3.2.2. В’язкість крові

Кров являє собою приклад складної за своїм вмістом рідини. Вона є суспензією форменних елементів (еритро­ци­тів, лейкоцитів, тромбоцитів) у водному колоїдному розчині – плазмі, сумарна концентрація білків у якій становить 6–9%. Експеримент виявив суттєву залежність в’язкості крові від її складу, що визначається показником гематокриту Не (мал. 3.9а), який дорівнює відношенню об’єму форменних елементів V_ф до об’єму плазми крові V_пл:

_. (3.11)

Оскільки об’єм форменних елементів в основному при­падає на еритроцити, показник гематокриту характеризує вміст еритроцитів у крові.

Як свідчить наведена на малюнку залежність _відн = , в’яз­кість крові змінюється у досить широкому діа­па­зо­ні по відношенню до норми (N). Вона зростає при полі­ци­темії і зменшується при анемії.

Відомо декілька емпіричних формул, що зв’язують ко­ефі­цієнт в’язкості крові з показником гематокриту:

 = ₀  (1+  Hе)^ або  = ₀  е^{ Не}, (3.12)

де ₀ – в’язкість плазми, , ,  – емпіричні константи, зна­чен­ня яких залежить від концентрації та форми суспен­зованих елементів.

Д

ослідження залежності в’язкості крові від швидкості деформа­ції зсуву (градієнта швидкості) свідчать про те, що кров не є ньютонівською рідиною. При великих градієнтах швидкості (напри­клад, в артеріальних судинах) в’язкість крові наближається до в’язкості води, у той час як при малих значеннях швидкості деформації зсуву в’язкість у п’ять і більше разів перевищує в’язкість води (мал. 3.9б).

Мал. 3.9. Зміна в’язкості крові при зміні: а) форменного складу крові, б) швидкості деформації зсуву.

Величина відносної в’язкості крові може бути ви­користа­­на у діагностиці захворювань (див. табл. 3.1). Залежність ко­ефі­цієнта в’язкості від градієнта швидкості обумовлена здатністю еритроцитів до агрегації – ут­во­ренню “монет­них стовпчиків” та їх конгломератів. Із збіль­шенням градієн­та швидкості стовпчики руйнуються, і коефіцієнт в’язкості зменшується внаслідок дезагрега­ції та деформації еритроцитів.

Таблиця 3.1.

Відносна в’язкість крові відн	Результат
4.2–6.0	Норма
< 2.0	Анемія
> 10.0	Поліцитимія

Зменшення в’язкості крові при її переході з венозного русла в артеріальне фізіологічно виправдане. У цьому ви­пад­ку значно зменшу­ють­ся витрати м’язової енергії міокар­ду на просування крові вздовж артеріального русла, в якому величини швидкостей дефор­ма­ції зсуву (а отже і сили внут­ріш­нього тертя) досить значні (вони у сотні разів пере­більшують значення останніх у венозній ділянці судин­ної системи).

3.2.3. В’язко-пружні властивості біологічних тканин

Біологічні структури (м’язи, судини, сухожилля, ткани­ни леге­нів, шкіра тощо) являють собою в’язко-пружні систе­ми. Їх поведінка вивчається на моделях, що вміщують пруж­ні (Е) та в’язкі () елементи, у деяких випадках до них дода­ють і елементи зовнішньо­го тертя (K).

Мал. 3.10. Механічні моделі тканин: 1) пружний елемент; 2) в’язкий елемент; 3) елемент внутрішнього тертя; 4) послідовне з’єднання в’язкого та пружного елементів; 5) паралельне з’єднання в’язкого та пружного елементів.

Пружний елемент являє собою ідеальну пружину, для якої виконується закон Гука. В’язкий елемент може бути пода­ний у вигляді циліндра, який заповнений в’язкою ріди­ною з нещільним поршнем. Для витягування поршня не­обхід­но прикласти деяку зовнішню силу, яка компенсує си­ли в’язкого тертя, що виникають при плині рідини крізь за­зор.

Напруження, що створюються цими елементами під дією зовнішн­іх сил, дорівнюють:

- _n = E – для пружного елементу;

- _ =  – для в’язкого елементу;

- _  KF_n – для елементу зовнішнього тертя при силі нормаль­но­го тиску F_n і коефіцієнті тертя K.

Для відтворення механічних властивостей біологічних тканин використовують моделі, що складаються з цих еле­мен­тів. Найпрості­шими моделями є тіло Максвелла і тіло Фойг­та, що являють собою послідовне і паралельне з’єднан­ня пружного та в’язкого елементів (див. мал. 3.10). Ці моде­лі дозволяють відтворити такі динамічні властивості тканин, як повзучість та релаксація напруження.

