Потребность организма в витаминах в различных условиях

Условие	С, мг	В1, мг	В2, мг	РР, мг	А, мг	D, МЕ
Физический труд средней тяжести (при обычных условиях)	70	2	2,5	15	1,5	100-200
Работа на высоте 1500-3000 м	100-125	6-7	5	30-40	3-4	300-500
Работа на высоте выше 3000 м	125-150	7-10	8	40-50	4-5	300-500
Работа в условиях высокой температуры с выполнением тяжелой работы (горячие цеха)	100-150	5-7	4-5	30	2-3	300-500
Работа на крайнем Севере	120-150	5	5	30-40	3	1000
При инфекционных заболеваниях	300-500	до 10	4-5	30-40	до 15	300-500

Характеристика водорастворимых витаминов. Витамин С (аскорбиновая кислота) в природе встречается в виде α-аскорбиновой, дегидроаскорбиновой кислот (обратимо окисленная форма) и аскорбигена (связанная форма).

Биологической активностью обладает только природная форма (α-аскорбиновая кислота), которая легко окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты. При необратимом окислении она превращается в 2,3-дикетогулоновую, щавелевую и треоновую кислоты. Скорость окисления возрастает в нейтральной и щелочной среде, повышении температуры, ультрафиолетовом облучении, а также в присутствии солей тяжелых металлов (меди, серебра и др.). Аскорбиновая кислота устойчива в кислой среде и выдерживает нагревание не выше 100⁰ С.

В животных и растительных тканях одна часть аскорбиновой кислоты присутствует в свободном виде, другая (аскорбиген) - прочно связана с белками или нуклеиновыми кислотами и становится доступной только после их отщепления. Аскорбиген в растениях составляет до 70 % общего количества витамина С.

В организме здорового человека присутствует 3-6 г аскорбиновой кислоты, в том числе в плазме крови 0,7-1,2 мг/100 мл. Больше всего витамина С содержится в надпочечниках, гипофизе, хрусталике и стенке тонкого кишечника. Витамин С, в отличие от большинства млекопитающих, не синтезируется у человека и должен поступать с пищей в необходимых количествах.

Аскорбиновая кислота хорошо растворяется в воде и легко всасывается в тонком кишечнике. Циркулируя в крови, она распределяется в органах и тканях, а избыток выводится с мочой в неокисленной форме в течение нескольких часов. Потери через кишечник и с потом, как правило, незначительны.

В организме аскорбиновая кислота выполняет ряд жизненно важных функций, которые биохимически связаны с ее способностью к окислительно-восстановительным реакциям. Она участвует во многих обменных процессах, тканевом дыхании, обмене аминокислот, синтезе ДНК и РНК, поддерживает проницаемость капилляров. Витамин С непосредственно связан с белковым обменом - при дефиците аскорбиновой кислоты снижается использование белка и потребность в нем возрастает.

Витамин С участвует в синтезе коллагена - основного структурного белка соединительной ткани, который является компонентом кровеносных сосудов, костей, сухожилий, фасций и обеспечивает их функциональную активность и устойчивость.

Аскорбиновая кислота – антиоксидант, обеспечивающий защиту белков, липидов и нуклеиновых кислот от повреждающего действия свободных радикалов и перекисей. Она поддерживает соответствующий клеточный уровень восстановленного глутатиона, защищает от окисления ЅН-группы ферментов и восстанавливает потерявший антиоксидантную активность токоферол.

Витамин С способствует увеличению запасов гликогена в печени и повышению ее антитоксической функции, помогает усвоению железа (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) и нормальному кроветворению, стимулирует процесс роста, регулирует обмен кортикостероидных гормонов, положительно влияет на функции нервной и эндокринных систем, активизирует иммунитет, препятствует образованию в организме канцерогенных нитрозаминов из нитритов (нитратов) и аминов в кишечнике. Показана синергическая связь между обменом аскорбиновой кислоты и тиамином, рибофлавином, ниацином, фолиевой и пантотеновой кислотами, биофлавоноидами.

При участии аскорбиновой кислоты осуществляется окисление и выведение из организма холестерина. Витамин С снижает уровень холестерина в крови и препятствует развитию атеросклероза, (гипохолестеринемическое действие).

В последние годы получены многочисленные данные участия витамина С в поддержании иммунореактивности организма на клеточном и гуморальном уровнях. Большую роль играет витамин С в профилактике и лечении инфекционных и простудных заболеваний. Дополнительный прием этого витамина повышает устойчивость организма к ним и способствует более быстрому выздоровлению при гриппе, ангине, острых респираторных заболеваниях, радикулите, миозите и др.

Недостаток витамина С на ранних стадиях проявляется в виде общей слабости, быстрой утомляемости, снижении умственной и физической работоспособности, апатии, потери аппетита, организм хуже сопротивляется инфекциям, повышается проницаемость и ломкость кровеносных капилляров, на коже возникают точечные кровоизлияния (петехии), наблюдается болезненность и кровоточивость десен.

При глубоком дефиците витамина С может развиться цинга, для которой характерны лихорадка, разрыхление, отек и кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, множественные кровоизлияния в мышцах, суставах, внутренних органах, костном мозге, хрупкость и ломкость костей, боли в ногах, гиперкератоз кожи, гипохромная анемия, сердечная слабость, одышка, повышенная склонность к инфекциям и пневмониям.

Биомаркерами обеспеченности организма аскорбиновой кислотой являются концентрации ее в моче и крови. Признаками гиповитаминоза С считают снижение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме крови менее 17 мкмоль/л, в суточной моче – менее 20 мг (ниже 10 мг – глубокий дефицит).

Организм человека все необходимое количество витамина С получает с пищей, главным образом с растительными продуктами – овощами, фруктами и ягодами.

