- •Понятие об этиологии и патогенезе
- •Роль внешней среды в развитии заболеваний
- •Кинетозы
- •Действие акустических волн на организм
- •Воздействие термических факторов на организм
- •Перегревание (гипертермия)
- •Патогенез лихорадки
- •Типы температурных кривых
- •Действие низких температур
- •Действие лучистой энергии
- •Болезнетворное действие электричества
- •Болезнетворное действие измененного атмосферного давления
- •Болезнетворные химические факторы
- •Нарушение обмена веществ в органах и тканях
- •Белковая дистрофия
- •Сахарный диабет
- •Истощение — кахесия
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Расстройства обмена холестерина
- •Нарушения минерального обмена
- •Нарушения водного обмена
- •Патология дыхания
- •Нарушения внешнего дыхания
- •Нарушения тканевого дыхания
- •Некроз и апоптоз
- •Приспособление и компенсация
- •Опухоли. Общие положения
Роль внешней среды в развитии заболеваний
Болезнетворные воздействия на организм человека могут оказывать различные физические, химические, биологические и психические факторы внешней среды, степень болезнетворности которых зависит от сопутствующих условий внешней и внутренней среды организма.
К физическим болезнетворным факторам относятся: механические, термические, лучевые, электрические факторы и изменение атмосферного давления.
К механическим факторам относятся повреждения, наносимые тупыми и острыми предметами, огнестрельные ранения, растяжения, переломы, разрывы, сдавления, размозжение и сотрясение тканей, контузии. Механические факторы могут быть как внешнего (экзогенные), так и внутреннего (эндогенные) происхождения. На месте механического повреждения нарушается метаболизм, усиливается проницаемость сосудов, изменяется архитектоника тканей, развивается воспаление. Интенсивность воспалительной реакции зависит от степени и характера повреждения, реактивных свойств организма и проникновения в рану инфекции.
Часто воздействие механической травмы приводит к развитию травматического шока — особого состояния организма, возникающего нервнорефлекторным путем от воздействия чрезвычайного раздражителя и проявляющегося острым расстройством кровообращения и угнетением всех жизненных функций: нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ, что может привести к смерти. Травматический шок может наступить или в момент травмы, или через 4-6 часов после нее. Чрезмерное раздражение экстеро- и интероцепторов вызывает сначала сильное возбуждение, а затем запредельное торможение в коре головного мозга. Как показали исследования А.Н. Гордиенко, при развившемся шоке электрофизиологическая активность коры и возбудимость вегетативных центров вначале повышены, а затем понижены. В первом периоде шока (эректильная фаза) наблюдаются: двигательное возбуждение, тахикардия, повышение артериального давления, одышка, повышение обмена веществ. Во втором периоде (торпидная фаза) возбуждение сменяется торможением коры и подкорковых центров, которое выражается резким ослаблением рефлекторной деятельности, снижением болевой чувствительности, развитием гемодинамических расстройств, торможением сосудодвигательного и дыхательного центров, повышением кровяного давления в результате расширения периферических сосудов, замедлением скорости кровотока, угнетением окислительных процессов и развитием гипоксии. Понижение метаболизма сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые вызывают интоксикацию и приводят к угнетению функций центральной нервной системы. В механизме развития травматического шока участвуют биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин, адениннуклеотиды), которые всасываются в кровь из размозженных тканей и способствующие снижению кровяного давления. Развитию шока способствуют: характер травмы (например, ранение нервных стволов, обширное размозжение тканей), кровопотеря, переутомление, голодание, действие высоких и низких температур и др.