31.9. Які розлади жирового обміну можуть виникати при поразках печінки?

1. Порушення переварювання й усмоктування жирів у тонкій кишці при патології желчеобразования і желчевыведения (див. вопр. 31.29);

2. Порушення синтезу триглицеридов, фосфоліпідів, холестерину, а також утворення липопротеидов плазми крові (ЛПОНП і ЛПВП);

3. Надлишкове утворення кетонових тіл (див. разд. 21);

4. Жирова дистрофія (жирова інфільтрація, жировий гепа-тоз) печінки.

31.10. Що таке жирова дистрофія печінки? Який її патогенез?

Жирова дистрофія печінки - це збільшення в кілька разів у порівнянні з нормою змісту триглицеридов у печіночних клітках, у результаті чого розвивається дифузійне чи осередкове ожиріння печінки.

Найбільш частими причинами жирової дистрофії печінки є ожиріння, цукровий діабет, алкоголь, хронічні інфекції й інтоксикації, гепатотропные отрути, аліментарні фактори (білкове голодування, дефіцит у їжі так званих липотропных речовин - холіну, метіоніну).

У патогенезі жирової дистрофії печінки виділяють два механізми (мал. 144).

I. Надлишкове утворення триглицеридов з жирних кислот.

Це може бути обумовлено: а) збільшеним надходженням жирних кислот у печінку (гиперлипацидемия); б) порушенням окислювання жирних кислот у гепатоцитах (гіпоксія, дефіцит коферментів, переважне використання для енергетичних потреб інших з'єднань, зокрема алкоголю).

II. Недостатнє виведення триглицеридов з печінки в кров у складі ЛПОНП (липопротеидов дуже низької щільності). Причинами цього можуть бути: а) порушення синтезу основних компонентів липопротеидных часток (білкової частини - апопротеина, фосфолипи-дов); б) порушення формування мицелл липопротеидов; в) розладу процесу секреції липопротеидов.

31.11. Які розлади білкового обміну можуть виникати при поразках печінки?

При поразках печінки можуть виникати наступні розлади білкового обміну:

1) порушення біосинтезу білків, у тому числі і білків плазми крові (розладу белоксинтетической функції печінки);

2) порушення перетворення амінокислот (дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования);

3) порушення утворення сечовини (див. разд. 22).

31.12. Що може бути причиною порушень белоксинтетической функції печінки? Чим виявляються такі порушення?

Белоксинтетическая функція печінки порушується при:

1) порушеннях структури генів, що несуть інформацію про будівлю відповідних білків (наприклад, афибриногенемия);

2) порушеннях процесів транскрипції, тобто синтезу інформаційної РНК на матриці ДНК (наприклад, дія токсинів блідої поганки, антибіотика актиноміцину D);

3) розладах процесів транскрипції, тобто зчитування інформації з інформаційної РНК у рибосомах (наприклад, дія антибіотика пуромицина);

4) зменшенні кількості амінокислот, необхідних для біосинтезу білків (наприклад, белково-энергетическая недостатність, дефіцит у їжі незамінних амінокислот);

5) дефіциті АТФ, енергія якого використовується в биосинтетических процесах (гіпоксія, голодування, гіповітамінози В₁, У₂, РР, дія інгібіторів ферментів, роз'єднання окислювання і фосфорилирования).

У печінці синтезується переважна більшість білків плазми крові: всі альбуміни, 75-90% ?-глобулінів, близько 50% ?-глобулінів. Тому найбільш яскраві прояви порушень белоксинтетической функції печінки зв'язані з розладами утворення саме білків плазми крові. До таких проявів відносяться гипопротеинемический і геморрагический синдроми.

Гипопротеинемический синдром виникає в результаті зменшення концентрації альбумінів у плазмі крові. Це приводить до зниження онкотического тиску плазми, наслідком чого може бути розвиток набряків.

Геморрагический синдром (підвищена кровоточивость) є наслідком порушень синтезу білків-факторів згортання крові (фібриногену, протромбіну, проконвертина, проакцелерина).