Рекордсменом по содержанию витамина С являются плоды шиповника. В зависимости от сорта содержание в нем витамина С может достигать до 1500-4000 мг/100г. Естественными источниками витамина С служат (мг/100г): сладкий перец - 100-300, черная смородина - 70-400, облепиха - 50-200, киви – 180, петрушка - 150, укроп – 100, капуста и шпинат - 50-70, апельсины, лимоны, мандарины, красная смородина - 40-60, картофель - 10-20, яблоки - 6-16.

В растениях аскорбиновая кислота распределена неравномерно: в кожуре и листьях ее больше, чем в мякоти, в черешках и стеблях. Листья одного вида растений могут содержать различное количество витамина С. Например, в наружных листьях капусты его больше, чем во внутренних. На количество аскорбиновой кислоты в растениях влияют характер почвы, климат, солнечная инсоляция, удобрения, усиливающие синтез витамина.

Значительно меньше витамина С содержат продукты животного происхождения (мг/100г): печень говяжья – 33, почки говяжьи и свиные – 10, сердце говяжье – 4, печень свиная – 21, сердце свиное – 3, куры – 1,8-2, кролик – 0,8, рыба – 0-1,2, икра лососевая – 2,5, креветки – 1,4, молоко пастеризованное – 1,3.

Витамин С легко разрушается при нагревании, воздействии кислорода воздуха, солнечного света, длительном хранении. Так, при варке очищенного картофеля, погруженного в холодную воду, теряется 30-60% витамина С, погруженного в горячую - 25-30%, при варке в супе - 50%, Варка в кожуре сокращает потери витамина наполовину по сравнению с варкой очищенного картофеля. При интенсивном кипении с доступом кислорода (при открытой крышке) аскорбиновая кислота в овощах и фруктах практически полностью разрушается в течение 2-3 минут. Разрушению ее также способствует контакт с металлической посудой или металлическими деталями оборудования.

В отличие от нагревания быстрое замораживание пищевых продуктов не снижает содержание в них витамина С, но его количество в готовых продуктах будет зависеть от условий проведения дефростации и дальнейшей технологической обработки.

Длительное хранение овощей и фруктов, даже в соответствии действующими регламентами, сопровождается заметным разрушением аскорбиновой кислоты - через 4-5 месяцев она снижается на 60-80 %.

Повышает устойчивость витамина С кислая среда, поэтому пищевые продукты с низкими значениями р, например цитрусовые соки, длительно сохраняют его исходные количества.

При расчете реального поступления аскорбиновой кислоты с пищей потери ее при кулинарной обработке принимают за 50%.

Уточненная физиологическая потребность для взрослых - 90 мг/сутки, для детей - от 30 до 90 мг/ сутки. Потребность возрастает при тяжелой физической нагрузке, холодном климате, нервно-эмоциональном напряжении, вредных условиях труда, а также при беременности, лактации, после тяжелых заболеваний и операций. Профилактические дозы витамина С в среднем составляют 150 мг/сут.

В обычных профилактических и лечебных дозах аскорбиновая кислота нетоксична. Однако длительное поступление больших доз витамина С, превышающее норму физиологической потребности в 10-20 раз и более вызывает гипервитаминоз. Он характеризуется бессонницей, раздражительностью, чувством жара, аллергическими реакциями, диареей, отложением камней в почках (из-за накопления щавелевой кислоты – продукта распада витамина С), нарушением функции поджелудочной железы с последующим торможением синтеза инсулина. Могут возникнуть нарушения в генетическом аппарате клеток. Высокие дозы витамина С не рекомендуются при беременности, повышенной свертываемости крови, тромбофлебитах и сахарном диабете.

Последние научные данные свидетельствуют, что прием витамина С в дозе 1 г и выше не защищает от простудных заболеваний и рака.

Витамин В₁ (тиамин) является одним из важнейших водорастворимых витаминов, широко распространен в природе – он присутствует в микроорганизмах, растениях и всех тканях животного организма. Тиамин синтезируется растениями и многими микроорганизмами, но человек и животные не способны к его синтезу и получают его с пищей.

Витамин В₁ присутствует в организме в виде свободного тимина и его фосфорных эфиров: тиаминмонофосфата (ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ, или кокарбоксилаза) и тиаминтрифосфата (ТТФ). В органах и тканях человека основной функциональной формой служит ТДФ, на долю которого приходится 60-80 % общего содержания витамина В_1.

ТДФ служит коферментом важнейших ферментов углеводного обмена: пируватдегидрогеназы и α-кетоглутаратдегидрогеназы (участвуют в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот) и транскетолазы (фермент пентозофосфатного пути расщепления углеводов).

Всасывание тиамина происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, уже через 15 минут после приема он обнаруживается в плазме крови, а через 30 мин – в тканях. В плазме крови содержится около 10 % всего тиамина, в мыщцах – около 50 %, в эритроцитах и клетках белой крови – 40 %.

В сутки из организма выводится около 1 мг тиамина. Для оценки насыщенности организма тиамином широко используется определение его суточной экскреции с мочой, а также содержание в цельной крови или эритроцитах.

Дефицит тиамина в организме нарушает окисление углеводов, тормозит зависящие от ТДФ процессы энергетического и пластического обеспечения жизненных функций, приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ - молочной и пировиноградной кислот. Чем выше уровень потребления углеводов, тем больше требуется тиамина.

Витамин В₁ нормализует работу сердца, функцию центральной и периферической нервной системы. Витамин В₁ играет неферментативную роль в нервных и мышечных клетках. Он активизирует ионные каналы в биомембранах, регулируя движение ионов натрия и калия, изменение градиента которых обеспечивает проведение нервного импульса и мышечного сокращения. Неврологические симптомы являются наиболее ранними проявлениями дефицита тиамина.

