Приспособление и компенсация

Приспособление — понятие, объединяющее все процес­сы жизнедеятельности, обеспечивающие взаимодействие организма с внешней средой. Приспособление может про­являться: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), орга­низацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией. Приспособление при болезни, направленное на вос­становление нарушенной функции, называется компенса­цией. Морфологическим выражением компенсации явля­ется компенсаторная гипертрофия.

Увеличение объема органа или ткани за счет увеличе­ния объема клеток (гипертрофия ткани) или их числа (ги­перплазия клеток). Выделяют рабочую и викарную (заме­стительную) гипертрофии. Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, например, гипертро­фия сердца при гипертонической болезни. Викарная (за­местительная) гипертрофия развивается при гибели одно­го из парных органов (почки, легкого), сохранившийся орган в результате усиленной работы гипертрофируется и компенсирует потерю.

Атрофия — это прижизненное уменьшение объема орга­на или ткани, сопровождающееся ослаблением или пре­кращением их функции. В механизме развития атрофии ведущую роль играет апоптоз. Атрофия подразделяется на физиологическую и патологическую, общую (истоще­ние) и местную. Физиологическая атрофия имеет место на протяжении всей жизни, например: атрофия пупоч­ных артерий и вены у новорожденных, атрофия вилочко­вой железы в период полового созревания и др.

Патологическая общая атрофия развивается при исто­щении (голодание, онкологические заболевания и др.) и характеризуется резким уменьшением количества жировой ткани и уменьшением органов (скелетных мышц, сер­дца, печени и др.).

Патологическая местная атрофия развивается при вы­нужденной бездеятельности, органа (атрофия мышц при переломе костей или заболеваниях суставов), повышении давления (атрофия ткани мозга при гидроцефалии), недо­статочном кровоснабжении органа, нарушении связи орга­на с нервной системой при повреждении нервных воло­кон и действии физических и химических факторов. При атрофии размеры органов, как правило, уменьшаются, их поверхность может быть гладкой или бугристой. Иногда атрофированные органы увеличиваются за счет скопив­шейся в них жидкости (при гидронефрозе — нарушение оттока мочи из почки).

Организация — замещение участков некроза соедини­тельной (грануляционной) тканью, состоящей из новооб­разованных фибробластов, капилляров и других клеток.

Регенерация — восстановление структурных элемен­тов ткани взамен погибших. Различают клеточную и внут­риклеточную регенерацию.

Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток и возникает в эпидермисе, слизистой оболочке, кро­ветворной, лимфойдной и рыхлой соединительной тканях.

Внутриклеточная регенерация характеризуется гипер­плазией и гипертрофией ультраструктур клеток. Являет­ся единственно возможной формой, регенерации в орга­нах, клетки которых не способны к делению (миокард, скелетные мышцы, узловые клетки центральной нервной системы. Регенерация бывает физиологической, восста­новительной (репаративной) и патологической. Физиоло­гическая регенерация обеспечивает постоянное обновле­ние структур клеток и тканей в норме.

Восстановительная (репаратйвная) регенерация наблю­дается при перерождении клеток и тканей. Выделяют полную регенерацию (реституция), которая характеризу­ется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей и неполную регенерацию (субституция), при которой про­исходит замещение дефекта соединительной тканью, об­разующей рубец.

Патологическая регенерация развивается после омерт­вения ткани, на почве воспалительного процесса образу­ется дефект, на месте которого из сохранившихся и спо­собных к размножению клеток начинается тканевой рост, ведущий к заполнению дефекта.

Переход одного вида ткани в родственный ей другой вид называется метаплазией. Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. На фоне метаплазии при постоянно действующем раздражителе развивается дисплазия и рак.

Дисплазия характеризуется нарушением пролифера­ции и дифференцировки клеток эпителия с развитием клеточной атипии (увеличение ядер, нарастание числа митозов, различная форма и величина клеток) и наруше­ние гистоархитектоники эпителия, его гисто- и органоспецифичности.