
- •Термінологія
- •1.3. Гіпотези походження і еволюція вірусів
- •1.4. Історичний нарис
- •1.5. Біополімери – збудники захворювань еукаріотичних організмів
- •Класифікація
- •Властивості
- •Патогенез
- •Дослідження пріонів дріжджів та інших міксоміцетів
- •1.7. Віруси
- •1.7.1. Характерні ознаки вірусів
- •1.7.2. Геометрична структура вірусів
- •1.7.3. Структура вірусного геному
- •1.7.4. Вірусні білки
- •1.7.5. Генетика вірусів та взаємодія вірусних геномів
- •Джерела формуванняя і поповнення генофонду вірусних популяцій
- •1.7.6. Репродукція вірусів
- •1.7.7. Стійкість вірусів поза клітиною
- •1.7.8. Особливості вірусних інфекцій
- •Тіпи вірусних інфекіий
- •1.7.9. Шляхи проникнення вірусу в організм людини і інших хребетних тварин
- •1.7.10. Шляхи проникнення вірусу в рослини
- •1.7.11. Відношення комах до вірусів
- •1.7.12. Вірусні інфекції гідробіонтів
- •1.7.13. Загальні методи вивчення вірусів
- •1.7.14. Дія вірусів на заражену клітину
- •1.7.15. Ендогенні віруси
- •1.7.16. Мімівірус - недостаюча ланка між вірусами і бактеріями або принципово нова форма життя?
- •1.7.17. Номенклатура і класіфікація вирусів
- •Ictv класифікація (1995)
- •2. Система імунітету людини та її вплив на перебіг вірусної інфекції
- •2.1. Імунна система та її реакція на вірусну інфекцію
- •Механізми захисту організму ссавців від ураження вірусами
- •2.2. Теоретичні аспекти активної імунізації
- •2.3. Характеристика вакцинальних препаратів
- •2.4. Пасивна імунізація
- •Імуноглобуліни, шо використовуються для профілактики та лікування вірусних інфекційних хвороб
- •2.5. Механизми захисту вірусів від імунної відповіді
- •2.6. Молекулярні засади раціональної терапії вірусних інфекцій
- •Засоби лікування вірусних хвороб
- •2.6.1. Противірусні препарати та механізми їх дії
- •2.6.2. Формування стійкості у вірусів до хімічних препаратів
- •Розділ 3. Принципи та методи лабораторної діагностики
- •Характеристика методів діагностики вірусних інфекцій
- •3.1. Виділення вірусів з організму та навколишнього середовища
- •Вилучення вірусів з організму людини та тварин
- •Зразки для вірусологічної діагностики
- •Виділення вірусів із об’єктів навколишнього середовища
- •3.2. Вірусрскопічні методи досліджень
- •3.3. Електронна та імунно-електронна мікроскопія
- •3.4. Вірусологічні методи
- •Методи вірусологічних досліджень людини та тваринах
- •3.5. Використання культури клітин у вірусології
- •Основні клітинні культури, що застосовуються для виділення вірусів
- •3.6. Індикація вірусів у живих системах
- •3.7. Титрування вірусів
- •3.8. Серологічні методи діагностики
- •3.8.2. Метод флуоресцюючих антитіл (мфа)
- •3.8.3. Реакція зв’язування комплементу (рзк)
- •3.8.4. Реакція нейтралізації (рн)
- •3.9. Реакція гемаглютинації (рга) та реакція гальмування гемаглютинації (ргга)
- •Умови гемаглютинації деяких вірусів
- •3.10. Реакція непрямої (пасивної) гемаглютинації (рнга або рпга)
- •3.11. Реакція гемадсорбції (рГадс) та реакція гальмуваня гемадсорбції (ргГадс)
- •3.12. Молекулярно-гібрідологічні методи
- •Полвмеразна ланцюгова реакція
- •Питання до індз
- •Литература
1.5. Біополімери – збудники захворювань еукаріотичних організмів
Віроїд - екзогенна молекула РНК, інформація про синтез якої не кодується геномом клітини-хазяїна. Перший віроїд - веретеновидності бульб картоплі, або PSTV (рис. 6) - був ідентифікований в 1971 р.
