Вопрос 94. Возбудитель болезни Лайма

См. вопро 92. Возбудитель болезни Лайма –относится к группе иксодовых боррелиозов.Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий.5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-, на обо их концах трепонемы. Расположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма,нуклеоид,рибосомы 70s Этот цилиндр окружен цитплазМБ+кл стенка,содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК.б/х св-ва и:микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ. Патогенез:Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→ вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов, менингит,энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб. диагност:Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии, ,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины, беталактамные антибиотики.

Вопрос 95. Возбудители лептоспироза. Leptospira interrogans – Морф: дл:6-20 мкм, шир-0.06-0.15 мкм, 12-18 завитков (макаронинка), жгутики в ПП пространстве Бх св-ва: хемоорганотрофы, оксидаза-, каталаза+, пероксидаза+,протеолит.акт-ть –. Культ. св-ва: растут на обычн. средах(даже на буф.р-ре,+пептон), микроаэрофилы, на пов-ть капают масло. На ЖПС: 5-7 дней признаки роста. На ППС зарываются внутрь агара. Гидрофилы, рН=7.0-7.4,t=28-30С. АГ св-ва: белки нар. мембраны, ЛПС, пептидогликан, жгутиковые АГ(А и В) Пути заражения: алиментарный, аэрогенный, ч/з ранки, трансплацентарный, половой, ч/з кровь Факт пат-ти: адгезивность, подвижность, ферм.акт-ть (фосфолипаза, гемолизины), эндотоксин Лаб.диагностика: посев крови, мочи, ликвора; нарастание титра специфич.АТ, серодиагностика. Профилактика: охрана источников водоснабжения, защита продуктов от грызунов, вакцинация поливалентной убитой вакциной животных Лечение: пенициллин, стрептомицин, амоксициллин, доксициклин, противолептоспирозная сыворотка, гемодиализ.

Вопрос 96. Возбудители группы сыпного тифа. 1)R.prowazeki(эпидемиологич сыпной тиф,через фекалии вшей) распр повсеместно. 2)R.typhi(эндемич крысиный тиф,через фекалии блох) повсеместно 3)болезнь Брилля-Цинссера(реактив латентной инфекц), 4)Спорадические случаи(летающ белки)США. Морф: Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД)  Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва: микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок)   Факт пат-ти:особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле; термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия, нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда, почек);эндотоксин  Лаб. Диагност: Клиническ материал: кровь, органы погибших,вши,клещи. 4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика:борьба с педикулезом,иммунизация. Чувств к АМП:левомицетин,преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму!!!!+ Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез:укус вши->риккетсии из фекалий вши попадают в кровь->адгезия на пов-ти эндотелиоцитов кров сосудов->в цитоплазму кл эндотелия ->разрушение эндотелиоцитов->выход новых R. в кровь->поражение кров капилляров->образ гранулем и тромбов->поражение сосудов->сыпь.

Вопрос 97. Возбудители группы клещевых лихорадок. -Rickettsiaceae 1)Rickettsia(пятнистая лихорадка скалистых гор)западное полушарие, 2)R.conorii(средиземноморская лихорадка-укус собачьего клеща), 3)R.sibirica(североазиатский риккетсиоз-укус иксодового клеща)монголия,сибирь, 4)R.australis.австралия, 5)R.acari(осповидный везикулярный рик.-укус гамазового клеща)сша,россия. Морф:Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД)  Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва: микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок)   Факт пат-ти:особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле;термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия,нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда,почек);эндотоксин  Лаб. Диагност:Клиническ материал:кровь,органы погибших,вши,клещи.4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика: борьба с педикулезом,иммунизация. Чувств к АМП:левомицетин, преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму!!!!+ Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез(на примере марсельской лихорадки): Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы). На месте внедрения формируется первичный аффект («черное пятно»), который обнаруживается вскоре после укуса клеща и за 5—7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект представляет собой вначале участок воспаления кожи, в центральной части его появляется участок некроза диаметром 2—3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Множественное образование гранулем (узелков).Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Вопрос 98. Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii -1 из рода риккетсий. Забол-е впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е.Дерриком. Q-лих. – острое риккетсиозное лихорадочное заб-е, часто протекающее с явлениями интерстициальной пневмонии и отличающееся отсутствием сыпи. Эндемична для Австралии, Нов.Зеландии, мн. Стран Сев, Центр.и Юж. Америки, Азии, Европы и Африки. Coxiella burnetii отличается от всех др. риккетсий по след.св-м: содержание Г+Ц в Днк составляет 43 мол%; риккетсии размножаются в фаголизосомах эукариотных кл-к; образуют эндоспоры в покое; им-т форму палочек (диаметр 0,2-0,4 мкм, длина 0,4-1,0 мкм); не обр-т жгутиков и капсул; обычно Гр (-). Жизненный цикл складывается из вегетативной и покоящейся стадии. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35◦С и в культурах кл-к различных типов. Риккетсии, отделенные от кл-ки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, нек-е метаболиты лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Яв-ся строгими внутрикл. паразитами! Проявляют большую устойчивость к физическим и хим. факторам. Нагревание при 70-90 ◦С инактивирует их неполностью, разрушаются при обработке 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 ч, очень чувствительнык действию жирорастворителей (спирт, эфир) – 70 ◦С спирт убивает их через 1 мин. Штаммы C. burnetii в АГ отношении однородны и мало отличаются друг от друга. Q-лих-ка помимо природных очагов, обусловленных наличием естественно зараженных возбудителем клещей, имеет дополнительные очаги среди домашних животных, от которых чаще всего и заражаются люди. Патогенез: в клещах Р. сохраняются долгое время, клещи заражают жив. через укусы и выделяют Р. во внешнюю среду в огромном кол-ве. В эндемичных районах Р. обнаруживаются у диких жив. Зараженные жив. выделяют Р. с молоком, носовой слизью, мочой, калом, плацентой и околоплодной жидкостью. Заражение Ч. возможно аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (питье и купание в воде) и через укусы клещей. Инкуб.период в среднем 19 дней. Первичный аффект и сыпь отсутствуют. Наиболее характерный симптом – лихорадка. За 2-3 дня t повышается до 39-40 и держится на этом уровне 8-10 дн. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная. Иммунитет прочный, длит-й, опосредуется антимикробными АТ. После перенесенного заб-я возникает ГЗТ. Клин. диагн-ка затруднена, решающее значение им-т микробиологическая. 3 метода: выделение и идентификация возбудителя, серологические р-и со специф. Риккетсиозными АГ и аллерг. внутрикожная проба. Материал – кровь. Используют тест-сис-мы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические р-и для выявления нарастания титра АТ ставят с парными сыв-ми. Лечение – тетрациклины, макролиды и т.д. Проф-ка – для специф.проф-ки применяют сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.