Наиболее существенные изменения в организме наблюдаются при В₁-авитаминозе, одной из форм которого является бери-бери. Характерными симптомами бери-бери служат изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (прогрессирующая сердечная недостаточность, тахикардия, одышка, отеки), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, ощущение тяжести и дискомфорта в желудке, нарушение желудочной секреции, тошнота, запоры), нервной системы (развитие окислительного стресса в нервных клетках и неврологическая симптоматика - головная боль, быстрая утомляемость, бессонница, беспокойство, ухудшение памяти, потливость, депрессия). К типичным проявлениям заболевания относят общее истощение организма и снижение массы тела.

Основной причиной дефицита тиамина является низкое поступление его с пищей, связанное с высоким потреблением рафинированных углеводов, которые бедны этим витамином (хлебобулочные изделия из муки высших сортов, сахар, кондитерские изделия, очищенный рис и др.). У пожилых людей дефицит тиамина обусловлен чаще всего общим снижением потребляемой пищи и уменьшением всасывания витамина в кишечнике.

Тиамин содержат продукты животного и растительного происхождения (мг/100г): пивные дрожжи – 5, зерновые продукты, не освобожденные от оболочек и зародыша (хлебобулочные изделия из муки низших сортов) - 0,4-0,8, крупы (особенно гречневая, овсяная, пшенная) – 0,4-0,5, печень – 0,25, нежирная свинина – 0,4-0,6. Мало тиамина в большинстве овощей - 0,02-0,1, фруктах - 0,01-0,06, в хлебе из муки высшего сорта - 0,11. Бедны тиамином молоко и молочные продукты. Большое количество тиамина теряется с отрубями при производстве муки высших сортов. При расчете реального потребления тиамина с пищей кулинарные потери его принимаются за 25 %.

Суточная потребность в витамине В₁ для взрослого человека составляет 1,5 мг/сутки, а для детей - от 0,3 до 1,5 мг/ сутки. Потребность в тиамине возрастает при больших физических нагрузках, нервно-психическом напряжении, при токсикозах беременности, различных инфекциях и интоксикациях.

В больших дозах (100 мг и более) витамин В₁ может быть токсичен, некоторые люди отличаются повышенной чувствительность к тиамину.

Витамин В₂ (рибофлавин) первоначально назывался лактофлавин, так как был впервые выделен из молочной сыворотки. Современное название «рибофлавин» было принято в 1952 г. и свидетельствует о том, что это соединение является дериватом (производным) D- рибозы.

Биологическая роль рибофлавина определяется прежде всего участием в построении флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениннуклеотида (ФАД) - простетических групп большого числа окислительно-восстановительных ферментов (флавиновых редуктаз, или флавопротеидов).

Флавиновые ферменты играют главную роль в процессах биологического окисления и энергообразования - участвуют в окислении жирных кислот до ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА), в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и α-глутаровой кислот, в окислении янтарной кислоты в цикле Кребса, в окислительном фосфорилировании.

Кроме того, ФАД входит в состав моноаминоксидазы (основной фермент катаболизма биогенных аминов), ксантиноксидазы (катализирует окисление пуринов до мочевой кислоты), альдегидоксидазы (окисляет высокотоксичные альдегиды), оксидазы D-аминокислот (расщепляет чужеродные D-изомеры аминокислот, образующихся в результате жизнедеятельности микроорганизмов).

К ФАД-зависимым ферментам относятся оксидаза пиридоксинфосфата, принимающая участие в синтезе коферментных групп витамина В₆ (пиридоксальфосфата) и дигидрофолатредуктаза, участвующая в синтезе фолиевой кислоты. ФАД также является простетической группой метгемоглобинредуктазы, поддерживающей в восстановленном виде гемоглобин крови.

Наряду с участием в ферментативном катализе, витамин В₂ входит в состав зрительного пурпура, защищая сетчатку глаза от повреждающего действия избыточных ультрафиолетовых лучей, нормализует состояние вегетативной нервной системы, кожи и слизистых оболочек, стимулирует образование эритроцитов, регулирует работу печени, совместно с витамином А способствует повышению восприимчивости цвета зрительным анализатором и темновой адаптации.

Рибофлавин всасывается в тонком кишечнике и выводится из организма главным образом через почки. Значительная часть его выделяется из организма в неизменном виде. Нарушение всасывания и утилизации рибофлавина наблюдаются при язвенной болезни желудка, циррозе печени и других заболеваниях.

Недостаток рибофлавина проявляется поражением слизистых оболочек губ (хейлоз) с появлением вертикальных трещин, сухостью, шелушением и кровоточивостью. Развивается воспаление полости рта (стоматит) и языка (глоссит). Наблюдается себорейный дерматит на носогубной складке, крыльях носа, ушах и веках.

Дефицит рибофлавина приводит к ухудшению светового и сумеречного зрения, нарушению синтеза гемоглобина, задержке роста грудных детей, к осложнению беременности.

Источниками витамина В₂ служат продукты животного (до 60%) и растительного (около 40%) происхождения. Удовлетворение суточной потребности в этом витамине осуществляется в основном за счет молочных продуктов, хлеба, мяса, яиц.

В мясе рибофлавина содержится около 0,2 мг/100г, яйцах - 0,8, твороге - 0,3, сыре - 0,4, бобовых - 0,15, гречневой крупе – 0,2, хлебе из муки грубого помола - 0,1, большинстве овощей и фруктов - 0,01-0,06 мг/100г.

При кулинарной обработке потери рибофлавина составляют в среднем 25 %. Солнечный свет способен значительно разрушать витамин В₂ , в частности в молоке, до 50-70%.

Основными причинами дефицита рибофлавина являются недостаточное потребление яиц, молочных и мясных продуктов, а также хронические заболевания ЖКТ.

Суточная потребность в витамине В₂ для взрослого человека составляет 1,8 мг/сутки, для детей – 0,4 до 1,8 мг/ сутки. Рибофлавин практически не токсичен.

