- •31. Патологічна фізіологія печінки
- •31.1. Які фактори можуть бути причиною поразок печінки?
- •31.2. Що таке недостатність печінки? Як вона класифікується?
- •31.3. У яких випадках розвивається печінково-клітинна недостатність печінки? Які її причини? Як її моделюють в експерименті?
- •31.4. Що є причиною розвитку холестатической недостатності печінки? Як її відтворюють в експерименті?
- •31.5. У яких випадках розвивається печінково-судинна недостатність печінки? Як її можна моделювати в експерименті?
- •31.6. Що таке цироз печінки? Які патогенетические варіанти його виділяють?
- •31.7. Порушеннями яких функцій печінки може виявлятися її недостатність?
- •31.8. Які порушення вуглеводного обміну можуть розвиватися при поразках печінки?
- •31.9. Які розлади жирового обміну можуть виникати при поразках печінки?
- •31.10. Що таке жирова дистрофія печінки? Який її патогенез?
- •I. Надлишкове утворення триглицеридов з жирних кислот.
- •31.11. Які розлади білкового обміну можуть виникати при поразках печінки?
- •31.12. Що може бути причиною порушень белоксинтетической функції печінки? Чим виявляються такі порушення?
- •31.13. Які порушення обміну вітамінів можуть розвиватися при поразках печінки?
- •31.14. Як порушується обмін мікроелементів при поразках печінки?
- •31.15. Які порушення в обміні гормонів і біологічно активних речовин можуть супроводжувати розвиток недостатності печінки?
- •31.16. Чим можуть виявлятися порушення захисної (бар'єрної) функції печінки?
- •31.17. Які фактори можуть викликати розвиток розладів антитоксичної функції печінки?
- •31.18. У чому сутність синдрому гепатоцеребральной недостатності? Чим він може виявлятися?
- •31.19. Які речовини, що накопичуються в крові при недостатності печінки, є церебротоксическими?
- •31.20. Які виділяють патогенетические варіанти печіночної коми?
- •31.21. Який патогенез печіночної коми?
- •31.22. Якими синдромами можуть виявлятися порушення экскреторной функції печінки?
- •31.23. Як у нормі відбувається обмін жовчних пігментів?
- •31.24. Що таке жовтяниця? Які існують її види?
- •31.25. Який механізм розвитку гемолитической жовтяниці? Які зміни пігментного обміну характерні для цього виду жовтяниці?
- •31.26. Які існують різновиду паренхіматозної (печіночної) жовтяниці? Як змінюється обмін жовчних пігментів при кожній з них?
- •31.27. Які причини і механізми розвитку механічної жовтяниці? Дайте характеристику порушень пігментного обміну при цьому виді жовтяниці.
- •31.28. Що таке холемический синдром? у яких випадках він виникає? Чим виявляється?
- •31.29. Що таке ахолический синдром? Чим він виявляється?
- •31.30. Що таке дисхолия? Які її причини? Який механізм виникнення жовчних каменів?
- •31.31. Які причини, механізми розвитку і значення дискинезий жовчного міхура і жовчних проток?
- •31.32. Які функції печінки відносяться до гемодинамическим? Чим виявляються розлади цих функцій?
- •31.33. Що таке синдром портальної гіпертензії? Які його причини? Чим він виявляється?
- •31.34. Які механізми розвитку асциту?
- •31.35. Які порушення в системі крові можуть розвиватися при поразках печінки?
31.13. Які порушення обміну вітамінів можуть розвиватися при поразках печінки?
При поразках печінки можуть розвиватися наступні розлади в обміні вітамінів:
1) порушення утворення біологічно активних форм вітамінів з вітамінів-попередників (наприклад, тиаминпирофосфата з вітаміну b1);
2) порушення депонування вітамінів у печінці (наприклад, вітаміну В12);
3) розладу усмоктування жирорастворимых вітамінів у результаті порушень желчеобразовательной функції печінки.
Клінічно всі зазначені розлади виявляються розвитком ознак відповідних гіповітамінозів.
31.14. Як порушується обмін мікроелементів при поразках печінки?
При захворюваннях печінки порушуються: а) депонування заліза (у формі ферритина), міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю й ін.; 6) синтез транспортних білків, що забезпечують перенос мікроелементів в організмі (трансферрина, церулоплазмина); в) экскреция мікроелементів з жовчю.
31.15. Які порушення в обміні гормонів і біологічно активних речовин можуть супроводжувати розвиток недостатності печінки?
У печінці відбувається інактивація багатьох гормонів і біологічно активних речовин.
Інактивації піддаються всі стероидные гормони (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, жіночі і чоловічі полові гормони), тиреоидные гормони, інсулін. При порушенні функції гепатоцитов зменшується інтенсивність перетворення зазначених гормонів, тому їхня концентрація в крові зростає і з'являються ознаки гіперфункції відповідних ендокринних залоз (вторинного гиперальдостеронизма, гіпертиреозу й ін.; див. разд. 33). Подібні ознаки можуть бути зв'язані і з порушенням синтезу в печінці транспортних білків (наприклад, транскортина), що зв'язують вільні гормони.
Печінка є органом, де відбувається руйнування багатьох біологічно активних речовин, і частковості біогенних амінів - катехоламинов, гистамина, серотонина. У зв'язку з цим при порушеннях функції гепатоцитов концентрація зазначених біологічно активних речовин у крові може зростати. У результаті розвиваються ознаки активації симпатоадреналовой системи (підвищення артеріального тиску, тахікардія й ін.), підвищеного утворення гистамина (сверблячка шкіри, розвиток виразок у травному каналі).
31.16. Чим можуть виявлятися порушення захисної (бар'єрної) функції печінки?
Захисна функція печінки включає фагоцитарну й антитоксичну.
Фагоцитарну функцію виконують особливі зірчасті эндотелиальные клітки (клітки Купфера), що відносяться до системи мононуклеарных фагоцитів. Розладу фагоцитарної функції цих кліток описані в разд. 8.
Антитоксична функція присуща гепатоцитам. Вона складається в інактивації кінцевих продуктів обміну речовин (мочевинообразование) і екзогенних речовин, що надходять з кишок (фенол, крезол, індол, скатол, аміни), а також з навколишнього середовища. Детоксикация різних речовин здійснюється за допомогою різних хімічних реакцій (синтезу, окислювання, відновлення, гідролізу, метилирования, кон'югації), що відбуваються в эндоплазматическом ретикулуме, мітохондріях, пероксисомах і цитоплазмі печіночних кліток.
Порушення антитоксичної функції печінки виявляються ознаками інтоксикації, що торкаються насамперед центральну нервову систему. Тому комплекс виникаючих змін одержав назву синдрому гепатоцеребральной недостатності.