П

овзучість – це явище зміни з часом розмірів зразка в умовах дії постійного напруження. Якщо у біологічних тка­ни­нах швидко створити, а потім підтримувати постійним деяке напруження, то з часом відбувається поступове по­довжен­ня зразка аж до розриву тканин, навіть при умові, що постійне напруження має менше значення, ніж межа міц­ності матеріалу. Динаміку повзучості подано на мал. 3.11а. Зміна розмірів відбуваєть­ся тим швидше, чим більше напру­ження, що підтримується у зразку (порівняйте криві 1, 2 та 3, для яких ₁  ₂  ₃).

Мал. 3.11. Динамічні властивості біологічних тканин:

а) повзучість – зміна деформації тіла за умови постійного напруження  (₁  ₂  _3.); б) релаксація напруження – зменшення  в умовах постійної деформації.

Релаксація напруження – явище зменшення з часом ве­ли­чи­ни напруження у зразку при підтримці постійної вели­чи­ни деформації. Якщо швидко розтягнути зразок і, підтри­муючи постійною отрима­ну деформацію, вимірювати на­пру­ження в ньому протягом деякого часу, помітним стане його зменшення з часом (мал. 3.11б). Пунктир­ними лініями на обох мал. 3.11 відтворено поведінку чисто пружних тіл. Релаксація напруження і повзучість суто динамічні процеси – час їх існування вимірюється секундами або хвилинами. Наприклад, для м’язів час зменшення напруження на 40% становить близько 10 секунд.

Ці процеси легко пояснюються механічними моделями, наведе­ни­ми на мал. 3.10 (позиція 4). Спочатку під дією зо­вніш­ніх сил деформується пружний елемент, а потім почи­на­ється “плин” в’язкого елементу, змінюється його розмір, що викликає зміну як довжини, так і напруження. За допомогою моделі Максвелла легко отримати експоненці­аль­ний закон релаксації напруження

 (t) = ₀ , (3.13)

де  – постійна часу релаксації, ₀ = E – початкове напруження.

Явище повзучості також можна описати експоненціаль­ним законом

 (t) = ₀ (1 – ), (3.14)

де ₀ = – початкова деформація,  – характерний час процесу пов­­­зу­чості, що дорівнює відношенню коефіцієнта в’язкості і модуля Юн­­га. Формулу  = легко отримати з міркувань розмірності. Дій­­сно, розмірність  є Пас, а розмірність Е дорівнює Н/м² = Па. То­­му єдина комбінація величин  і Е, що має розмірність часу [] = c, є їх відно­шення .

Мал. 3.12. Приклади механічних моделей біологічних тканин: а) трьох­еле­ментна модель для дослідження механічних властивостей в’язко-пружних тка­нин; б) трьохелементна модель м’язів, що включає скорочувальний елемент С.

Модель Фойгта дозволяє пояснити поступове зростання з часом напруження у зразку, якщо до тіла прикласти зусилля, що змінюється стрибкоподібно. Динаміка експо­нен­ціального зменшен­ня напруження чи деформації відріз­ня­ється від експерименту. Кращих результатів можна досяг­ти, якщо розглядати моделі, що включають до себе кілька пружних та в’язких елементів. Приклад однієї з таких моде­лей наведено на мал. 3.12. На цьому ж малюнку наведено одну з найпростіших моделей м’язів, що включає скорочу­валь­ний елемент С, котрий являє собою механохімічний конвертор, який перетворює енергію хімічних реакцій на меха­нічну енергію. Ця механічна енергія витрачається на створення напруження і здійснення роботи по скороченню м’язів.

Наявність в’язко-пружних елементів, з’єднаних зі ско­ро­чуваль­ни­ми елементами, забезпечують ті гнучкі функці­ональні власти­вості, які притаманні цілому ряду фізіоло­гічних систем (наприклад, серцево-судинній, м’язовій і ряду інших) для виконання призначе­них їм функцій в умовах зміни як властивостей самої системи, так і зовнішних на­ванта­жень. Це явище притаманне системам, які адапту­ються. Так, зміна тонусу судин еласто-м’язового типу до­зво­­ляє реалізувати таке явище, як депонування крові, при якому значне збільшення об’єму судини можливе лише при повній релаксації стінки судини і зменшенні її пружності. Навпаки, при необхід­ності вигнання крові з депо об’єм судин зменшується, релаксація напруження відбувається при інших розмірах судини, у цьому випадку зростає і модуль об’ємної пружності судин (їх тонус).