31.17. Які фактори можуть викликати розвиток розладів антитоксичної функції печінки?

До порушень антитоксичної функції печінки можуть приводити:

1) зменшення кількості функціонуючих гепатоцитов (наприклад, при масивних некрозах печінки). Так, установлено, що синтез сечовини з аміаку порушується при поразці 80% і більш паренхіми печінки;

2) зменшення активності ферментів, що беруть участь у реакціях детоксикации. Воно може бути обумовлено генетичними дефектами відповідних ферментів (наприклад, спадкоємне порушення ферментів синтезу сечовини) чи придбаними порушеннями їхнього утворення (розладу белоксинтетической функції печінки);

3) зменшення концентрації речовин, що приймають участь в інактивації токсических продуктів (кисню, глюкуроновой і сарною кислот, гліцину, таурина, цистеина й ін.);

4) дефіцит АТФ. При цьому можуть порушуватися процеси надходження і виведення з гепатоцитов токсических речовин, а також реакції синтезу і кон'югації, що вимагають витрат енергії.

31.18. У чому сутність синдрому гепатоцеребральной недостатності? Чим він може виявлятися?

Синдром гепатоцеребральной недостатності виникає в результаті порушень антитоксичної функції печінки і виявляється комплексом психічних і невротичних розладів аж до утрати свідомості і розвитку коматозного стану.

У залежності від ступеня порушень антитоксичної функції печінки зазначений синдром може виявлятися:

а) емоційно-психічними розладами: емоційною нестійкістю (чергування ейфорії і депресії), безсонням по ночах і сонливістю вдень, головним болем, запамороченнями;

б) вираженими порушеннями свідомості - розвитком ступору (сонливість, сплутаність свідомості);

в) печіночною комою.

В основі розвитку синдрому гепатоцеребральной недостатності лежить нагромадження в крові так званих церебротоксических речовин.

31.19. Які речовини, що накопичуються в крові при недостатності печінки, є церебротоксическими?

1. Аміак. В організмі існує два джерела надходження аміаку в кров: а) усі периферичні тканини, де відбуваються процеси дезаминирования амінокислот; б) кишки, де утворення аміаку обумовлене процесами гниття, викликуваного кишковою мікрофлорою.

2. Продукти окислювання амінокислот у кишках. До них відносяться фенол, індол, скатол, аміни (путресцин, кадаверин); з'єднання сірки, що утворяться при окислюванні метіоніну (диметилсульфид, метилмеркаптан). З останніми, зокрема, зв'язана поява специфічного симптому печіночної коми - печіночного запаху.

3. Похідні молочної і пировиноградной кислот - ацетоин, 2,3-бутиленгликоль. Причиною появи цих речовин є порушення реакцій циклу Кребса в гепатоцитах при їхньому ушкодженні.

4. Низькомолекулярні жирні кислоти: масляна, валеріанова, капронова. Вони з'являються внаслідок порушень окислювання жирних кислот в ушкоджених гепатоцитах.

31.20. Які виділяють патогенетические варіанти печіночної коми?

Печіночна кома - це патологічний стан, що виникає в результаті важких порушень антитоксичної функції печінки і проявляющееся утратою свідомості, випаданням рефлексів на внутрішні і зовнішні подразники, розладами життєво важливих функцій організму (кровообігу, подиху).

Причиною розвитку печіночної коми є нагромадження в крові церебротоксических речовин (див. вопр. 31.19).

У залежності від джерела і механізмів надходження в кров зазначених речовин виділяють два патогенетических варіанти печіночної коми.

I. Ендогенна (печінково-клітинна, чи распадная) печіночна кома. У цьому випадку поява церебротоксических речовин у крові зв'язано з порушеннями антитоксичної функції печінки при ушкодженні і загибелі гепатоцитов.

II. Екзогенна (портокавальная, чи шунтова) печіночна кома. Її розвиток обумовлений тим, що церебротоксические речовини попадають у системний кровоток з кишок через воротную вену і портокавальные анастомози, минаючи печінку. При цьому антитоксична функція печінки може істотно не страждати.