Самостоятельная работа:

1. Микропрепарат О/11 – острый панкреатит. Изучить и описать:

2. Микропрепарат О/84А – хронический индуративный панкреатит. Изучить и описать:

3. Микропрепарат О/79 - поджелудочная железа при сахарном диабете. Изучить и описать:

4. Макропрепарат «узловатый зоб». Изучить и описать:

5. Микропрепарат О/37-диффузный зоб. Изучить и описать:

6. Макропрепарат «Липоматоз поджелудочной железы». Изучить и описать.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Панкреатит острый и хронический.

2. Доброкачественные и злокачественные опухоли эндокринной части поджелудочной железы.

3. Сахарный диабет I и II типа.

4. Зоб. Этиопатогенез, патологическая анатомия различных форм заболевания.

5. Тиреоидиты, этиопатогенез, морфологические изменения в щитовидной железе.

Тема занятия № 35. Зачет (1 этап сдачи экзамена по патологической анатомии) «Микроскопическая диагностика патологических процессов»

Составители:

Д.м.н., проф. Климачев В.В.,

К.м.н., доц. Таранина Т.С.

8. Технологические карты лекций

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Исторические этапы развития патологии. Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого повреждения. Некроз. Апоптоз.

7. Цель лекции - Дать характеристику предмета патологической анатомии, определить ее задачи, объекты и методы исследования. Дать характеристику необратимого повреждения клеток и тканей. Определить причины, виды, механизмы развития, проявления и последствия повреждения клетки. Дать обоснование проявлениям повреждения клеток и тканей.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции: По учебникам прочитать раздел «Методические основы патологической анатомии». По учебникам прочитать раздел «Повреждение и гибель клеток и тканей. Причины, механизмы и виды необратимого повреждения. Некроз. Апоптоз».

9. План лекции:

1. Определение патологии.

2. Содержание общей и частной патологии.

3. Задачи патологической анатомии как фундаментальной и прикладной медицинской дисциплины.

4. Объекты исследования.

5. Уровни и методы исследования.

6. Условия возникновения повреждения.

7. Причины и формы повреждения клеток.

8. Морфология необратимого повреждения клеток и тканей.

9. Смерть клетки. Определение понятия, виды смерти клетки и их общая характеристика.

10. Клинико-анатомические виды некроза и их характеристика, исходы.

10. Необходимые пособия:

Слайды.

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап.

Резюме:

Благодаря задачам, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, она занимает особое место среди медицинских дисциплин. С одной стороны, патологическая анатомия – это теория медицины, которая раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой – это клиническая морфология для диагноза, дающая материальный субстрат теории медицины – общей и частной патологии человека.

Значение некроза определяется его сущностью – «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов, особенно их крупных участков, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит. Нередко омертвение ткани является причиной осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при ишемическом инсульте, инфекции при пролежнях, интоксикация при гангрене и т.д.).

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции:

по учебникам изучить раздел «Обратимое повреждение клеток и тканей. Морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных продуктов. Патологическое обызвествление. Гиалиновые изменения».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 20 от 29.03.2009)

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 3. Патология накопления: внуириклеточные накопления (липидов, белков, нуклеопротеидов, углеводов). Патологическое обызвествление. Гиалиновые изменения.

7. Цель лекции - дать характеристику причин, механизмов развития, функционального значения и морфологических проявлений накопления экзогенных, эндогенных продуктов, патологического обызвествления и гиалиновых изменений.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции : По учебникам прочитать раздел «Морфология нарушений белкового, липидного и пигментного обмена. Патологическое обызвествление. Гиалиновые изменения.».

9. План лекции:

1. Нелетальное повреждение (дистрофии). Определение понятия, причины, механизмы.

2. Накопление липидов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика.

3. Накопления белков.

4. Нарушение обмена нуклеопротеидов.

5. Морфология нарушения пигментного обмена.

6. Патологическое обызвествление.

7. Гиалиновые изменения.

10. Необходимые пособия:

Слайды макро- и микропрепаратов..

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап

Резюме:

Признаки и повреждения клеток, внеклеточного вещества и сосудов разнообразны. Они могут проявляться накоплением или нарушением нормального количества различных веществ – липидов, белков, углеводов, минералов, пигментов. В некоторых случаях функция органов и тканей не нарушена, но, как правило, внутри- или внеклеточные накопления приводят к уменьшению объема паренхимы (атрофии) и разрастанию соединительной тканей, или замене нормальной ткани необычным веществом, например, гиалином, что становится причиной нарушения работы органов.

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции: по учебникам изучить раздел «Расстройства кровообращения: гиперемия, венозный застой, кровотечения, кровоизлияния, шок, нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 20 от 29.03.2009)

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 3. Водно-электрлитный баланс: характеристика, регуляция, нарушения. Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечения, кровоизлияния.

