- •31. Патологічна фізіологія печінки
- •31.1. Які фактори можуть бути причиною поразок печінки?
- •31.2. Що таке недостатність печінки? Як вона класифікується?
- •31.3. У яких випадках розвивається печінково-клітинна недостатність печінки? Які її причини? Як її моделюють в експерименті?
- •31.4. Що є причиною розвитку холестатической недостатності печінки? Як її відтворюють в експерименті?
- •31.5. У яких випадках розвивається печінково-судинна недостатність печінки? Як її можна моделювати в експерименті?
- •31.6. Що таке цироз печінки? Які патогенетические варіанти його виділяють?
- •31.7. Порушеннями яких функцій печінки може виявлятися її недостатність?
- •31.8. Які порушення вуглеводного обміну можуть розвиватися при поразках печінки?
- •31.9. Які розлади жирового обміну можуть виникати при поразках печінки?
- •31.10. Що таке жирова дистрофія печінки? Який її патогенез?
- •I. Надлишкове утворення триглицеридов з жирних кислот.
- •31.11. Які розлади білкового обміну можуть виникати при поразках печінки?
- •31.12. Що може бути причиною порушень белоксинтетической функції печінки? Чим виявляються такі порушення?
- •31.13. Які порушення обміну вітамінів можуть розвиватися при поразках печінки?
- •31.14. Як порушується обмін мікроелементів при поразках печінки?
- •31.15. Які порушення в обміні гормонів і біологічно активних речовин можуть супроводжувати розвиток недостатності печінки?
- •31.16. Чим можуть виявлятися порушення захисної (бар'єрної) функції печінки?
- •31.17. Які фактори можуть викликати розвиток розладів антитоксичної функції печінки?
- •31.18. У чому сутність синдрому гепатоцеребральной недостатності? Чим він може виявлятися?
- •31.19. Які речовини, що накопичуються в крові при недостатності печінки, є церебротоксическими?
- •31.20. Які виділяють патогенетические варіанти печіночної коми?
- •31.21. Який патогенез печіночної коми?
- •31.22. Якими синдромами можуть виявлятися порушення экскреторной функції печінки?
- •31.23. Як у нормі відбувається обмін жовчних пігментів?
- •31.24. Що таке жовтяниця? Які існують її види?
- •31.25. Який механізм розвитку гемолитической жовтяниці? Які зміни пігментного обміну характерні для цього виду жовтяниці?
- •31.26. Які існують різновиду паренхіматозної (печіночної) жовтяниці? Як змінюється обмін жовчних пігментів при кожній з них?
- •31.27. Які причини і механізми розвитку механічної жовтяниці? Дайте характеристику порушень пігментного обміну при цьому виді жовтяниці.
- •31.28. Що таке холемический синдром? у яких випадках він виникає? Чим виявляється?
- •31.29. Що таке ахолический синдром? Чим він виявляється?
- •31.30. Що таке дисхолия? Які її причини? Який механізм виникнення жовчних каменів?
- •31.31. Які причини, механізми розвитку і значення дискинезий жовчного міхура і жовчних проток?
- •31.32. Які функції печінки відносяться до гемодинамическим? Чим виявляються розлади цих функцій?
- •31.33. Що таке синдром портальної гіпертензії? Які його причини? Чим він виявляється?
- •31.34. Які механізми розвитку асциту?
- •31.35. Які порушення в системі крові можуть розвиватися при поразках печінки?
31.34. Які механізми розвитку асциту?
Асцитом називають значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.
Причинами асциту можуть бути: а) портальна гіпертензія різного походження; б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях бруньок, аліментарної дистрофії; в) порушення відтоку лімфи по грудній протоці (його поранення, сдавление); г) поразка очеревини пухлинним чи туберкульозним процесом (асцит-перитоніт).
Асцитическая рідина за своїм характером буває звичайно серозної, значно рідше -геморрагической.
У патогенезі асциту мають значення наступні механізми:
1) гідростатичний. Зв'язаний з підвищенням тиску крові в капілярах судин воротной системи;
2) онкотический. Обумовлений зменшенням белоксинтетической функції печінки, унаслідок чого розвивається гипопротеинемия і падає онкотическое тиск крові;
3) затримка натрію в організмі. Зв'язана зі збільшенням змісту альдостерону в крові. Це у свою чергу обумовлено активацією ренин-ангиотензинной системи (застій крові в судинах воротной системи > зменшення венозного повернення > падіння хвилинного обсягу серця > гіпоксія бруньок > виділення реніну). Крім того, у зв'язку з порушенням функцій печінки може порушуватися інактивація альдостерону, що рівнозначно його гіперпродукції;
4) лимфогенный механізм. У зв'язку з порушенням лимфооттока відбувається перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотического тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом у неї води з кровоносних судин і интерстициального простору.
31.35. Які порушення в системі крові можуть розвиватися при поразках печінки?
При поразках печінки часто розвиваються зміни, що торкаються як фізико-хімічні властивості, так і клітинний склад крові.
У результаті порушень белоксинтетической функції печінки розвивається гипопротеинемия, знижується онкотическое тиск крові (гипоонкия), зменшується співвідношення альбумінів і глобулінів (альбумино-глобулиновый коефіцієнт), що виявляється збільшенням СОЭ.
Зміни клітинного складу крові включають анемію, лейкопенію і тромбоцитопению.
Розвиток анемії може бути зв'язане з різними патогенетическими механізмами: порушенням эритропоэза (зменшення депонування в печінці цианокобаламина, фолиевой кислоти, заліза), гемолізом еритроцитів (гиперспленизм, детергентное дія жовчних кислот при холемическом синдромі), крововтратою (геморрагический синдром).
Лейкопенія і тромбоцитопения, так само як і анемія, можуть бути обумовлені дефіцитом деяких речовин, необхідних для кровотворення (цианокобаламина, фолиевой кислоти) і руйнуванням формених елементів крові макрофагами при гиперспленизме.
Поразки печінки часто супроводжуються геморрагическим діатезом - коагулопатиями. В основі їхнього розвитку лежать порушення синтезу в печінці протромбіну, факторів V, VII, IX, X, фібриногену; порушення усмоктування вітаміну До при гипо- і ахолії. При тромбоцитопении приєднуються розлади сосудисто-тромбоцитарного гемостазу.