Вопрос 99. Возбудитель группы цуцугамуши – заболевание, протекающее в виде острой лих-ки, сопровождающейся появлением первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Впервые выявлена в Японии в 1810 г. Хашимото, кот-й использовал её народное название «клещевая болезнь». Заб-е распространено на огромной территории, включ-й Японию, Корею, Китай, Дальний Восток и т.д. Возб-ль болезни – Rickettsia orientalis. Морф: Риккетсии им-т форму коротких палочек длиной 1,2 мкм. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в пурпурно-голубой цвет, хоршо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 34 С и в культурах кл-к различных линий. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области кл-ки-хозяина, где они скапливаются в большом кол-ве, но никогда не размножаются в ядре. При 37 С жизнеспособность сильно падает через 2-3 ч. Помимо видоспецифического АГ, обнаружено не менее 3 типоспецифических. У Р. цуцугамуши патогенность связана, кроме эндотоксина, с особым токсическим белком. АТ к нему очень специфичны, отсутствуют в сыворотках жив, переболевших инфекцией. Патогенез: резервуаром возб-ля яв-ся краснотелковые клещи (Trombicula akamushi). Клещи заражаются при нападении на спонтанно болеющих жив. (полевки, крысы)или трансовариально. Инкуб.период от 7-10 до 12-18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения t, к-я на 3-4 день достигает max и держится 2-3 нед. На месте укуса обр-ся первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3-2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом. В конце 1 нед. появляется сыпь, нередко возникает гиперемия слиз.оболочки глаз. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует. Иммунитет связан с обр-м АТ, нейтрализующих токсин, и антимикробных АТ. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – неск-ко мес. Самым надежным методом диагн-ки яв-ся выделение возб-ля от больного. Для серологической диагн-ки применяют р-ю Вейля-Феликса, к-я становится (+) на 2 нед. заб-я. Более надежной яв-ся РСК со специф. АГ, приготовленными из неск. штаммов R.orientalis, поскольку они характеризуются АГ неоднородностью. Лечение – тетрациклины, макролиды, левомицетин. Профилактика – ликвидация условий для выплода краснотелковых клещей, меры личной защиты от нападения личинок клещей. Проблема специф. профилактики пока не разрешена. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабл.вариантов возб-ля или создание хим.вакцин, сод-е наиболее иммуногенные и общ. АГ. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий.

Вопрос 100.Бактерии рода Chlamydia: 1) C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1)C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит. Chlamydia trachomatis – Морф: Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва: облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др. Лаб. Диагност: используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение: проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий . Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

Ворос 101. Возбудители протозойных инфекций. Protozoa (патогенные простейшие). Протистология - наука узучающая проблему. Вызывает протозойные инфекции: 1)Кровяные (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз 2) Тканевые ( токсоплазмоз) 3) Кишечные (амебиоз, лямблиоз) 4) Урогенетальные (трихомониаз). 1- Trypanosoma; plasmodium; Leishmania, 2- Toxaplasma gondii, 3- Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli, 4- Trichomonas vaginalis. Простейшие – одноклеточные эукариотические организмы, распространены в природе ( особенно во влажных местах). Размер: больше чем бактерии (около 100 мкм.) По строению близки к животным. Общие свойства патогенных простейших ( ПП ): 1) Значительная часть жизненного цикла связанна с организмом человека и животного, не смотря на то, что они широко распространены. 2) Поверхность большинства ПП покрыта плотной пелликулой, 3) Обладает аксостилем, 4) Имеет ядро, ядрышко, ЭПС, аппарат Гольджи, митохондрии, вакуоли, лизосомы, 5) Псевдоподии, реснички, жгутики, 6) Гетеротрофы (фагоцитоз) ротовой аппарат – цитостом, 7) Дыхание всей поверхностью тела, 8) Половое + бесполое размножение, 9) Образуют цисты. Особенности иммунитета: 1)Иммунодепрессия 2) Гиперпродукция IgE (другие Ig не образуются, количество Т и В лимфоцитов не изменяется) 3) Продукция аутоАТ (повышается реакция циркул. иммуннокомплексов).