7. Цель лекции - Познакомить студентов с причинами, механизмами развития, морфологическими проявлениями, исходами венозного и артериального полнокровия. Дать характеристику клинико-морфологическим проявлениям нарушения содержания тканевой жидкости и лимфообращения.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции : По учебникам прочитать раздел «Расстройство кровообращения и лимфообращения. Нарушение содержания тканевой жидкости».

9. План лекции:

1. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.

2. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

3. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

4. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.

5. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.

6. Нарушение содержания тканевой жидкости. Транссудат. Водянка полостей, отек органов (кожа, легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика.

10. Необходимые пособия:

Слайды макро- и микропрепаратов..

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап

Резюме:

Значение венозного полнокровия определяется распространенностью, продолжительностью и локализацией процесса. Так, при хроническом венозном полнокровии развивается функциональная недостаточность внутренних органов, которая объясняется разнообразными патологическими процессами гипоксического характера, развертывающимися в их паренхиме и строме. Венозный застой способствует тромбообразованию, кровотечениям, патологическому расширению просвета вен; с венозным полнокровием могут быть связаны венозные (застойные) инфаркты. На фоне венозного полнокровия, например, в легких, может возникать воспаление (гипостатическая пневмония).

Значение кровоизлияния зависит от его локализации и размеров. Особую опасность представляет кровоизлияние в головной мозг. В то же время, даже массивные неосложненные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке или скелетных мышцах не представляют угрозы для жизни.

Значение нарушения лимфообращения определяется продолжительностью недостаточности лимфатической системы, распространенностью процесса и особенностями коллатерального кровообращения. Острые формы сопровождаются появлением дистрофических и некротических изменений. Хронические формы способствуют развитию атрофических и склеротических изменений тканей.

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции: по учебникам изучить раздел «Расстройство кровообращения: стаз, тромбоз, эмболии, ишемия. Шок. ДВС-синдром».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 21 от 05.04.2009)

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 4. Расстройства кровообращения. Гемостаз (внутренняя и внешняя система коагуляции, фибринолиз). Стаз. Тромбоз. ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Шок.

7. Цель лекции - Показать, что нарушение равновесия в системе гемостаза ведет к тромбозу или кровотечению. Познакомить с местными и общими факторами тромбообразования, морфологией и исходами тромбоза и эмболии. Охарактеризовать морфологические признаки ДВС-синдрома и шока.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции : По учебникам прочитать раздел «Расстройство кровообращения стаз, тромбоз, эмболии, ишемия. ДВС-синдром. Шок».

9. План лекции:

1. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.

2. Тромб, его виды, морфологическая характеристика.

3. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.

4. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия.

5. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболический синдром.

6. Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Исходы.

7. ДВС-синдром, определение, механизмы (виды), стадии, морфология ДВС-синдрома.

8. Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.

10. Необходимые пособия:

Слайды макро- и микропрепаратов..

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап

Резюме:

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительнос­тью. Острый стаз приводит к обратимым измене­ниям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого отека с дислокационным синдромом. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах практически не нарушают гемодинамику. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен приводит к синдрому Бадда-Киари (портальная гипертензия), тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. Большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы. В ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневриз­мы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки.

Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Наиболее чувствительными к артериальному малокро­вию является головной мозг, почки, миокард.

Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза) тканевые изменения пораженных тканей. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической ишемии – преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличие осложнений. Полиорганная недостаточность приводит к необратимости шока.

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции: по учебникам изучить раздел « Воспаление. Острое воспаление».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 21 от 05.04.2009)

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 5. Воспаление. Определение, биологическое значение. Медиаторы воспаления. Стадии воспаления. Острое воспаление: этиология, патогенез. Морфология экссудативного воспаления. Исходы острого воспаления.

7. Цель лекции – Показать биологический смысл воспаления, раскрыть местные и общие проявления воспаления. Дать патогенез и клинико-морфологическую характеристику острого воспаления и его видов.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции : По учебникам прочитать раздел «Воспаление. Общая характеристика. Острое воспаление».

9. План лекции:

1. Воспаление. Определение понятия. Биологическое значение воспаления.

2. Местные и общие проявления воспаления (реакция SIRS).

3. Морфогенез и морфология стадий воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации.

4. Острое воспаление. Определение. Виды.

5. Морфогенез и морфология серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического, гнилостного и катарального воспаления. Исходы.

10. Необходимые пособия:

Слайды макро- и микропрепаратов..

