийся шестиугольной пластинкой с шестью шипами.Хвостик имеет белковый чехол,кот.состоит из 144 субъединиц,образующих 24 спирали;каждая белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са.Белок акиноподобный и способен сокращаться.В пласинке и шипах содержится лизоцим.Кроме того,хвостик имеет 6 ворсинок.у неактивного фага они свернуты и сложноэфирными связями прикреплены к белкам чехла.В момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное прикрепление фага к бактериальной клетке.Основное назначение хвостика-обеспечение адсорбции фага на клетке.Длина его варьирует.В Тех случаях,когда хвостик содержит белковый чехо,последний,благодаря своему сокращению,обеспечивает проникновение стержня через клеточную мембрану и ЦПМ.

Вопрос 120. Строение фага лямбда. Умеренный фаг-вызывает и продуктивную,и редуктивную инфекцию.У Е.colli также паразитирует.Состоит из головки и хвостика.Геном представлен двунитевой линейной ДНК,имеющей “липкие концы”(избыточные нуклеотидные последовательности на противоположных концах нитей,комплиментарные друг другу,поэтому она может переходить в кольцевую структуру,необходимую для ее включения в хромосому кл-хозяина.ДНК несет 32 гена(7 кодируют головку,11-хвостик,остальные-регуляторная роль).Геном фага, интегрируясь в хромосому хозяина,превращается в профаг,а клетка становится лизогенной.Умеренные фаги играют важную роль в обмене генетич.материалом между бактериями(трансдукции).

Вопрос 121.История открытия. Основные принципы организации вирусов.Вирусы открыты в 1892 г. Дмитрием Иосифовичем Ивановским. Студент СПбГУ. Физиолог растений. Ивановский выдавил сок из больного растения пропустил через фильтр и заразил здоровое растение.Первый вирус человека и животных.1896 г.(без визуализации).Вирус Ящура –род Aphtovirus семейство Picornaviridae/ Организация вирусов. Вирус имеет очень маленькие размеры. Самый маленький семейство Picornaviridae(примерно 27 нм). Самый крупный вирус сем.Poxviridae –вирус оспы.Имеет диаметр 300-400 нм. Средний размер вируса от 100 до 200 нм. Нижний предел размера вируса т.к. размер белковой оболочки равен размеру вируса. Вирусы не имеют органелл , компартмента и структур. У них нет органелл участв. В биосинтезе белка.

Вопрос 122.Отличие вирусов от бактерий и других организмов. Основные функции и стратегии вирусов. 1)Сохранение ген.информации 2)Заражение новых клеток 3)облигатный паразитизм. Главное отличие в 1) отсутствие транскрибционно- трансляционного комплекса. Сем. Adenoviridae внутри нее есть несколько рибосом. Это случайные рибосомы внутри вируса. Вирусная частица может содержать однобокую генетическую информацию. Либо ДНК либо рнк. 2)неинтегральный способ репродукции. Они не размножаются, а только репродуцируются.Формиров. вирусных частиц в клетке хозяина. Сама вирусная частица несет информацию для воспроизведения. Иногда 1 ген, иногда 200 генов.

Вопрос 123.Разнообразие строения вирусов. 1)2-нитевая ДНК (семейство Adenoviridae участв.в образовании опухолей, Hepadnaviridae вирус гепатита в). 2)1-нитевая ДНК (очень редко сем. Parvoviridae) вирус человека и животных.открыт недавно. 3) 2-нитевая рнк (сем.Reoviridae) Вирус ОРВ. Вызывают острые кишечные вирусные инфекции. У них 2 капсида. 4)1 нитевая + РНК смысловая нить (sense) сем.Picornaviridae сем. Retroviridae (содержит обратную транскриптазу. Все процессы основаны на том, что работает Днк зависимая РНК полимераза и наоборот. ВИЧ относится к этому семейству. 5)1 нитевая-РНК-антисмысловая (antisense) семейство Orthomyxoviridae вирус гриппа influenza virus/ 6) Двухсмысловая РНК РНК. (часть + часть – РНК). Изменчивость РНК содержащих вирусов. В молекулах РНК происходят мутации. В клетках хозяина нет репарации РНК. Есть только репарация ДНК. Hepadnaviridae ДНК содержащий вирус. Его репродукция происходит с подключением обратной транскриптазы. Появляется большое количество ошибок. influenza virus (8 молекул РНК) между ними постоянная рекомбинация->постоянно вирус гриппа меняется.(эволюционирует)