Вопрос 102. Возбудители протозойных кишечных инфекций. Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli. А) Entаmoeba hystolytica относится к классу Sarcodina (корненожек), была открыта в 1875 г., вызывает кишечную инфекцию – амебиаз. Всего известно 6 видов амеб, паразитирующих в кишечнике человека. 5 из которых не оказывают патогенного воздействия, и только 1 вид патогенен – амеба дизентерийная, существиет в 3х формах: 1) Вегетативная малая форма (просветная) – forma minuta - Малая просветная форма имеет размер 15-20 мкм., общее строение аналогично крупной вегетативной. Меньшая активность и отсутствие фагоцитированния; 2) Вегетативная крупная форма (тканевая) – forma magna способна фагоцитировать эритроциты - Крупная вегетативная форма (эритрофаг) имеет размер 30-40 мкм., движение толчкообразное широкими эктоплазматическими псевдоподиями (ложноножек), ядро сферическое 3-7мкм; 3) Циста - Правильной шаровидной формы, слегка вытянуты, d=8-15 мкм., хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Незрелые – 1,2,3 и вакуоль, в которой гликоген. Просветная и тканевая формы – не стойки во внешней среде и погибают в испражнениях через 30 минут. Цисты – 1 месяц. Гибнут при кипячении. Интенсивный рост на средах, богатых питательными веществами, T=37 ^oC pH=7.0 Источник инфекции-человек, механиз заражения – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушение иммунного статуса, изменение бактериальной флоры. Поражается слепая кишка (иногда сигмовидная и прямая) Гематогенным путем амебы попадают в печень, и др. органы, образуя абсцессы. Характерные проявления: понос со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, болезненные тенезмы, стул – до 15 аз в сутки. Возможна перфорация кишечника с развитием перетонита. Лаб. Диагност: основана на обнаружении тканевой формы с эритроцитами или характерных 4-х ядерных цист в испражнениях. Редко для подтверждения диагноза используют серологический метод (латекс-агглютинация). Спец. профилактики – нет. Лечение: метронидазол, делагил, тетрациклин, мономицин, эмитин, аминарсон, осарсол и энтеросептол. Б) Lamblia interstinalis (Giardia lamblia) - Открыт в 1859 г. Д.Ф. Лямблем. Относятся к типу жгутиконосцев, обитает в организме человека в 12-и перстной и тощей кишке в вегетативной форме (трофозоит) в виде цист. Вегетативная форма плоская, груевидная и сердцевидная с округлым переднем и заостренным хвостовым концом, обладает билатеральной симметрией, имеет размер в длину 9-18 мкм и в ширину 5-10 мкм. Тело покрыто пелликулой. Есть присасывательный диск. Двойной аксостиль из двух эластичных нитей, начинающиеся от базальных телец. В средней широкой части расположены два ядра с хорошо различимыми ядрышками. Одно или два парабазальных тельца. Колебательные или танцующие движения, т.к. 4 пары жгутиков от заднего конца тела, снизу и с боков. Органов питания нет, питание через оболочку клетки. При попадании вегетативной формы в кишечник она преобразуется в цисту. Жгутики редуцируются, форма овальная, оболочка плотная, ядро делится. Размер 8-16 мкм. Не растут на искусственных средах. Источник инфекции – больной человек. Механиз – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушается перистальтика кишечника, процесс пристеночного пищеварения и всасывания. Выделяются эндогенные факторы воспаления+ аллергические продукты возбудителя. Обильные испражнения, неприятный запах, примеси крови. В процесс может вовлекаться желчный пузырь, желчный проток и поджелудочная. Формируется клеточный и гуморальный иммунитет, сохраняющийся 2-6 месяцев. Лаб. Диагност– обнаружение цист в нативном виде или после обработки раствором Люголя. + серологические методы: титры спец. Антител, выявляемых в непрямой РИФ. Спец. Профилактики нет, Для лечения: трихопол, тинидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон, аминохинолон.

