Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патология.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
04.08.2019
Размер:
98.24 Кб
Скачать

Роль внешней среды в развитии заболеваний

Болезнетворные воздействия на организм человека могут оказывать различные физические, химические, био­логические и психические факторы внешней среды, сте­пень болезнетворности которых зависит от сопутствую­щих условий внешней и внутренней среды организма.

К физическим болезнетворным факторам относятся: механические, термические, лучевые, электрические фак­торы и изменение атмосферного давления.

К механическим факторам относятся повреждения, наносимые тупыми и острыми предметами, огнестрель­ные ранения, растяжения, переломы, разрывы, сдавления, размозжение и сотрясение тканей, контузии. Механические факторы могут быть как внешнего (экзо­генные), так и внутреннего (эндогенные) происхождения. На месте механического повреждения нарушается мета­болизм, усиливается проницаемость сосудов, изменяется архитектоника тканей, развивается воспаление. Интен­сивность воспалительной реакции зависит от степени и характера повреждения, реактивных свойств организма и проникновения в рану инфекции.

Часто воздействие механической травмы приводит к развитию травматического шока — особого состояния организма, возникающего нервнорефлекторным путем от воздействия чрезвычайного раздражителя и проявляюще­гося острым расстройством кровообращения и угнетени­ем всех жизненных функций: нервной системы, кровооб­ращения, дыхания, обмена веществ, что может привести к смерти. Травматический шок может наступить или в момент травмы, или через 4-6 часов после нее. Чрезмер­ное раздражение экстеро- и интероцепторов вызывает сна­чала сильное возбуждение, а затем запредельное тормо­жение в коре головного мозга. Как показали исследова­ния А.Н. Гордиенко, при развившемся шоке электрофи­зиологическая активность коры и возбудимость вегета­тивных центров вначале повышены, а затем понижены. В первом периоде шока (эректильная фаза) наблюдаются: двигательное возбуждение, тахикардия, повышение арте­риального давления, одышка, повышение обмена веществ. Во втором периоде (торпидная фаза) возбуждение сменя­ется торможением коры и подкорковых центров, которое выражается резким ослаблением рефлекторной деятель­ности, снижением болевой чувствительности, развитием гемодинамических расстройств, торможением сосудодвигательного и дыхательного центров, повышением кровя­ного давления в результате расширения периферических сосудов, замедлением скорости кровотока, угнетением окислительных процессов и развитием гипоксии. Пони­жение метаболизма сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые вызывают инток­сикацию и приводят к угнетению функций центральной нервной системы. В механизме развития травматическо­го шока участвуют биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин, адениннуклеотиды), которые вса­сываются в кровь из размозженных тканей и способству­ющие снижению кровяного давления. Развитию шока спо­собствуют: характер травмы (например, ранение нервных стволов, обширное размозжение тканей), кровопотеря, пе­реутомление, голодание, действие высоких и низких тем­ператур и др.