Вопрос 124. Классификация. Систематика вирусов. Название заканчивается на viridae/ Для вирусов человека и животных внутри семейства существует деление на рода.Родовое название заканчивается на virus/ H Human человек, S Simian обезьяна Filina кошка Caprinus козел Equinus лошадь. HIV-SIV(обезьяны). Строение вируса 1)капсид 2)геном 3)суперкапсид 4)рецепторы. Стратегия- сохранить ген.материал внутри белкового капсида. Форма симметрии вирусов 1)икосаэдрическая (20 граней,12 вершин,30 ребер).Икосаэдр может быть голым(без мембранной оболочки)капсид , внутри генетический материал Picornaviridae/ и раздетым(одет в мембранную оболочку украденную у клетки хозяина).например retroviridae/ Капсид состоит из капсомеров 2) спиральная симметрия(сем.filaviridae) 3)отсутствие симметрии (сем.rabdoviridae род Lissavirus)/нуклеокапсид-если внутри капсида есть нуклеиновая кислота. 1-ая классификация вирусов.По типу строения и механизму взаимодейств. С клеткой-хозяином.1) бактериофаги (инъецируют в зараженную клетку нк). 2) Вирусы растений.Эти вирусы проникают через деструктивные отверстия растений через царапины, проделанные насекомыми. 3) человек и животные попадают вирусы путем эндоцитоза.не каждый вирус проходит в клетку. После попадания вирус реплицируется и воспроизводится. Вирусы могут воздействовать на клетку, на организм и на популяцию в целом. 2-ая классификация основана на характеристике природы хозяина: 1) естественные хозяива (сем.poxviridae) вирус оспы 2) случайные(сем.flaviviridae)3)очаговые (сем.flaviviridae)желтая лихорадка.комар карибских островов.4)вирусы-сателлиты(р.deltavirus)вирус гепатита D/сателлит вируса гепатита B.

Вопрос 125.Вирусы человека и животных.Вирусы которые путем эндоцитоза попадают в клеткути начинается репродукция этих вирусов.Характерна специфичность.У животных много ДНК содержащих вирусов. Стратегия вирусов после заражения.1)персистенция-су ществованиевируса без проявления.медленный вирус 2)цитопатический эффект.После активации воздействие на клетку и вызывание ее смерти. 3)трансформация клетки хозяина.,Аденовирус трансформируют клетку в опухолевую 4)взаимодействие с системой интерферона 5)вирусы препятств. Развитию апоптоза.

Вопрос 126. Типывирусных инфекций.