Витамин В₆ (пиридоксин) представлен группой трех родственных соединений, имеющих сходную биологическую активность: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. В организме человека они находятся в основном в фосфорилированной форме (пиридоксинфосфат, пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат) и подвергаются взаимопревращениям.

Традиционное название витамина В₆ связано с тем, что он был открыт после витаминов В₃, В₄, В₅. В 1938 г витамин В₆ был выделен в чистом виде под названием «пиридоксин».

Продукты животного происхождения и дрожжи содержат в основном пиридоксаль и пиридоксамин, связанные в виде фосфорных эфиров. Только в молоке и яйцах содержится 80-85 % свободного витамина В₆, а в растительных продуктах присутствуют все три формы, но преобладает пиридоксин.

Физиологическая роль витамина В₆ обусловлена тем, что пиридоксальфосфат (ПАЛФ) входит в состав многочисленных пиридоксалевых ферментов, контролирующих практически все важнейшие реакции обмена аминокислот и других азотистых оснований, в частности переаминирование и декарбоксилирование аминокислот.

Витамин В₆ способствует усвоению тканями белков, регулирует обмен липидов и ПНЖК (участвует в превращении линолевой кислоты в арахидоновую), воздействует на нервную систему (в нейронах - влияет на обмен серотонина, в мозговой ткани – на превращение глутаминовой кислоты в γ-аминомасляную, нормализуя процессы возбуждения и торможения), необходим для фосфорилирования гликогена в печени, кроветворения (участвует в синтезе предшественников гемоглобина), деятельности сердечно-сосудистой системы, иммунного ответа, обмена гормонов щитовидной железы.

Гиповитаминоз В₆ встречается относительно редко, так как этот витамин содержится во многих пищевых продуктах. Недостаточность его может возникать при грубых нарушениях здорового питания, токсикозе беременных, у больных атеросклерозом, при хронических заболеваниях печени, ЖКТ, длительном приеме лекарственных средств, являющихся антагонистами витамина (противотуберкулезные препараты, некоторые антибиотики).

Дефицит витамина В₆ характеризуется снижением аппетита, расстройствами со стороны ЦНС (депрессия, раздражительность, сонливость, полиневрит), поражениями кожных покровов и слизистых оболочек (дерматит, стоматит, конъюнктивит, гипертрофия сосочков и трещины на языке - "географический язык"). В ряде случаев, особенно у детей, могут быть судороги и анемия.

Витамин В₆ достаточно широко представлен в пищевых продуктах. Хорошим источником этого витамина служат мясо 0,3-0,5 мг/100 г, печень - 0,5-0,7, рыба - 0,1-0,5, яйца (в основном желток) – 0,37-1,5, картофель - 0,22-0,45, морковь - 0,9, дрожжи - 0,02-0,05 мг/100 г. Содержание витамина В₆ в хлебе из цельного зерна – 0,3 мг/100 г, из пшеничной муки высшего и первого сорта значительно ниже – 0,1 мг/100 г. В отличие от тиамина и рибофлавина витамин В₆ в пшенице и рисе сосредоточен не в зародыше, а в отрубях.

Потери витамина В₆ при тепловой обработке мясных блюд составляют 20-30 %, а при кипячении и консервировании – до 50 %.

Потребность взрослого человека в витамине В₆ составляет – 2,0 мг/сутки. Физиологическая потребность для детей - от 0,4 до 2,0 мг/сутки. Между количеством белков, поступающих с пищей, и потребностью в пиридоксине существует прямая связь. Потребность в нем также возрастает при болезнях кишечника и печени, токсикозах беременности, почечнокаменной болезни, анемиях и др.

Витамин В₁₂ (кобаламин) представляет собой группу родственных соединений, обладающих биологической (витаминной) активностью цианкобаламина. Выделен впервые из сырой печени. В своем составе содержит кобальт.

Основная физиологическая роль витамина В₁₂ - обеспечение нормального кроветворения (гемопоэза) путем активации созревания красных кровяных телец (антианемическое действе). Влияние витамина В₁₂ на гемопоэз тесно связано с фолиевой кислотой. Считается, что В₁₂ способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту (folinik acid), которая обеспечивает нормальное кроветворение.

Вместе с фолиевой кислотой витамин В₁₂ участвует в синтезе гемоглобина. В качестве кофермента витамин В₁₂ задействован в обмене нуклеиновых кислот и аминокислот, у детей активизирует рост, обладает липотропными свойствами, стимулирует образование метионина и холина, превращение каротина в витамин А, благотворно влияет на ЦНС, повышая возбудимость коры головного мозга.

Недостаток витамина В₁₂ приводит к тяжелым нарушениям процессов кроветворения, поражению нервной системы (раздражительность, утомляемость, параличи, нарушение функции тазовых органов) и органов пищеварения (потеря аппетита, глоссит, нарушение двигательной функции кишечника). Заболевание, вызванное нехваткой этого витамина - В₁₂-дефицитная анемия (злокачественное малокровие), характеризуется перерождением костного мозга, гиперхромной анемией, поражением языка и слизистой оболочки полости рта, атрофией слизистой оболочки желудка.

Поступающий с пищей витамин В₁₂ связывается с особым белком (внутренний фактор Кастла), который вырабатывают клетки слизистой оболочки желудка. В этой форме В₁₂ всасывается в кишечнике. Без фактора Касла всасывается только около 1 % витамина В₁₂. Поэтому основной причиной недостаточности этого витамина является не дефицит его в пище, а нарушение синтеза и секреции внутреннего фактора Кастла - атрофические гастриты, хронические энтероколиты, инвазия кишечных гельминтов, потребляющих витамин В₁₂ (широкий лентец).

