Характеристика гиполипедимической диеты

Основные принципы	Рекомендуемые количества
Уменьшение насыщенных жиров при снижении общего количества жира Умеренное употребление МНЖК и ПНЖК (при акценте на мононенасыщенные) Увеличение употребления сложных углеводов и пищевых волокон (особенно растворимых – пектин и др.) Уменьшение холестерина в рационах питания	Насыщенный жир – не более 7-10 % от энергетической ценности рациона Общий жир – не более 30 % по энергии Мононенасыщенные жиры – не более 10-15 % по энергии Полиненасыщенные жиры – не более 7-8 % по энергии Углеводы – более 50 % энергии суточного рациона Пищевые волокна – более 25 г/сут Холестерин – менее 300 мг/сут

Потребление углеводов в питании при атеросклерозе у лиц с нормальной массой тела несколько выше нормы, предусмотренной для здорового человека, за счет уменьшения количества жиров. Энергетическая ценность рациона должна обеспечиваться за счет углеводов на 55-60 %.

При наличии сопутствующих заболеваний (ожирения, сахарного диабета), а также при повышенном уровне в крови триглицеридов уменьшают количество углеводов за счет сахара и сахаросодержащих продуктов.

Существенную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играют овощи и фрукты. Они богаты пищевыми волокнами и содержат более 100 соединений, которые ответственны за их защитное действие. К ним относятся антиоксиданты, такие как витамины С и Е, каротиноиды,флавоноиды, фолиевая кислота, калий, магний и не имеющие пищевого значения биологические компоненты, такие как фитоэстрогены и другие фитохимические соединения.

Установлено, что чем больше люди употребляют разнообразных овощей и фруктов, тем сильнее защита отсердечно-сосудистой патологии. Оценки ВОЗ показывают, что увеличение потребления овощей и фруктов в среднем на 150 г в день, может снизить риск смертности от ИБС на 20-40 %, от инсульта – на 25 %, сердечно-сосудистых заболеваний – на 6-22 %.

Известно, что повышение в питании овощей и фруктов снижает кровяное давление и уровень холестерина в крови, увеличиваетсодержание антиоксидантов в плазме, что препятствует липидному перокислению холестерина липопротеинов низкой плотности.

Фрукты и овощи богаты пищевыми волокнами, которые связывают часть холестерина в кишечнике и выводят его из организма. Пищевые волокна отнесены экспертами ВОЗ к веществам с высокой степенью вероятности снижения риска развития атеросклероза и ИБС, поэтому они являются обязательным компонентом гиполипидемических диет.

Очень полезны растворимые пищевые волокна (вязкие полисахариды) – пектины, некоторые гемицеллюлозы, гумми (слизистые вещества). Использование пищевых источников вязких полисахаридов в рационе рекомендовано для снижения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности.

Положительное влияние на холестериновый обмен оказывают зернобобовые культуры (в том числе соевые продукты), благодаря содержанию в них растворимых пищевых волокон, ПНЖК, благоприятного аминокислотного состава белка и присутствия минорных компонентов – изофлавонов, сапонинов.

Установлено, что на состояние липидного обмена оказывают значительно больший положительный эффект овсяные отруби, чем пшеничные. Добавление к диете овсяных продуктов снижает концентрацию холестерина крови. Эти исследования послужили основанием для Американской комиссии по продуктам и лекарствам (FDA) рекомендовать с 1997 г овсяные отруби как первый холестеринснижающий продукт питания.

Нерастворимые пищевые волокна должны поступать с цельнозерновыми продуктами (крупы, отруби, хлопья, хлеб из непросеянной муки и др.), бобовыми, овощами, фруктами, ягодами. Их гиполипидемический эффект зависит от размера частиц, а также от присутствия одного из главных компонентов – лигнина, ответственного за сорбционные свойства пищевых волокон.

Для достижения гиполипидемического эффекта в рацион включают три группы продуктов: продукты – естественные источники пищевых волокон; продукты, обогащенные пищевыми волокнами; очищенные пищевые волокна. Снижение концентрации холестерина в крови, на фоне их употребления, может достигать 18 %.Количество пищевых волокон в рационе питания должно составлять не менее 25-30 г/сут.

Многолетние исследования у многих тысяч обследованных разных стран не выявили влияния дополнительного введения витаминов, в том числе С, Е и β-каротина, на частоту инфарктов, инсультов и смертность от ИБС среди лиц с высоким риском развития этих заболеваний. Поэтому при атеросклерозе и ИБС требуется поступление витаминов не в лечебных дозах, а физиологически нормальных.

Вместе с тем в последние годы выявлен новый фактор риска атеросклероза и ИБС – избыточное содержание в крови гомоцистеина, который является производным метионина, образуется в организме в небольших количествах и повреждает эндотелий сосудов, усиливает образование свободных радикалов и окисление ЛПНП. Метаболизм гомоцистеина связан с фолиевой кислотой, витаминами В₆ и В₁₂. Недостаточная обеспеченность этими витаминами может привести к накоплению в организме гомоцистеина.