Вопрос 103. Возбудители кровяных протозойных инфекций. Trypanosoma (gambiense, rhodesiense, crusi) ; plasmodium; Leishmania. 1)Возбудителя малярии относится к типу споровиков, подотряду гемоспоридий, род Plasmodium. Открыт в 1880г. А. Лавераном. В организме человека паразитируют 4 вида плазмодиев. P. Vivax –трехдневная малярия, P. Malariae – 4-х дневная, P. falciparum – тропическая, P. Ovale – тропическая трехдневная. Являются двухозяинными пигментообразующими амебовидными внутриклеточными паразитами, размножающиеся в эритроцитах и клетках других тканей. Сложный цикл развития: спорогония (организм переносчика) самка комара рода Anopheles и шизогонии (организм человека). Человек – промежуточный хозяин, а комар – основной. Патогенез: Самка комара сосет кровь больного, в желудок её попадают эритроциты, содержащие гаметоциты и претерпевают ряд изменений, в итоге оплодотворяются. Зигота – оокинета (проникает в стенку желудка, округляется и инцистируется ) – ооциста. Содержимое каждой ооцисты начинает делиться,, образуются споробласты, после спорозоиты (10000 в 1 цисте) подвижные спорозоиты покидают ооцисту проникают в гемолимфу. С этого момента самка комара заразна всю жизнь для человека. Из крови спорозоиты попадают в гепатоциты, округляются и преврвщаются в внеэритроцитарные ( тканевые) трофозоиты, которые превращаются в шизонты и делятся, образуя мерозоиты, входящие в плазму крови. Тканевая фаза – 6-15 суток. Далее наступает эритроцитарная шизогония. Мерозоиты проникаю в эритроциты путем эндоцитоза, образую паразиторную вакуоль (30 сек.) Преобразуются в бесполые формы плазмодиев, паразит питается гемоглобином и накапливает пигмент. Стадии развития паразита: перстневидный (юный), полувзрослый, взрослый шизонт. Деление ядра – меруляция (7-30 мерозоитов). Разрыв эритроцита, поражение новых. Эритроцитарная шизогония у P. Vivax P. Ovale P. falciparum – 48 часов, у P. Malariae – 72 часа. Источник инфекции – больной или паразитоноситель. Клиника: Малярийный приступ из-за выброса пирогенных факторов в плазму. Нарушение микроциркуляции. Иммунопатологический процесс + гемолиз непораженных эритроцитов. Массивный гемолиз – почечная недостаточность. Иммунитет. От матери переболевшей ранее – новорожденный получает иммунитет на 3-6 месяцев. Лаб. Диагност. Микроскопическое исследование препаратов крови. По Рамоновскому-Гимзе. Ядро плазмодия – вишнево-рубиновый цвет, цитоплазма – сине-голубой. Серологические методы: РИФ,ИФМ – ограниченной применение. Профилактика: антиспорозоитная, антимерозоитная, антигаметная вакцина. Лечение: производные 4- аминохинолина, хинин, сульфаниламиды. 2)Лейшмании открыты в 1903 Леййшманом. Относятся к типу Sarcomastigophora. 2 хозяина: позвоночное и переносчик (москиты родов Phlebotomus (Европа и Азия) Lutzomyia (Америка). В организме человека – внутриклеточно в виде амастиготы (безжгутиковая тканевая форма) в свободных макрофагах или клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Морф: Мелкие овальные клетки 1-3 х 2-6 мкм. Сбоку овальное ядро и палочкообразные кинетопласт. По гимзе – Романовскому цитоплазма голубая или голубо-фиолетовая,а ядро, кинетопласт и жгутик – красный или краснофиолетовый. Культ.св-ва: Хорошо растут на питательных средах (NNN c дифибринированной кровью), на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона. Образуются мелкие прозрачные колонии. Антропонозный кожный лейшманиоз Старого света. L. tropica minor Север Африки, юг Европы, ближний Восток. Трансмиссивный путь. Инкуб. Период 3-15 месяцев. Размножение в месте внедрения, образование папулы, покрывание ее корочкой и изъязвление. Покрывается грануляцией и рубциется через 12 месяцев. Язвы чаще всего на лице и конечностях. Стойкий иммунитет после. Зооантропонозный кожный лейшманиоз Старого света. L. tropica major. Переносчик – Phlebotomus papatasi. Инкуб. Период – 7-45 дней. Появляется воспалительный инфильтрат, через 1-2 недели – изъязвление. 2-4 мес. – рубцевание. Нижние конечности, туловище и лицо. Стойкий иммунитет. Кожно-слизистый лейшманиоз Нового света. L. mexicana, L. brasiliensis, L. peruviana. Переносчик москит Lutzomyia. Инкуб период – 2 нед. – 3 мес. Профилактика. Иногда используют живую культивированную вакцину. За 3 месяца до выезда в эндемичные районы. Лечение: Мономицин, акрихин, имонохолин, пентамидина изотионат.

Вопрос 104. Возбудитель Трихомониаза. Род Trichomonas. 3 вида.T.hominis-в тонк.и толст.киш-ке.T.elongata-в рот.полости.T.vaginalis.Рот.и киш-ая могут вызывать восп-ые заб-ия рот.полости и киш-ка(дисбактериоз) Наиб-шее знач.играет влаг.трихомонада, выз-вая трихомониаз. T.vaginalis имеет грушевид-ую форму,10-20мкм,до 30-размеры. Хар-ы вращ-ые и колеб-ые движения.4 жгутика спереди.1 жгутик обр-ет ундулирующую мембрану вместе со складкой плазмолеммы. Аксостиль не сов-ет акт.движений.Питание ч.з. оболочку клетки. Размножение-продольное деление. Трихомонады можно культивировать на жидк.и плотных пит. средах (печеночная среда с цистеином,пептоном,мальтозой) Лучше растет в анаэробн. усл-ях при pH5.5-6.0. и Т-35-37С.Через 2-3 дня рост на дне пробирки ввиде придонного осадка.Т.vaginalis не об-ют цист,малоуст-вы во внеш. среде.Быстро гибнут при низк.и выс.Т.,высыхании, действии солн.лучей. Патогенез:Перед-ся в больш-ве случаем полов.путем. Попадают на слиз.мочепол. органов,выз-ют воспал. реакцию. У женщин пораж-ся влагалище, уретра,шейка матки,вульва.У мужчин-раз-ся уретрит,простатит, орхоэпидидимит.Клиника-зуд,гнойное отделяемое, болезненность, чувство жжения на слиз .мочеполов. путей. Лаб.диаг-ка:микроскопич.отделяемое уретры,влагалища, простаты.Морф.диагностика.округ.кл-ки с вытянут.или треуг. ядрами +микроскопя свеж.нативного материала.(раздавленная капля)Посев на пит.среды. Спец.проф-ка не пров-ся. Лечение: метронидазол,трихопол,фуразолидон.