Витамин В₁₂ может синтезироваться бактериями в толстом кишечнике человека при наличии ионов кобальта, однако всасывания его здесь не происходит. Поэтому потребность человека в этом витамине должна обеспечиваться за счет его поступления с пищей.

Витамин В₁₂ содержится только в животных продуктах, в растительных продуктах и дрожжах он отсутствует. Дефицит В₁₂ наблюдается при длительном отсутствии в рационе питания мяса, рыбы, яиц и молочных продуктов, например при строго вегетарианской диете.

Наиболее высоким содержанием витамина В₁₂ отличаются говяжья печень - 50-130 мкг/100 г и почки крупного рогатого скота 20-50 мкг/100 г. В мясе содержится 2-4 мкг/00 г витамина В₁₂, в рыбе - 1-3, в молоке - 0,4, сырах - 1-2 мкг/100 г. Из пищи усваивается около 25 % витамина В_12.

Физиологическая потребность в витамине В₁₂ для взрослых – 3 мкг/сутки, для детей - от 0,3 до 3,0 мкг/ сутки.

Витамин РР (англ. pellagra preventing – предупреждающий пеллагру) (ниацин), - группа соединений, включающая никотиновую кислоту и никотинамид, которые равнозначны по витаминной активности. Почти весь присутствующий в организме ниацин находится в форме никотинамида, включенного в состав никотинамидных коферментов.

Биологическая роль ниацина определяется его участием в построении никотинамидных коферментов НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (НАД-фосфат), которые входят в состав более 200 дегидрогеназ, участвующих на начальных этапах биологического окисления самых разнообразных соединений: аминокислот, углеводов, жирных кислот и др. Никотинамидным ферментам принадлежит важная роль в секреции соляной кислоты в желудке.

Никотиновая кислота и никотинамид участвуют в регуляции высшей нервной деятельности, ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Никотиновая кислота обладает выраженными сосудорасширяющими свойствами и вызывает покраснение кожи.

Витамин РР поступает не только с пищей, но может синтезироваться в организме человека из триптофана, входящего в состав белков. Поэтому включение высокобелковых продуктов снижает потребность в этом витамине. Установлено, что из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. Поэтому потребность в витамине РР выражают в ниациновом эквиваленте: 1 ниациновый эквивалент равен 1 мг никотиновой кислоты или 60 мг триптофана.

При недостаточном поступлении в организм ниацина отмечается вялость, апатия, головокружение, бессонница, сердцебиение, бледность и сухость кожи, снижается сопротивляемость к инфекционным заболеваниям.

При глубоком дефиците ниацина развивается пеллагра (итал. pella agra – шершавая кожа). Это заболевание поражает ЖКТ, кожу, центральную и периферическую нервную систему. Возникает глоссит, нарушается секреция желудочного сока, наблюдается симметричный дерматит открытых частей тела (лица, шеи, кистей рук), больной слышит шум и звон в ушах, у него нарушается речь и координация движений, атрофируются мышцы. В тяжелых случаях возможно глубокое поражение психики с параноидально-галлюцинаторными или депрессивными синдромами и слабоумием.

Пеллагра поражает основном взрослое население в сельской местности, которое питается преимущественно зерновыми продуктами. В зерновых продуктах, особенно в кукурузе, большая часть ниацина находится в связанной форме (ниацитин), которая не усваивается организмом. Ниацитин становится доступным только после тепловой или щелочной обработки продукта.

В растительных продуктах значительная часть ниацина представлена никотиновой кислотой. Богаты ей рисовые отруби, пшеничные зародыши, подсолнечник (10-15 мг/100 г). Хорошими источниками витамина РР служат бобовые, где он находится в усвояемой форме (2,2 мг/100 г), арахис (13,2 мг/100 г), гречневая крупа (4,2 мг/100 г), хлеб из муки грубого помола (3-5,7 мг/100 г). Овощи бедны этим витамином (0,2-1,0 мг/100 г).

В продуктах животного происхождения ниацин представлен никотинамидом. Связанная форма ниацина отсутствует животных продуктах. Мясные продукты содержат ниацина 4-18 мг/100 г, печень - 7-47, почки, рыба, крупы – 4, дрожжи – 25-95 мг/100 г.

Молоко бедно ниацином (0,1-0,5 мг/100 г), однако, если пересчитать витаминную ценность молока с учетом содержания триптофана (50 мг%), то ниациновый эквивалент молока составит 0,94 мг%. В говядине содержится 4,7 мг% витамина РР и 210 мг% триптофана, ниациновый эквивалент равен 8,2 мг%.

Витамин РР относительно устойчив к тепловой кулинарной обработке – потери его не превышают 15-20%.

Установлено, что дефицит витамина РР в организме возникает при воздействии комплекса факторов: недостаточного поступления витамина с пищей, низкого содержания триптофана, дефицита белка, потребления никотиновой кислоты в неусвояемой форме (с зерновыми продуктами).

Физиологическая потребность в ниацине для взрослых – 20 мг/сутки, для детей – от 5 до 20 мг/ сутки.

На потребность в ниацине влияют беременность, кормление грудью, заболевания ЖКТ, различные инфекции, нервно-психические заболевания, интоксикации. Учитывая регулирующее влияние ниацина и триптофана на состояние высшей нервной деятельности, их количество увеличивают у людей, труд которых сопровождается высоким нервно-психическим напряжением (летчики, диспетчеры, работники пультов управления и др.).

Фолацин (фолиевая кислота) – получил название от лат. folium – лист и англ. acid – кислота. Производные фолиевой кислоты называются фолатами, поэтому фолацин иногда обозначают термином «фолат». Фолацин, как и витамин В₁₂, в качестве кофермента участвует в синтезе нуклеиновых кислот и метаболизме аминокислот. Фолацин необходим для нормального кроветворения, процессов роста, течения беременности и развития плода.