Вопрос 127.Вирус гриппа-сем. Orthomixoviridae,р. Influenzavirus. Вызывает ОРВИ,с хар-ми эпидемич. Проявлениями-заражение вирусом может приводить к проявл. Различных клинич. симптомов: от ассимтоматического до первичной вирусной пневманией,воз-н летальный исход. К вирусу чувс-ну: дом.жив-ные(свини,от них вирус перед.человеку), распр. От диких утоксвиньичеловек. Строение вируса: 1-ый АГ-НА-гемаглютинин-аглютинирует эритроциты, облегч.слияние вирусной частицы с клеточ.мем-ной,и обеспечив.проник. нуклеокапсида внутрь цитоплазмы. 2-ый АГ-NА-нейроминидаза- разрушает сиоловую к-ту,катализ.отщепление N-ацетилнейроминовой к-ты от сиалосодержащих субстратов, способст. проник.вируса гриппа в Кл-ки. Измен одного АГ-антигенный дрейв, Измен двух АГ-антигенный шифт. Пов-ть вируса покрыта выступами(шипами)- 2 наружных АГ (опр. патогенность и образов.АГ). Внут.АГ: 1)комплекс белков матрикса,выстилает мем-ну, 2)М-белки 3)Комплекс белков- полимераз РВ(ретровируса) Строение генома: (-)РНК-содерж. вирус,кольцевые, 8 или 7 мол-л, Мех-зм быстрого изм-ния ВГ (вирус гриппа), В геноме много хромосом (7,8), Быстрая перекомбинация, Образ.гибридных вирусных частиц(квазивиды). Проник.в Кл-ку: В рез-те фагоцитоза ВГ слив-ся с лизосомой, в рез-те снижения рН в лизосоме происходит конформационное измен. вириона мен-ся хар-р укладки белкапроисходит разделение. Внедрение в мем-ные вакуоли,хромосомы выходят из них, Дальнейшее развитие репродукцииВГ происходит в ядре клетки-хозяина. Патогенез: Инкуб.период 1-4 дня.-Вход.ворота –верх.дых-ные пути,где ВГрепродуцируется,вызывая отёк и некроз ткани,мертвые Кл-ки отторгаются,а продукты распада,обладающие токсическими св-ми,попадают в кровь-виремия.Оказ.токсич. влияние на ССС и на нервную с-му. 3типа вируса:А,В,С: А-вызыв.крупные эпидемии и пандемии,наиболее значимый,высокая инфекционность,высокая лабильность АГ стр-ры., В-постоянный,АГ стр-ра менее подвержена мутациям, С-обладает постоянством АГ стр-ры. Исход заб-ния: Благоприятный,возможны тяжелые послегрипозные осложнения.При любом ОРВИ, а особенно гриппе происходит резкое снижение противобактериальной защиты орг-ма,что способ.возник.острых пневманий. Непостоянность иммунитета: 1.выраж.Т-клеточ. иммунодепрессия, 2.Ig, 3.угнетение фагоцитарных реа-ций, 4.резкое снижение противобактериальной защиты.

Вопрос 128. Парамиксовирусы. Строение вирусной частицы р. Paramyxovirus 100-200нм, нить РНК (может содержать фрагменты + РНК). Гемолизин, симпластическая ак-ть, не имеют отдельных HA и NA. На поверхности вирусной частицы – выросты (шипы) 1 рецептор - одновременно НА и NА (гемагглютинин – нейроменидазная активность). Часть НА - гемагглютинин обеспечивает агглютинацию эритроцитов разных животных. Часть NА – отщепляет NА NА (N-ацетил нейраминовую) кислоту от сиаловых кислот. 2 рецептор - F-белок слияния - гемолизин, обусловливает слияние клеток, приводит к образованию синцития, т.е. симпластообразующая активность. р. Paramyxovirus Вызывают спорадические простудные заболевания у взрослых. У детей и подростков – эпидемические вспышки. По строению внешних АГ разделен на 4 серотипа. Серотип 1, 2 – могут вызывать у детей до 2-х лет – ларинготрахеит (ложный круп). Серотип 3,4 – вызывают бронхопневмонию. У больных детей и подростков может персистировать бессимптомно или проявляться как обычный простудный синдром в 10% случаев. Серотипы 1,2: Ложный круп (острый ларинготрахеит) - это воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающийся сужением гортани и затруднением дыхания. Встречается в основном у детей от 6 мес. до 4 лет. Ложный круп назван так, для того, что бы отличать его от истинного крупа, который наблюдается при дифтерии и имеет сходные проявления. Серотипы 3,4 : Бронхопневмонии Возбудитель паротита (Ворос 129!!!) (свинка) - VP вирус - острое инфекционное эпидемическое заболевание. Включает 1 серотип – вызывает поражение околоушных слюнных и половых желез. Патогенез паротита: Инкубационный период 14-21 сут. Развитие вируса происходит в верхних дыхательных путях, затем вирусы попадают в кровь (виремия) и в железы (слюнные и половые), а также в различные органы: яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, в головной мозг. Возможны осложнения в виде орхита (может стать причиной половой стерильности), менингита и т.д. Диагностика: ПИФ, ИФА Диагностика затруднена из-за перекрестно реагирующих АГ в. парагриппа и в. паротита ПЦР разрабатывается. Профилактика: Л-3 - живая паротитная вакцина из аттенуированного штамма Ленинград-3, MMR-II (вакцина живая против кори, краснухи, паротита) «Мерк, Шарп, Доум» США «Приорикс» (против кори, паротита, краснухи живая культуральная) ,«ГлаксоСмитКляйн», Бельгия дети в возрасте от 15 мес до 7 лет.