Гострий панкреатит

Найтяжче вирішити коли не оперувати, ніж коли оперувати, і яку операцію виконати ...

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Гострий панкреатит – дегенеративно-запальне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в результаті ферментативного автолізу. За даними В.М.Воскресенського (1951) російськими вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Жінки страждають панкреатитом у чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.

Топографо-анатомічні взаємовідносини підшлункової залози

2. Етіологія і патогенез:

2.1. Біліарний панкреатит – розвивається на грунті жовчнокам’яної хвороби. Пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози виникає внаслідок закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки - Лонсеро). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку жовч активує ферменти в просвіті протоку підшлункової залози. При дуоде­но­панк­реатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреа­тич­ного рефлюк­су є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі). «Панкреатит супроводжує холецистит як тінь людину» Д.Ф.Скрипниченко.

2.2. Аліментарний панкреатит – в основі лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку. Найбільше значення має вживання алкоголю, особливо його сурогатів. В Росії він вийшов на перше місце – його частота складає 60-80 %.

2.3. Інші причини: травма (в т.ч. хірургічні операції чи маніпуляції – ЕРПХГ, ЕПСТ та ін.); розлади кровообігу в підшлунковій залозі; пухлини підшлункової залози; захворювання жовчних шляхів; ендокринні захворювання; тривале лікування кортикостероїдами; довготривалий прийом не стероїдних протизапальних препаратів; порушення жирового обміну; вірусний гепатит, паротит; вживання отрут; алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

2.4. В основі розвитку панкреатиту є внутрішньопротокова гіпертензія, порушення структури і нормального скидування в шлунково-кишковий тракт ферментів підшлункової залози. В автолізі підшлункової залози приймають участь ряд ферментів: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення судин, порушення їхньої проникності і вихід активних ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення. З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки).

2.5. Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструктивні форми. Смерть часто наступає від ферментативного шоку. При геморагічно-некротичній формі ураження залежать від зони ушкодження і тривалості захворювання. Розрізняють наступне поширення некрозу: дифузно-вогнищевий (1-2 см); великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см); субтотальний (тотальний) некроз.