Вопрос 105. Возбудители анаэробных инфекций. Анаэробная инфекция – эндо- и экзогенная инф-я, обусловленная развитием анаэробных микроорг-в. Экзогенная (раневая) ан.инф-я развивается в рез-те попадания в макроорг-м при травмах и ожогах анаэробных споровых микроорг-в из внеш.среды. Эндогенная ан.инф-я развивается в рез-те проявления патогенных св-в ан. микрорг-ми, входящими в с-в нормал. микрофлоры. Отличия анаэробов от аэробов: анаэробы чувств-ны к действию активных форм кислорода; погибают в присутствии свободных радикалов кислорода; нет ферментов цитохромной цепи (СОО, каталаза); могут использовать в качестве питательного субстрата органические вещ-ва, но в отсутствии кислорода; брожение или бескислородный тип дыхания. По степени толерантности к кислороду микроорг-мы разделены на 5 групп: строгие (облигатные) анаэробы – погибают в течение 1 мин. при наличии в среде свободных радикалов кислорода, не растут, если среда сод-т 0,5% кислород (метановые бакт-и); аэротолерантные МО – 1 ч. при концентрации кислорода 0,1% (Clostridium perfringens); умеренные анаэробы – микроаэрофилы – выживают при 2-8% кисл-да,когда кисл-да меньше, а больше CO2 – 5-10% (р. Brucella); факультативные анаэробы могут расти в присутствии кисл-да и без него. Для устранения своб. радикалов кисл-да у них включается система цитохромной цепи и образуется каталаза и СОД (энтеробактерии); аэробы – только кислородное дыхание (Bacillus, Leptospira). Анаэробные МО, имеющие клин. значение: Гр (-) палочки – 1)Bacteroides frugilis – толст.киш-к, рот. полость; 2) В. melaninogenicus – рот. полость; 3) Fusobacterium – толст.киш-к, рот.полость; Гр (+) палочки – 1) Actinomices – рот.полость; 2) Lactobacillus – толст.киш-к, вагина;3) Bifidobacterium – толст.киш-к; 4)Propionibacterium – кожа; 5) Eubacterium – рот.полость;6)Arachnia – толст.киш-к;7)Clostridium – рот.полость, толст.киш-к, вагина, им-т споры!; Гр (-) кокки: Veilonella – рот.полость, толст.киш-к; Гр (+) кокки – Peptococcus – рот.полость; Peptostreptococcus – толст.киш-к. р. Clostridium – 150 видов – заб-я – газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный энтероколит, некротический энтерит. Смешанные анаэробные инфекции: поликультуры – смесь клостридий раз. видов (клостридии и неспорообразные анаэробы, неспорообразные анаэробы и факультативные анаэробы). Морфологические св-ва: крупные Гр (+) палочки, шир. 0,6-0,9 мкм, дл. 4-9 мкм. Все клостридии подвижны, кроме C.perfringens; локализация спор: C.tetani – барабанные палочки, C.perfringens – различная локализация, C. Botulinum – теннисные ракетки; культуральные св-ва: пит. среды – кров.анаэроб.агар с глюкозой, ср.Кита-Тароцци. Признаки роста – помутнение и газообразование, показатели протеолиза – почернение и распад кусочков мяса. Среда для культивирования сульфитредуцирующих клостридий – дифференциация на основании способности редуцировать сульфит; культивирование в микроаэростатах, контейнерах для чашек Петри.

Вопрос 106. Возбудитель ботулизма. Патогенные клостридии: Семейство: Bacillaceae, Род: Clostridium tetani (возбудитель столбняка), С. botulinum (возбудитель ботулизма), C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Histolyticum, C. Sordelli. Морф: Крупные палочки. Спорообразующие, образуют споры в неблагоприятной среде, споры располагаются субтерминально. Грам-положительные. Подвижны, жгутики расположены перетрихиально. Облигатные анаэробы. Культ.св-ва: Нетребовательны к питательным средам, но требуют для роста анаэробные условия. Растут на плотных средах в виде колоний S-формы (старые культуры иногда образуют R-формы). 1. Биологич. метод (Фортнера) - культивирование в герметически закрытой посуде вместе с аэробами, после того, как последние израсходуют весь кислород, начинается рост анаэробных микроорганизмов. 2. Посев уколом в столбик агара (Метод Вейнберга). Пробирка заливается на 2/3 расплавленным агаром, производится посев уколом, затем сверху заливают вазелиновое масло. Анаэробы вырастают в толще агара. 3.Посев на дифференциально-диагностические среды a)среда Китта-Тароцци на основе МПБ с добавлением говяжьего или печеночного фарша; b)среда Вильсона-Блера - наблюдается рост в виде черных колоний, 4.Использование анаэростатов. Факторы патогенности: Экзотоксин (ботулотоксин) - относительно термостабильный белок, устойчивый к действию протеолитических ферментов, устойчив в кислой среде (в отличие от самой Cl. botulinum), устойчив к высоким концентрациям NaCl. Самый высокотоксичный токсин., Источник инфекции, Пищевые продукты, инфицированные возбудителями ботулизма., Патогенез: Экзотоксин всасывается в кишечнике, проникает в кровь и поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Инкубационный период 2 часа - 10 суток (в среднем 18 - 24 часа). Вялость, сухость во рту, головокружения, головная боль и т.д. Летальность 40 - 60%. Лаб. Диагност.: Всем работающим с ботулотоксином проводится вакцинация полианатоксином., Материал для исследования: рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, кровь. Бактериологический метод: посев на среду Китта-Тароцци, инкубация в течение 48 часов, приготовления мазка, окраска по Граму, микроскопия. Реакция агглютинации с противоботулиническими сыворотками: сначала со смесью, при положительной реакции с каждой в отдельности. Биологический метод: реакция нейтрализации с животными (см. возбудитель столбняка). Обнаружение токсина: РНГА. К фильтрату пищевого продукта добавляют эритроцитарный диагностикум (антительный вариант) Лечение: Промывают желудок раствором перманганата калия, вводят внутримышечно дробно поливалентную сыворотку сероваров А, В, Е, после установления серовара - соответствующую сыворотку. Также ставят ботулинический анатоксин. Антибиотики - пенициллин, тетрациклин.