При атеросклерозе и ИБС нет данных о необходимости повышенного или пониженного потребления минеральных веществ - рационы питания должны обеспечивать физиологические потребности организма в макро- и микроэлементах.

В то же время к главным факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии относится артериальная гипертензия, одной из причин которой служит избыточное поступление натрия при одновременном дефиците калия. Использование гипонатриевых диет, при соотношении калия и натрия 1(1,5):1, значительно снижает риск возникновения артериальной гипертензии и, следовательно, сердечно-сосудистых заболеваний.

При атеросклерозе и ИБС применяют с профилактической целью БАД-нутрицевтики, содержащие физиологические дозы витаминов и минеральных веществ, для восполнения их возможного дефицита в питании.

Питание при железодефицитной анемии. Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и количества гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней.

Дефицит железа в организме приводит к развитию железодефицитной анемии (ЖДА), составляющейт 80-95 % всех анемий. К алиментарным причинам ЖДА относятся недостаточное поступление железа с пищей или преобладание пищевого железа с низкой биодоступностью.

Возможен скрытый дефицит железа в организме при нормальном содержании гемоглобина в крови (без анемии). Это состояние называется латентный дефицит железа и встречается в 2-3 раза чаще, чем ЖДА. Латентная анемия характеризуется снижением активности важнейших железосодержащих ферментов и менее выраженными симптомами болезни, чем ЖДА.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия и латентная анемия относятся к числу наиболее распространенных патологий в мире и встречаются более чем у 20 % населения. Железодефицитными состояниями страдают 30-50 % населения развивающихся стран. По данным Гематологического научного центра РАМН, ЖДА выявлена у 15 % населения России.

Следствием ЖДА является снижение физической и умственной работоспособности, слабость, ухудшение памяти, психическая астения, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость волос, ногтей, сухость кожи, мышечная слабость, снижение резистентности к инфекциям и др.

Чаще всего латентная анемия и ЖДА встречается у беременных женщин и кормящих матерей в связи с повышенным расходом железа на рост плаценты, плода и др. ЖДА наблюдается у 10 % женщин детородного возраста, а у беременных к окончанию срока беременности регистрируется у 30-73 % женщин. Это приводит к осложнениям беременности, таким как выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, а также внутриутробные пороки развития и ухудшение здоровья новорожденных: задержка умственного, психомоторного и нервно-психического развития.

Алиментарный дефицит железа в России обусловлен ухудшением социально-экономического положения части населения.

ЖДА может возникать у детей на первом году жизни, что связано с истощением запасов железа в грудном возрасте, а также с недостаточным поступлением этого элемента в составе пищевых продуктов. Грудное молоко содержит незначительное количество железа. У детей в возрасте до 2 лет при наличии ЖДА отмечается значительное отставание в психомоторном развитии, так как головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту железа.

В качестве диагностических критериев пищевого статуса, а также ЖДА и латентной анемии ВОЗ рекомендованы следующие основные лабораторные показатели:

• концентрации гемоглобина (нижняя граница), г/л: у мужчин - 130, небеременных женщин - 120, у беременных - 110;

• содержания эритроцитов (нижняя граница), л: у мужчин - 4,0х10¹², у женщин - 3,9х10¹²/;

• цветовой показатель: нормохромия - от 0,85 до 1,0, гипохромия – менее 0,85, гиперхромия – более 1,0;

• содержание железа в сыворотке крови (норма), мкмоль/л: у мужчин - 13-30, у женщин - 11,5-25,0;

• железосвязывающая способность сыворотки крови (норма) - 50-84 мкмоль/л;

• процент насыщения трансферрина: отношение железа сыворотки крови к ее общей железосвязывающей способности (норма) - 16-50%;

• ферритин сыворотки крови для оценки запасов железа (норма) - выше 12, но не более 150 мкг/л.

При ЖДА снижается концентрация гемоглобина и содержание железа в сыворотке крови, возрастает ее железосвязывающая способность, уменьшаются процент насыщения трансферрина железом, цветовой показатель, снижается уровень ферритина.

В случаях, когда сокращение запасов железа в организме сопровождается снижением концентрации гемоглобина, ставится диагноз ЖДА; если при нормальных показателях гемоглобина, числа эритроцитов и цветового показателя снижено содержание ферритина - латентная анемия.

Выделяют три степени ЖДА: легкую - гемоглобин 110-90 г/л, среднюю - гемоглобин 90-70 г/л, тяжелую - гемоглобин ниже 70 г/л.

Диетотерапия латентной анемии и ЖДА характеризуется физиологически полноценным питанием с повышенным поступлением пищевых веществ, необходимых для кроветворения, в первую очередь железа. При этом учитывают, что роль отдельных продуктов как источников железа определяется не столько величиной его содержания в продукте, сколько степенью усвояемости железа из разных продуктов. В пищевых продуктах может быть как гемовое (в составе гема), так и негемовое железо, различающиеся по биодоступности, т.е. по всасыванию из кишечника и усвоению организмом (табл. 13.6).

Таблица 13.6