Сахарный диабет

В островковом аппарате поджелудочной железы инсу­лин образуется и выделяется β-клетками, а α-клетки выде­ляют глюкагон. Инсулин (сложный полипептид) был от­крыт в 1322 году Бентитом и Вестом. Основными проявлениями сахарного диабета являются длительные гиперг­ликемия и глюкозурия, которые возникают в результате нарушения способности организма накапливать поступив­ший сахар в виде гликогена, что приводит к увеличению сахара в крови до 180 мг % и выше и выделению его с мочой. Источником повышенного содержания сахара в крови и в моче у больных диабетом, помимо углеводов пищи, являются углеводы, образованные из белков и жир­ных кислот. В результате повышенного выведения азота с мочой наблюдается увеличение образования кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислоты), что приводит к повышению их в крови — гиперкетонемии и моче — кетонурии. Нарастание количества кетокислот при­водит к развитию диабетической комы, которая характе­ризуется расстройствами функций центральной нервной системы в виде потери сознания, нарушениях кровообраще­ния, дыхания. Спутниками диабета являются полиурия (5-10 л мочи в сутки) и полидипсия (усиленная жажда), как компенсаторное явление в ответ на обезвоживание орга­низма, а также нарушение минерального обмена (умень­шение в крови Na, Ka). Нарушения обмена при диабете приводят к потере веса и истощению, ангиопатии, приво­дящей к гангрене нижних конечностей, гнойному пиело­нефриту, септикопиемии, пневмонии, кандидозу.

Гипогликемия

Уменьшение сахара в крови (гипогликемия) возникает вследствие нарушения регуляции углеводного обмена не­рвной и эндокринной системами. Гипогликемия развива­ется при повышенном выделении инсулина, вызванном гипертрофией островкового аппарата поджелудочной же­лезы, а также гиперфункцией передней доли гипофиза и коры надпочечников. При гипогликемии наблюдаются: общая слабость, дрожание, сердцебиение, усиленное пото­отделение, головная боль, тошнота, сонливость, расстрой­ство памяти. Уменьшение сахара в крови до 35-30 мг % приводит к развитию судорог и гипогликемического шока.

Ожирение

Патологическое отложение жира в жировых депо, зна­чительное увеличение веса тела до 150 и более килограммов. Причинами ожирения могут быть: нарушение энер­гетического баланса, недостаточное потребление жировых запасов, повышение аппетита, нарушение функции про­межуточного мозга (центр аппетита), нарушение нейроэндокринной регуляции, малоподвижный образ жизни, наследственные факторы.

Для диагностики ожирения применяются следующие критерии: при I степени ожирения масса тела превышает нормальную на 10-20%, при II степени — на 20-30%, при III — на 30-50% и более. Масса тела, соответствую­щая цифрам роста в сантиметрах минус 100 считается нор­мальной.

Результатом нарушения нейроэндокринной регуляции являются:

1. Поражение промежуточного мозга в сочетании с понижением функции передней доли гипофиза и поло­вых желез (адипозо-генитальная дистрофия), характери­зующаяся отложением жира преимущественно в области молочных желез, спине, нижнем отделе живота, ягодиц и бедер.

2. Гипофизарное ожирение — болезнь Иценко-Кушинга — возникает в результате повышения функции пере­дней доли гипофиза, что приводит к увеличению выра­ботки адренокортикотропного гормона, который активи­зирует выделение глюкокортикоидов корой надпочечни­ков, что приводит к усиленному отложению жира в обла­сти головы (лицо, затылок) и на туловище.

3. Гипертиреоидное ожирение характеризуется равно­мерным распределением жира на туловище и конечнос­тях.

4. Инсулярное ожирение развивается при повышении выработки инсулина.

5. Гипогенитальное ожирение характеризуется отложе­нием жира на груди, животе, на внутренней поверхности бедер и в области ягодиц.

В большинстве случаев ожирение развивается в резуль­тате сочетанного нарушения функции центральной не­рвной системы и эндокринных желез с преимуществен­ным нарушением одной из них.