Вопрос 107. Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.  Морф: Возбудитель столбняка   это подвижная палочка 4 8 мкм в длину и 0,4 0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры  нагревание при 115  С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40 60  С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивают споры только через 10 12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз         2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты. Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:    гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке; перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины;при исследовании трупа также берут материал из раны, если она имеется, из различных воспалительных очагов и старых рубцов. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация инфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Поэтому берут на исследование от трупа кровь, кусочки печени и селезенки. Исследование материала производится с целью обнаружения в нем столбнячного токсина и возбудителя столбняка. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного  не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки . Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути. Иногда рана настолько ничтожна,что входные ворота остаются необнаруженными(криптогенный столбняк) Патогенез. У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens). Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный. Лечение: Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс   2 инъекции; в тяжёлых случаях   3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг   в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.  Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация  Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.

Вопрос 108. Возбудители микобактериозов. Микобактериозы- туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Взывают развитие гранулем. М. Аэробы и требуют Fe.прикрепление к клетке макрофага происходит за счет взаимодействия с рецептором к монозе (еда макрофагов).Происходит разрушение эндосом с выходом М. в клетку. Там размножаются медленно-годами, постепенно попадают в легкие, там происходит поглощение др. макрофагами-сенсебилизация и запуск иммунного ответа по типу ГЗТ-начало инфекции. Образуются гигантские клетки. Пролиферация фибробластов приводит к образованию плотной капсулы вокруг очага, кальцификация приводят к уменьшению содержания O2 что приводит к смерти возбудителя. Вызывают заболевания легких, лимфадениты, раневые инфекции, послеоперационные поражения. На ППС формируют кожистые колонии, на коже- язвы, нагноения. M.kansasi выделяют красный пигмент. АТ к M. kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек. M.xenopi-шпорная лягушка- в подвалах в виде биопленок. редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. marinum имеет желтый пигмент. Вызывает бассейную гранулему Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов. Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин.

Вопрос 109. Возбудители туберкулеза. Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetes (???). Микобактерии туберкулеза-M. tuberculosis,M. bovis, M.africans. морф: Гр+ чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не образуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов (миколовых кислот) обуславливает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Грамму не окрашиваются. Окраска по Цилю-Нильсону, т.к являются кислотоустойчивыми. Могут переходить в L-формы. Аэробы. Для культивирования используется среда Сотона( аспаргин, цитрат, железо и др.) и др. среды. Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют налет. M. tuberculosis-вызывают заболевании у человека и человекообразных обезьян. M. bovis- крупный рогатый скот, свиньи, человек., M.africans-вызывает туберкулез у жителей тропической Африки. Передается возд-кап. Через верхн. Дых. пути, слизистую ЖКТ,поврежд. кожу. Факторы пат-ти-Липиды, туберкулин, корд-фактор (гликопротеид). Диагност: Бактериологический-на средах, биохимические тесты-ниациновая проба ( положительна только у M. Tuberculosis-т.к. синтезируют никотиновую кистолу. Биопробы на животных. Туберкулиновая реакция- Манту или Перке(накожно). Эпидемиология: Более 80% Людей инфицируются до 20 лет, в 95 проц. Случаев забол не развивается т.к. микобактерии сохр. В первичных очагах. (легкие, мезенхиальные Л.У). при неблагоприятн. Обстановке инфекция активируется. Начинается ГЗТ, клеточный ответ. Профилактика-вакцина BCG. В роддоме на 3-5 день, параэнтерально. Живая, в организме появляется активный нестерильный иммунитет. При необходимости ( по результатам манту) ревакцинация. Лечение-АБ. циклосерин, рифампимицин, аминогликозиды,( стрептомицин)макролиды, фторхинолоны. Химиопрепараты.