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап

Резюме:

В настоящее время воспаление рассматривается как динамически изменяемое взаимодействие гуморального и клеточного ответов. Инициальный воспалительный стимул является триггером (пусковым механизмом, который приводит к выбросу биологически активных веществ – медиаторов воспаления – из плазмы крови и клеток стромы. Растворимые медиаторы, действуя совместно или поочередно, усиливают первоначальный воспалительный ответ и изменяют его путем регулирования последовательной смены сосудистых и клеточных реакций. Воспалительный ответ завершается, когда повреждающие факторы удаляются и воспалительные медиаторы исчезают, катаболизируются или ингибируются.

Значение воспаления двойственное. С точки зрения биологической эта реакция носит защитно-приспособительный характер, и ее исключительная роль состоит в избавлении организма как от причин повреждения клеток, так и от последствий повреждения – некротизированных клеток и тканей. С точки зрения клинической, воспаление – это болезнь, которая характеризуется не только местными, но и общими проявлениями, а также интоксикацией, которая нарастает по мере увеличения площади повреждения вследствие резорбции токсических продуктов и может привести к смерти.

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции: по учебникам изучить раздел « Воспаление. Хроническое воспаление».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 21 от 05.04.2009)

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 6. Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез, морфология хронического продуктивного воспаления.

7. Цель лекции – Объяснить пато- и морфогенез хронического воспаления. Дать морфологическую характеристику форм продуктивного воспаления. Назвать и обосновать исходы продуктивного воспаления.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции : По учебникам прочитать раздел «Хроническое продуктивное воспаление.».

9. План лекции:

1. Хроническое воспаление. Определение. Пато- морфогенез.

2. Причины хронического воспаления.

3. Морфология хронического продуктивного воспаления.

4. Формы продуктивного воспаления.

5. Морфологическая характеристика и исходы форм продуктивного воспаления.

10. Необходимые пособия:

Слайды макро- и микропрепаратов..

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап

Резюме:

Все агенты, вызывающие повреждение клеток и развитие острого воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое воспаление. Вместе с тем, хроническое воспаление может возникать de novo. При обострении обе формы хронического воспаления будут проявляться экссудативной фазой с появлением плазматических клеток, фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов. Затем фаза экссудации меняется на пролиферативную, и в зоне воспаления появляется мононуклеарный инфильтрат с макрофагами, с помощью которых происходит элиминация повреждающего фактора, и фибробластами, которые образуют коллаген – важную составную часть репарации.

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции: по учебникам изучить раздел «Гранулематозное воспаление. Гранулематозные болезни».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 22 от 12.04.2009)

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор

________________________

Климачев В.В.

«___» _______________ 2009 г.

Технологическая карта лекции

1. Дисциплина: Патологическая анатомия.

2. Контингент - студенты.

3. Курс - III

4. Факультет - Лечебный

5. Продолжительность лекции - 2 часа (75 минут)

6. Тема № 7. Гранулематозное воспаление: этиология, патогенез, условия образования и морфогенез гранулем. Морфология специфического (туберкулез, сифилис) и неспецифического (гранулемы инородных тел, при саркоидозе, при грибковых и паразитарных заболеваниях) гранулематоза.

7. Цель лекции – Показать гранулематозное воспаление как специализированную форму хронической воспалительной реакции. Раскрыть этиологию гранулематоза, морфогенез и условия образования гранулем. Дать морфологическую характеристику гранулем при специфическом воспалении и при гранулематозных болезнях инфекционной и неинфекционной природы.

8. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции : По учебникам прочитать раздел «Гранулематозное воспаление. Гранулематозные болезни».

9. План лекции:

1. Гранулематозное воспаление. Определение.

2. Условия образования гранулем.

3. Этиология гранулематоза.

4. Типы гранулематозного воспаления.

5. Морфогенез гранулем. Характеристика клеток, составляющих гранулему.

6. Морфология специфических гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома). Исходы гранулем.

7. Гранулематозные болезни: определение, основные признаки гранулематозных болезней, морфологические особенности инфекционных и неинфекционных гранулематозных болезней.

10. Необходимые пособия:

Слайды макро- и микропрепаратов..

ТСО Полилюкс.

11. Заключительный этап

Резюме:

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют волнообразный характер течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Выявление гранулем в тканях при биопсии имеет важное значение, поскольку выделено более 70 заболеваний, при которых развивается гранулематозное воспаление, но клинически эти заболевания проявляются различными синдромами и неодинаковой чувствительностью к лечению.

Ответы на вопросы студентов.

Задание для подготовки следующей лекции: по учебникам изучить раздел «Патология иммунной системы».

Техкарта лекции составлена

доцентом кафедры Тараниной Т.С.

Техкарта обсуждена и утверждена на кафедральном заседании (протокол № 22 от 12.04.2009)