Рис. 6. Картопля, уражена віроїдом PSTV
РНК PSTV складається з 359 нуклеотидів і має або форму замкнутого кільця, або структуру типу шпильки. У обох випадках пари комплементарних нуклеотидів зв'язуються водневими зв'язками, утворюючи двониткову РНК, подібну молекулі клітинної -ДНК.
Рис. 7. Пістряволепесність тюльпанів
Віроїди виявлені тільки в ядрах інфікованих клітин. Оскільки віроїды локалізовані в ядрі і, ймовірно, не можуть працювати, як мРНК, припускають, що вони викликають захворювання, втручаючись в процеси регуляції роботи генів клітини-хазяїна. Деякі білки в інфікованих клітинах рослин присутні у більших кількостях, ніж у здорових.
Пістрявопелюстність тюльпанів – захворювання, тежвыкликане віро їдами(Рис. 7.).
У
живих організмах зустрічаються
молекулярні патогенні, такі, що не
відносяться до віроїдів. Існування
структур, подібних віроїдам,
але погострених з ДНК, передбачається
і у тварин. Вони називаються "субвірусними
частками"
(рис. 8).
Віроїди схожі з вірусами за способом передачі передачі і по симптомах, що викликаються ними захворювання. У більшості випадків викликають ураження у рослин (наприклад, пістрявопелюстність тюльпанів).
Рис. 8. Віроіди – кільцеві і лінійні форми РНК
Від типових вірусів відрізняються наступними ознаками:
1. Не мають білкової оболонки і не мають антигенних властивостей;
2. РНК відрізняється малими розмірами (завдовжки біля 1х10- 6 мм), складається з 300-400 нуклеотидів;
3. Геном представлений кільцевою одноланцюговою РНК. Серед вірусів хребетних подібну структуру має тільки геном вірусу гепатиту Дельта (гепатиту D).
Класифікація
Класифікація віроїдів заснована на аналізі нуклеотидної послідовності. Якщо рівень гомології вище 90%, то порівнювані вироиды вважаються одного виду.
Розрізняють дві ролдини Pospiviroidae і Avsunviroidae. Названі по скороченню перших знайдених представників : Potato spindle tuber viroid (PSTVd) і Avocado sunblotch viroid (ASBVd).
Pospiviroidae відрізняється наявністю центральної консервативної частини і відсутністю у складі генома рибозимів типу hammerhead. Avsunviroidae навпроти не мають центральної консервативної частини але мають у складі геному рибозими типу hammerhead. Pospiviroidae, як правило, розташовуються в ядрі клітини генома-хазяїна, а Avsunviroidae в хлоропласті.Особо выделен класс вироидов, так называемых сателлитных РНКs, репликация которых определяется вирусом помощником (helper virus).
Походження
За однією з версій, вважається, що віроїди є інтронами, що «втекли» і були вирізані в ході сплайсингу, які випадково придбали здатність до реплікації. Білків віроїди не кодують.
Віроїди так само розглядають в якості представників гіпотетичного добіотичного «світу РНК».
Зв'язок з вірусами
Вірус гепатиту D - Hepatitis D virus (HDV) філогенетично близький до віроїдів рослин. Його називають "віроїдоподібним сателітом РНК", "субвірусним патогеном людини". Схожими з віроїдами у віруса гепатиту D є особливості структури, необхідність в допоміжному вірусі, а також сам механізм реплікації, що отримав найменування «кільця (rolling circle), що котиться». У структурі HDV, на відміну від HBV (вірусу гепатиту В), немає власної полімерази. Її функції, як вважають, компенсує полімерази HBV . Ні HDV ні віроїды не кодують власну поліимеразу. Замість цього HDV і вірохди вимагають полімерази хазяїна, яка може використовувати РНК як шаблон. Також HDV і віроїди містять рибозіми - послідовності РНК які мають каталітичну активність.
Таким чином є підстави вважати, що HDV займає як би проміжне місце між вірусами рослин і вірусами тварин і, мабуть, відноситься до найбільш древніх форм життя.
Значна різниця між віроїдами і HDV - це те, що тоді як віроїди не кодують білків, HDV кодує синтез двох білків, названих маленькими і великими антигенами дельта вірусу