31.21. Який патогенез печіночної коми?

Центральне місце в патогенезі печіночної коми. займає надходження в кров церебротоксических речовин. Про це, зокрема, свідчить той факт, що в хворих у стані печіночної коми в багато разів збільшується зміст зазначених з'єднань у крові. Крім того, в експерименті показано, що уведення твариною церебротоксических речовин супроводжується розвитком ознак печіночної коми.

Механізм дії розглянутих з'єднань на центральну нервову систему досить складний. Велике значення в патогенезі печіночної коми можуть мати наступні обставини.

1. Порушення синаптической передачі. Цілий ряд церебротоксических речовин (низькомолекулярні жирні кислоти, тирамин і ін.) є помилковими нейромедиаторами, тобто можуть накопичуватися в тканинах головного мозку і заміняти нормальні медіатори нервової системи або порушувати їхнє утворення з попередників. Такі зміни приводять до порушень передачі нервових імпульсів і, як наслідок, до порушень межнейронных взаємодій і розладам интегративных функцій центральної нервової системи. Крім того, у тканинах головного мозку зростає зміст ГАМК - гальмового медіатора центральної нервової системи. Збільшення концентрації цієї речовини обумовлено його утворенням у кишках під дією мікрофлори і порушеннями процесів інактивації в печінці.

2. Порушення енергетичного обміну, що приводять до дефіциту АТФ. Ведуча роль у розвитку таких порушень належить аміаку (мал. 145). Накопичуючи у великих кількостях, аміак зв'язується з глутаминовой і ?-кетоглутаровой кислотами, перетворюючи їх в остаточному підсумку в глутамин. Оскільки ?-кетоглутаровая кислота є одним з центральних метаболітів циклу Кребса, зв'язування її з аміаком веде до порушення функціонування цього метаболического шляху і, як наслідок, до порушення реакцій ресинтеза АТФ.

Зменшення змісту АТФ у нервових клітках приводить до розладів процесів активного транспорту катіонів, порушенню генерації нервових імпульсів, змінам величини мембранного потенціалу.

3. Порушення функції клітинних мембран у результаті прямої дії церебротоксических речовин. Такий їхній вплив виявляється насамперед розладами роботи Na-K-насосів, унаслідок чого падає мембранний потенціал і стають неможливими генерація і проведення нервових імпульсів.

4. Розвиток метаболического ацидозу і зв'язаних з ним порушень обміну електролітів. Ацидоз при печіночній комі обумовлений церебротоксическими речовинами - кислотами (пировиноградной і молочною кислотою, амінокислотами і їхніми похідними, низькомолекулярними жирними кислотами).

31.22. Якими синдромами можуть виявлятися порушення экскреторной функції печінки?

Сутність экскреторной функції печінки полягає в утворенні і виділенні жовчі. Цим досягається:

1) виведення з організму продуктів метаболізму (білірубіна) і надлишку деяких речовин (холестерину);

2) участь печінки в процесах травлення (емульгування, переварювання й усмоктування жирів).

Порушення экскреторной функції печінки може виявлятися такими синдромами: жовтяниця, холемический синдром, ахолический синдром.