Вопрос 110. Возбудители микозов. Микология – наука о заболеваниях, вызванных грибами. Микозы: 1Кератомикозы. 2Рерматомикозы. 3Условно-патогенные грибы, 4Глубокие или системный микозы,5 Псевдомикозы. Условно-патогенные микроскопические грибы: Род Candida, Род Aspergillus, Род Penicillum, Род Rhizopus, Род Mucor. Род Candida. 196 видов.: С. Albicans,С.Tropicalis, С. Pseudotropicalis, С. Krusei , С. Stellatoidea, С. Guilliermondi. Могут закупоривать полости, сосуды. Причины заедов в углах рта, могут вызыват опухоли.: носительство, заболевания 1) Первичные (поверхностные). Слизистая, кожа. 2) Вторичные (висцеральные). Поражение органов. 3) Генерализованные. Candida идут в кровь. С. Albicans- в cavitas oris 50-60 %, - в enteron 20-50 %, в vagina 10-20 %. Присутствуют в качестве нормальной микрофлоры на овощах, фруктах, предметах обихода. Это первая инфекция, с которой сталкивается плод. Морф. Дрожжевая форма. Округлая. D = 5-8 мм. Мицелий. Нити различной длины. Псевдомицелий. Деление – почкование. На поверхности клеточной стенки – разрастание (почка, бластоспора, дочерняя клетка) – утолщение клеточной стенки . Мицелиальные формы могут просто разрываться. Между клетками – септы => обмен цитоплазмой. Псевдомицелий – отдельные клетки. Хламидоспора. Образуется только на рисовом агаре. На апикальном конце мицелия образуется спора. Дрожжевая клетка образует ростовую трубку, вытягивается, больше хитина в мицелиях. В ростовой трубке много нуклеоида. Культур. Св-ва: Растут на средах, содержащих картофельный, рисовый, капустный, морковный отвар. Среда Сабуро, среда Чапена, неохмеленное пивное сусло. На ППС похожа на бактериальные S-колонии. T=30C – опт Клеточная стенка С. Albicans: Манноза 86 %, Глюкоза 6 %, Белки 7, хитин. АГ – полисахарид клеточной стенки (N-ацетилглюкозгликан). A, B, C, D, E, F. Факторы Пат-ти: алкогольдегидрогеназа и кислый Р2 белок. Candida способна к Ко-адгезии - адгезия грибов на уже адгезированные на слизистую кандиды. Инвазия. Фосфолипаза разрушает мембраны клеток. Экзоферменты: Фосфолипаза. Екзоклеточная протеиназа разрушает кератин кожи. Токсины. Кандидотоксин, эндотоксин – паприн +, полисахариды. Патогенез. Незавершенный фагоцитоз НФ и моноцитами, способными убить 50 % кандид. Часть уничтожается ферментами и АФК, часть – разрастается. Рост внутри МФ, образуются ростовые трубки, растут на убитых ими макрофагах (МФ). Далее развиваются мицелиальные формы, идут в органы, закупоривают сосуды. Лаб. диагностика. Соскоб, биоптат, кровь, отделяемое со слизистых.. Сеем на среды, смотрим наличие хламидоспор, специфические разветвления: тип кандида. Сахаролитические свойства – расщипление глюкозы до воды, газа, мальтозы – до кислоты и газа, сахароза – только до кислоты, без газа. Серологические реакции. РИФ, агглютинация, метод встречного иммуноэлектрофареза. Чувств-ть: Поверхностный кандидоз. Используем красители, растворы Буры, фукорцин. Кандидоз кишечника. Нистатин, леворин, производные имидазола. Факторы риска грибковой инфекции. Особое физиологическое состояние (новорожденные, беременность), Лечение антибиотиками, Иммунодефициты, Ассоциация с ВИЧ, Эндокринные нарушения. Пат-ти грибов: адгезия, колонизация, токсич св-ва, наличие в клеточной стенке большого количества углеводов – 86 %, а не белков, поэтому АГ свойства менее выражены. Прохождение через эндотелий и последующая инвазия. Класс Ascemycetes. Aspergillus. Класс Zygomycetes. Mycoraceae: Род Mucor, Род Rhizopus. Мицелий – есть воздушный и субстратный. Есть кондии, стеригма, стебель. Осн.путь заражения – аспирационный. Патогенез: Споры попадают на слизистую, идут в легкие. Размножаются, превращаются в мицелий В центре колонии – скопление мицелия, по краям – разрастание в соседние ткани. Мицелий не фагоцитирует окружающие фибробласты, поэтому ФБ изолируют очаг => изоляция капсулой, локализация. А аспергиллы прорастают эту капсулу. Отрубевидный разноцветный лишай. Pityrosporum orbiculare. Есть дрожжевые и мицелиальные формы. Среда Сабуро, T=30ْ C – рост за 8-10 дней. Бело-кремовые гладкие колонии. Малоконтагиозные, передача чаще при сах. диабете, потливости, ожирении. Дикарбоксиловая кислота подавляет синтез пигмента у меланоцитов. Проба Бальзера используем для диагностики. Лампа Вуда – желтое свечение очагов разноцветного лишая при УФ. Для лечения используем антибиотики. Черный микоз. Clodosporium Berneske. На ладонях, подошве – темно-коричневые пятна с шелушением. Белая пьедра. Trichosporon cutaneum. Заболевание кутикулы волос. На волосистых участках головы – в узелках – мицелий. Черная пьедра. Piedraia nortai. Поражение волосистых участков головы. Эпидермомикозы: Воспаление, поражение рогового слоя., Руброфития (рубромикоз). Поражает ногти, кожу туловища и конечностей. Среда Сабуро – белые колонии. На обратной стороне – красный пигмент. Тонкий мицелий. Трихомикозы: Воспаление, поражение волос, дермы, эпидермиса.Трихофития. Стрегущий лишай. Trichomyces Mentagrophytes. Передается от кошек, собак. Мицелиальные клетки. Trichophyton sshaenleinii. Фавус (парша). Заболевание кожи, волос. Микроспория. Microsporum canis. Образует концентрические круги на коже. Причины Подкожные глубокие микозы. Захватывают кожу, подкожную клетчатку, мышцы, кости – глубокие микозы. Диссеминируют в кровь (хромомикоз, мицетома, споротрихоз – болезнь любителей роз). 1)Кокцидиоидоз. Калифорнийская лихорадка. Возбудитель – Coccydioides immitis. Аэрационный путь заражения, через повреждение кожи, дыхательных путей. Первичный. Острый. Поражение легких. Не выходит за пределы легких. Инфильтрация ворот, очаговые поражения . Кровохарканье, поражения кожи. Вторичный. Хронический. Генерализация инфекции по крови и лимфе.

