Нарушение обмена веществ в органах и тканях

Нарушение клеточного (тканевого) метаболизма в ре­зультате избыточного проникновения продуктов обмена из крови в клетки (инфильтрация), накопление продук­тов нарушенного обмена в тканях (декомпозиция), веду­щее к структурным изменениям называется дистрофией.

В зависимости от преобладания морфологических из­менений в клетках или строме и сосудах выделяют три вида дистрофий:

1) паренхиматозные;

2) стромально-сосудистые;

3) смешанные.

В зависимости от вида нарушенного обмена выделяют нарушения белкового, жирового, углеводного и минераль­ного обмена.

В зависимости от распространенности процесса выде­ляют местные и системные дистрофии, а в зависимости от происхождения — приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии возникают при наруше­ниях обмена в клетках паренхиматозных органов — серд­ца, почек, печени.

Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в ре­зультате нарушенного метаболизма в соединительной тка­ни и обнаруживаются в стенках кровеносных сосудов и в строме органов.

Смешанные дистрофии возникают как в паренхиме, так и строме органов при нарушении обмена нуклеотидов, липопротеидов и минералов.

Белковая дистрофия

В результате нарушенного белкового обмена развива­ются: зернистая дистрофия, гиалиноз и амилоидоз.

Зернистая дистрофия выражается появлением в прото­плазме клеток зерен и капель белковой природы. Она воз­никает в результате расстройства кровообращения, тяже­лых инфекционных заболеваний, интоксикациях, кото­рые приводят к нарушению окислительных процессов в тканях. Зернистая дистрофия развивается в почках, пе­чени, сердце и выражается набуханием клеток и помут­нением их протоплазмы. Консистенция органа становит­ся дряблой, объем органа увеличивается.

В результате поражения ткани инфекцией или при интоксикации развивается гиалиново-капельная дистро­фия, при которой в протоплазме клеток обнаруживаются гиалиноподобные белковые капли, заполняющие клетку целиком, орган увеличивается и уплотняется, функция органа нарушается, развиваются некротические измене­ния и гибель клетки. Гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается в эпителии почечных канальцев и соче­тается с жировой дистрофией.

Гиалиноз развивается при атеросклерозе в сосудистой стенке и характеризуется появлением в ткани вне клеток однородного полупрозрачного образования белковой при­роды, похожего на гиалиновый хрящ.

Амилоидоз сопровождается накоплением в тканях вне клеток не встречающегося в норме белка — амилоида, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу органов и развитию функциональной недостаточности.

Жировая дистрофия

При нарушениях жирового обмена развивается жиро­вая дистрофия. В зависимости от механизма развития различают: алиментарное, церебральное, эндокринное и наследственное ожирение. Жировая дистрофия характе­ризуется накоплением капель нейтральных жиров (липидов) в цитоплазме клеток. Чаще развивается в печени, сердце и почках. При жировой дистрофии орган увели­чен, дряблый, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Углеводная дистрофия

Нарушение усвоения клетками сахара возникает в ре­зультате расстройства ферментативного расщепления по­лисахаридов в кишечнике или процесса всасывания мо­носахаридов. В регуляции углеводного обмена большое значение имеют: центр регуляции углеводного обмена, расположенный в продолговатом мозгу на дне 4-го желу­дочка и связанном с ним сером бугре, чечевицеобразном ядре и коре головного мозга.

Большое значение в регуляции углеводного обмена иг­рают железы внутренней секреции: поджелудочная желе­за, передняя доля гипофиза, кора надпочечника.

Нарушение всасывания углеводов возникает как след­ствие расстройства ферментативного расщепления поли­сахаридов в кишечнике, процесса всасывания моносаха­ридов в кишечнике в результате воспалительных процес­сов в слизистой оболочке, уменьшения синтеза гликогена в печени и мышцах в результате Гипоксии, что приводит к уменьшению выделения энергии, необходимой для син­теза гликогена.

Усиление образования глюкозы из гликогена — гликогенолиз — возникает в результате сильных эмоциональ­ных возбуждений, боли, переохлаждении, а из аминокис­лот и жиров — гликонеогенез — наблюдается при сахар­ном диабете.

Повышение содержания глюкозы в крови называется гипергликемией, а понижение — гипогликемией. Повы­шение содержания глюкозы до 160-180 мг % (в норме 80-120 мг %) в крови приводит к повышению фильтрации глюкозы в почечных клубочках и поступлению ее в мочу и называется глюкозурией. Гипергликемия и глюкозурия могут наблюдаться при травмах, опухолях и воспалениях мозга, кровоизлияниях, психических травмах и тяжелых потрясениях.