При дефиците фолацина прежде всего страдают ткани, для которых характерен интенсивный синтез ДНК и высокая скорость деления клеток – кроветворная ткань и слизистая оболочка кишечника. Развивается гиперхромная анемия, сходная с анемией, возникающей при дефиците витамина В₁₂.

Наряду с нарушением эритропоэза тормозится функция белого ростка крови, что снижает количество лейкоцитов в крови. Дефицит фолацина во время беременности может вызывать недоношенность, врожденные уродства и нарушения психического развития ребенка. У беременных женщин недостаточность фолиевой кислоты часто сопровождается дефицитом железа.

Установлено, что более высокое потребление фолиевой кислоты снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а также значительно уменьшает частоту врожденных дефектов у новорожденных.

Больше всего фолацина содержится в печени – 220-240 мкг/100 г. Хорошим источником фолацина являются: петрушка - 110 мкг/100 г, салат - 50, капуста - 10-20, хлеб из муки грубого помола - 30, почки – 45 мкг/100 г. Молоко, мясо и яйца сравнительно бедны фолиевой кислотой – 4-10 мкг/100г.

Фолацин легко разрушается при тепловой обработке пищевых продуктов, особенно овощей, при длительной варке эти потери достигают 80- 90%.

Суточная потребность в фолацине взрослых здоровых людей - 400 мкг, при беременности и лактации она увеличивается до 500-600 мкг. Потребность в этом витамине также возрастает при болезнях кишечника и печени, рентгенотерапии, длительном приеме антибиотиков и др. Физиологическая потребность для детей - от 50 до 400 мкг/сутки.

Пантотеновая кислота (витамин В₃) широко распространена в природе, с чем связано и ее название (греч. panthoten – вездесущий). Ее синтезируют зеленые растения, микроорганизмы, в том числе микрофлора кишечника человека.

Физиологическое значение пантотеновой кислоты заключается в том, что она входит в состав кофермента А (коэнзима А), который имеет очень важное значение в процессах окисления и биосинтеза жирных кислот, стеринов, в частности холестерина и стероидных гормонов коры надпочечников, триглицеридов и фосфолипидов, при окислительном декарбоксилировании кетокислот в цикле Кребса, в биосинтезе ацетилхолина, гемоглобина и ряда других важных соединений.

Пантотеновая кислота имеет большое значение для процессов роста организма человека, особенно в эмбриональный период, так как она находится в митохондриях клеток и способствует росту эпидермальной ткани. Дефицит этого витамина нарушает нормальное течение беременности и может снижать репродуктивную функцию.

Алиментарный дефицит пантотеновой кислоты у человека встречается редко и характеризуется рядом проявлений, которые напоминают симптомы бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза (слабость, головная боль, утомляемость, депрессия, понижение стойкости капилляров, поражение кожи и слизистых, анемия, ахлоргидрия желудочного сока, периферический неврит и др.).

Эндогенная (вторичная) недостаточность пантотеновой кислоты часто возникает при заболеваниях кишечника, особенно инфекционных, снижающих усвоение витамина и его образование нормальной микрофлорой кишечника. Обмен пантотеновой кислоты может нарушаться при некоторых кожных заболеваниях, острых и хронических поражениях печени, длительном приеме антибиотиков.

Пантотеновая кислота содержится практически во всех продуктах. Больше всего ее в говяжьей печени - 4,0-9,0 мг/100 г, почках - 2,5-4,0, мясе -0,5-0,6, яйцах – 1,3, бобовых - 2,1-2,8, гречневой и овсяной крупах - 2,6 и 0,9 мг/100 г соответственно. Относительно мало В₃ в молочных продуктах, фруктах и овощах от 0,1 до 0,7 мг/100 г.

Физиологическая потребность в пантотеновой кислоте для взрослого человека 5 мг/сутки, для детей от 1 до 5 мг/сутки.

Биотин (витамин Н) является коферментом в реакциях карбоксилирования и участвует в обмене углеводов, аминокислот и жирных кислот, влияет на состояние кожи.

Содержится биотин почти во всех продуктах, но особенно богаты им печень и почки - 200-250 мкг/100 г, дрожжи - 100-200, яичный желток – 30, горох и овсяная крупа – 20 мкг/100 г. Меньше содержание биотина в молоке – 5 мкг/100 г, в хлебобулочных изделиях – 1,2-2,5, в большинстве овощей и фруктов – 0,1-1,5 мкг/100 г.

В сыром яичном белке содержится гликопротеид авидин, соединяющийся в кишечнике с биотином. Это соединение препятствует усвоению биотина, так как не расщепляется ни протеазами желудочно-кишечного тракта, ни ферментами печени и почек. Поэтому прием в пищу больших количеств сырых яиц (по 7-8 сырых яиц в день 3-4 недели подряд и более) может привести к недостаточности биотина. При варке яиц авидин денатурирует и теряет способность связывать биотин.

Алиментарная (первичная) недостаточность биотина в обычных условиях у человека не наблюдается. Биотин в больших количествах синтезируется микрофлорой кишечника, которая полностью обеспечивает организм человека этим витамином. Эндогенная (вторичная) недостаточность биотина возможна при заболеваниях кишечника, угнетении кишечной микрофлоры и при употреблении большого количества сырых яичных белков.

В процессе кулинарной обработки биотин практически не разрушается.

Физиологическая потребность в биотине для взрослых - 50 мкг/сутки, для детей от 10 до 50 мкг/сутки.

Характеристика жирорастворимых витаминов. Наиболее важными и широко распространенными являются ретинол (витамин А), ретиналь и ретиноевая кислота, представляющие собой соединения, производные ß-ионона, обладающие биологической активностью ретинола.