Вопрос 111: Возбудители кандидоза. Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок селится на коже и слизистых оболочках всех органов, их имеющих: в полости рта (молочница), вкишечнике, во влагалище, в мочевыводящих путях. МО рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Проявления кандидоза зависят от локализации процесса. Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница), кишечника, влагалища. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Др.возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis,и др. Морф: Род Candida включает свыше 190 видов, имеющих округлые, овоидные цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречаются у большинства видов. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стаб. В гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образовнием половых спор. Cв-ва: Аэробы, для питания – белки, пентозы, аминокислоты. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролазе дрожжей . Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу). Чаще выращивают на среде Сабуро, Чапека. Лучше всего растут при t 30-37^o и ph 6-6,8. Колонии на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гадкиес ровными краями и глубоким врастанием. Дрожжевая округлая клетка, d=5-8мкм. Гр+. Хламидоспора – на апикальном конце содержит много новых кл. Состав кл. стенки – угл – манноза – 86% глио. – 6%. Белки – 7% Хитин. А\г стр. кл.стенки – Полисахариды(ABCDEF) Факторы патогенности: 1) АлкогольДГ и кислый P2 белок – выз аллерг.р-ю. 2) адгезия – адгезины и коадгезия 3) Инвазия – фосфолипаза(E) 4) Диссеминация – проникн. в кровь 5) экзоферменты – экзо-клеточная протеиназа( расщ. Кератина рогового слоя) 6) Токсины: кандитоксин, эндотоксин, паприн, полисахариды. Патогенез. Адгезия-инвазия-проникн в клетку. Незавршенный фагоцитоз нейтрофилами и моноцитами. Уздор. Л. Грибов никогда нет в крови, коньюктиве, полости носа, ушной сере, желуд. Развитие мицелиальной формы (грибной сгусток внутри органа, м.б закупорка, тромбоз) Способ – биопсия, кровь, отд. Слизистой. Опред. До вида – картоф.агар. Глю K+ Г+ (кислый газ) мальтоза K+Г+ лактоза- сахароза K+Г- Серология РА, РНИФ (непр.им.флюор), ВИЭФ(встречный иммуно-электрофорез. Чувств к АМП: Поверхностный кандидоз – фукорцин. Диссиминированный и хронический кожно-слизистый – Амфотерицин. Кишечный – мукотерицин, нистатин, леворин. Гр.имидазола – дифлюкан, кетоконазол Произв. Аморолфина – ламизил крем – лоцерил – лак.

Вопрос 112. Аспергиллёз. Таксономия: A.fumigatus, A.nidulans, A.niger. Споры грибов рода Aspergillus развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры постоянно попадают в воздух , а из него в продукты питания, предметы обихода, наружные покровы и слизистые человека. Заражение чаще всего респираторным путём, контактным (при повреждении кожи и слизистых оболочек и попадания на них спор гриба). Аспергиллы- аэробы, хорошо растут на средах Сабуро и Чапека, опт.t=23-26градусов. Морф. и динамика развития колоний зависят от вида аспергилла, но колонии обычно бархатистые и пигментированные за счёт воздушного мицелия. Патогенез и клиника: Аспергиллёз развивается чаще вторично на фоне какого-нибудь хронического заболевания. При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани и дают начало развития микотического процесса. Чаще поражается бронхолёгочная система , реже – наружное ухо, слизистая и придаточные пазухи носа, миндалины. Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции , и возможно развитие генерализованной формы, при которой поражаются различные внутренние органы и глаза. Лаб.диагност: 1.мокрота, биоптат , пищевые продукты, желчь, моча. 2.Микроскопия:видны мицелии –канидии и споры в виде лейки. 3.Аллергологический тест 4.Определение афлатоксинов с помощью иммуноэлектрофореза и газово-жидкостной хромотографии. 5.Культивирование Лечение: Амфотерицин B , интраконазол, амфоглюкамин. Специфической профилактики нет.

Вопрос 113 Возбудители Актиномикозов. Актиномикоз –хроническое гранулематозное гнойное поражение различных сиситем и органов с характерной инфильтрацие тканей, абсцессами и вищами, плотными зернами(друзами) в гное, вызываемое актиномицетами. Открыл К.Гарцен в 1887г. Занимают промежуточное положение между грибами и бактериями(с греческого aktis-луч, mykes-гриб). Таксономия: наиболее частый у человека Actinomyces israelii, остальные реже A.albus, A. Bovis, A.naeslundii. Патогенез: Первый актиномикозный очаг образуется в рых. соед.тк . Проникнув в ткани образуют колонии (друзы). Образуется гигантоклеточная гранулема, с некрозом в центре, из которого макрафаги откусывают кусочки и выходят(образование вторичных и третичных друзов). Исход-организация гранулемы. Чаще всего поражают лицо, шею, челюсть, реже легочная,абдоминальная и септическая формы(с образованием свищей в плевру или брюш.полость.). Заражение – Эндогенное(сапрофит в кишечнике) и экзогенное: контактные ( через любые мелкие ранки кожи и слизистых),алиментарная (питание-в злаках), возможен аэрогенный. Морф: имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный и воздушный, несептированный, ветвящийся. Могут встречаться клетки V и Y образные, обычно прямые.Некоторые могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг мицелия. В макроорганизме обр. друзы: беспорядочное переплетение нитей мицелия с радиально отходящими дубинкообразными нитями. В центре красятся Гр+, а по переферии красные. Споры в спорангиях и наружные(по бокам воздушного миц.) Ядра у клеток НЕТ-нуклеоид! Характерное св-во актмиц.- специф. окрашенные колонии(синие, фиолетовые, пурп.,оранж.,желт.), пигмент внутри клеток-окрашена только кол-я(не субстрат) Культ и бх св-ва: опт тем 35—37 °С; рН 6,0—6,8; не прихотливые к субстрату, обладают протеолит. и липидной активностью, образуют каталазу, фосфотазу, продуцируют антибиот. АГ св-ва: мало изучены, обусловлены полисахаридами клеточной стенки. Факт пат-ти: экзотоксинов нет, капсула защищает от фагацитоза, много ферментов в качестве факторов защиты и агрессии. Эпидемиология: повсеместно, в почве, на злаках. Сапрофиты-в зубных камнях, кариесе, крипты миндалин,слюнных железах.мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Иммунитет: после перенесеня не остается,может образоваться аллергия замедленного типа. Лаб. Диагност: микроскопия, бактериология, иммунология. Материал:гной из свищей,мокроту,мочу,биоптаты тканей.характерно звук хрустящего песка при надавливании на стекло препарата.засевают на глиц.агар, среды Сабуро и Чапека,ждут 2 недели-друзы.иммунологич-кожноаллергическая проба с актинолизатом. Лечение: хирургич(выскабливание, иссечение,удаление гноя,дендрирование абсцессов), антибиотики(пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол,пирогенал)