В растительных тканях витамин А встречается главным образом в виде провитамина – каротиноидов, большая часть которых трансформируется в организме в ретинол. К ним относятся α- и β -каротины, ликопин, лютеин, криптосантин и др. Название «каротиноиды» происходит от лат. carota – наименование семейства моркови, из которой они выделены в 1831 г.

Более распространен в природе и биологически активен - β-каротин. Он расщепляется в стенке тонкого кишечнике с образованием двух молекул ретинола. В витамин А переходит 60-80 % ß-каротина.

Основное депо витамина А в организме – печень. Под влиянием дегидрогеназ ретинол в организме окисляется в ретиналь и ретиноевую кислоту. Для всасывания в кишечнике витамина А и каротина необходимо присутствие жиров и желчных кислот

Витамин А регулирует обмен веществ, участвует в процессах роста, размножения, дифференцировки эпителиальной и костной тканей, воздействует на иммунный статус, повышает сопротивляемость организма инфекциям, необходим для функции зрения (фоторецепции) и играет большую роль в возникновении зрительного ощущения, восприятия цвета, сумеречного зрения.

Каротиноиды, и прежде всего β-каротин, имеют самостоятельное значение. Они выполняют в организме несколько важных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную на клеточном уровне.

У β-каротина А-витаминная активность в шесть раз ниже, а у других каротиноидов еще меньше, чем у ретинола. Однако для человека каротиноиды – важнейший источник витамина А, так как они содержатся в пище в значительном количестве.

Каротиноиды, особенно β-каротин и ликопин, обладают высокой антиоксидантной активностью, самостоятельно разрушая свободные радикалы кислорода и перекиси внутри клетки.

К регуляторным механизмам действия каротиноидов относится их способность стимулировать синтез специфического мембранного белка, обеспечивающего дифференцировку клеток за счет экспрессии гена, кодирующего этот белок. Потеря этой функции наблюдается в раковых клетках, теряющих способность к тонкой дифференцировке.

Лютеин обеспечивает защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре. Другие представители каротиноидов, в том числе β-каротин, этими свойствами не обладают.

Биологическая активность витамина А выражается в международных единицах (МЕ) или ретиноловых эквивалентах (мг или мкг ретинола). 1 МЕ витамина А соответствует биологической активности 0,3 мкг ретинола.

Недостаток витамина А приводит к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем: наиболее характерны поражения кожи (сухость, гнойничковые заболевания), дыхательной системы (риниты, трахеиты, бронхиты, пневмонии), ЖКТ (расстройства кишечника, нарушение желудочной секреции, гастриты, колиты), мочевыводящих путей (воспалительные заболевания), расстройства зрения (коньюнктивиты, сухость роговицы, нарушение темновой адаптации), снижение устойчивости к инфекциям.

Дефицит витамина А в питании ускоряет развитие железодефицитной анемии и невелирует положительный эффект дополнительного поступления железа с пищей.

При глубоком дефиците развивается авитаминоз А, характеризующийся замедлением процессов роста у детей, потерей веса, сухостью и шероховатостью слизистых оболочек, развитием «куриной слепоты» (гемералопии), при которой нарушается сумеречное зрение, ухудшается восприятие цвета, снижается острота зрения, отмечается помутнение и некроз роговицы и др. Тяжелые формы авитаминоза А могут приводить к перфорации роговицы и слепоте.

Витамин А содержится в животных продуктах, каротиноиды – главным образом в растительных. Наиболее богаты витамином А следующие продукты животного происхождения (мг/100 г продукта): печень животных и рыб - 4-8, сливочное масло - 0,6,сметана - 0,25, сыры - 0,1-0,3, яйца – 0,25.

Высоким содержанием β-каротина отличается морковь, сладкий перец, зеленый лук, салат, тыква, абрикосы, шпинат, шиповник и облепиха – от 1 до 10 мг/100 г. ß-каротин локализуется в зеленых частях растений, плодах и овощах, имеющих оранжевый цвет, в водорослях, грибах и бактериях.

Основным источником ликопина и криптосантина являются томаты и кукуруза, лютеина – кабачки, тыква, шпинат, брокколи.

Для усвоения каротина необходимо обязательное присутствие жира. Всасывание его зависит от способа кулинарной обработки. Измельчение продуктов, приготовление пюре с добавлением жиров повышают всасывание каротина. Так, из крупноизмельченной моркови всасывается 5 % β-каротина, из мелко натертой – 20 %, при добавлении к последней растительного масла или сметаны - около 50 %, из морковного пюре с молоком – 60 %.

Витамина А разрушается под действием солнечных лучей, воздуха, щелочной или нейтральной среды, при нагревании. Потери ретинола в процессе тепловой обработки могут достигать 40 %, а β-каротина - 30 %.

Суточная потребность в витамине А взрослого человека - 900 ретиноловых эквивалентов, что соответствует 0,9 мг собственно витамина А (ретинола) или 6 мг ß-каротина, для детей от 400 до 1000 ретиноловых эквивалентов. Потребность в β-каротине – 5 мг/сут.

Многие заболевания способны влиять на потребность в витамине А. В частности, нарушение всасывания в кишечнике, поражения печени (цирроз, жировая инфильтрация) отражаются на способности организма накапливать витамин А или регулировать его поступление в кровоток. До 90-96 % ретинола депонируется в печени, а в случае ее поражения запасы сокращаются вдвое. Большие потери витамина А происходят при острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией.

Часто погрешности в диете, связанные с недостаточным потреблением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витамином А, являются одной из причин его дефицита. Низкое содержание белка в рационе нарушает синтез в печени ретинолсвязывающего белка и транспорт витамина. Поскольку витамин А жирорастворимый, недостаток секреции желчи отражается на всасывании липидов, а следовательно и ретинола.

Повышенное потребление витамина А показано при некоторых заболеваниях глаз, кожи, органов дыхания, щитовидной железы, инфекциях, мочекаменной болезни, ожогах, переломах, ранах.

Избыток потребления витамина А вызывает токсический эффект - гипервитаминоз А. Это объясняется повреждением клеточных мембран и деструкцией хрящевой ткани. Острый гипервитаминоз возникает в результате приема витамина А в количестве 1- 6 млн ME, хронический - при приеме 100-500 тыс. ME .

Гипервитаминоза А в подавляющем числе случаев вызывает неправильный прием препаратов витамина А, реже - употребление сверхбогатых витамином А продуктов (печени тюленя, белого медведя, кита, моржа). Основные симптомы токсического действия: тошнота, рвота, сильная головная боль, повышенная возбудимость, увеличение печени, выпадение волос, шелушение и зуд кожи. Потребление высоких доз ретинола беременными женщинами может привести к дефектам развития органов и тканей у плода.

Витамин D (кальциферолы) - стероидные соединения, обладающие антирахитической активностью. Основные представители этой группы – витамин D₂ (эргокальциферол) и витамин D₃ (холекальциферол).

Кальциферолы образуются в результате фотоизомеризации соответствующих провитаминов под действием ультрафиолетовых лучей. Провитамином холекальциферола является 7-дегидрохолестерин, образующийся в организме из холестерина, провитамином эргокальциферола – эргостерин, основным источником которого служат дрожжи.

Превращение этих кальциферолов в биологически активные формы витамина происходит в печени и почках, где они подвергаются гидроксилированию. В результате в печени образуются 25-оксикальциферол, в почках - 1,25- и 24,25-диоксикальциферолы. Кальциферолы и продукты их обмена могут накапливаются в жировой ткани.

Витамина D образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей, поступает в организм с животными продуктами, а также с медицинскими и профилактическими препаратами.

Основные физиологические функции кальциферолов в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция и фосфора, осуществлением процессов минерализации и ремоделирования (перестройки) костной ткани. Доказано участие витамина D в трех важнейших процессах: всасывании кальция и неорганического фосфата в кишечнике, их мобилизации из костной ткани и реарбсорбции в почках.

Недостаточность витамина D у детей вызывает рахит. Заболевание обнаруживается на 2-4 месяце жизни ребенка и продолжается в течение 1,5-2 лет. Вначале заболевания наблюдаются нетипичные симптомы: повышенная раздражительность ребенка, потливость, особенно головы, запоздалое прорезывание зубов. Затем обнаруживаются изменения скелета, характеризующиеся прежде всего размягчением и деформацией костей черепа и грудной клетки. Когда ребенок начинает сидеть, а затем стоять, происходит искривление позвоночника, деформация бедер и голеней. Дети, больные рахитом, отстают в нервно-психическом развитии.

Биологическая активность витаминов группы D измеряется в международных единицах: 1 МЕ соответствует антирахитической активности 0,025 мкг кристаллического эрго- или холекальциферола. Соответственно этому 1 мкг эрго- или холекальциферола содержит 40 МЕ витамина D.

Витамином D богаты печень некоторых видов рыб (треска, сельдь, кета, скумбрия, тунец и др.), а также икра, яйца, молочные жиры. В летнее время в молочных продуктах и яйцах в 2-3 раза больше витамина D, чем в зимнее.

Физиологическая потребность в витамине D для здоровых взрослых людей составляет 10 мкг/сутки и увеличивается при беременности, у пожилых людей (до 15 мкг/сутки), при дефиците солнечного облучения у жителей Крайнего Севера, при переломах костей, остеопорозе и др. Для детей первых трех лет жизни рекомендуемое потребление витамина D составляет 400 МЕ (10 мкг) в сутки.

Во время беременности и грудного вскармливания женщинам рекомендуется принимать витаминные комплексы, содержащие 12,5 мкг витамина D. Для детей первых 3-х лет жизни рекомендуемое суточное потребление витамина D составляет 10 мкг.

Витамин D широко применяется для профилактики и лечения рахита у детей, а также в комплексной профилактике остеопороза у взрослых, в сочетании с кальцием и другими витаминами.

Большие дозы витамина D нарушают деятельность ЦНС, подавляют кроветворение, ведут к распаду эритроцитов. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Избыточное потребление витамина D вызывает тяжелое заболевание - D-гипервитаминоз. При D-гипервитаминозе кальций выводится из костей, в результате происходит кальцификация органов и тканей - отложение кальция в сердце, стенках артерий, почках. Это приводит к необратимым нарушениям функций жизненно важных органов.

Витамин Е (токоферолы) название метильных производных токола и токотриенола, обладающих биологической активностью α-токоферола.

Токоферолы выполняют роль биологических антиоксидантов. Они способны связывать свободнорадикальные формы кислорода и тем самым препятствовать развитию свободнорадикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот. Поскольку ненасыщенные липиды служат важнейшим компонентом биологических мембран, эта функция токоферолов играет важную роль в поддержании целостности и функциональной активности липопротеиновых мембран клеток.

Благодаря антиокислительным свойствам токоферолов, содержащиеся в растительных маслах, ненасыщенные жирные кислоты не прогоркают.

Витамин Е может предотвращать развитие атеросклеротического процесса, так как защищает от окисления молекулы, переносящие в организме жиры. При отсутствии этой защиты на стенках кровеносных сосудов образуются атеросклеротические бляшки.

Витамин Е препятствует разрушению эритроцитов и обеспечивает бесперебойное поступление имеющегося в них кислорода во все клетки организма; расширяет кровеносные сосуды и сохраняет их эластичность; уменьшает свертывание крови; участвует в обмене белков, улучшая их усвоение; предупреждает ожирение печени; уменьшает воспалительные процессы; замедляет старение кожи; влияет на функцию половых и других эндокринных желез.

При недостатке в организме витамина Е возрастает риск возникновения инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний, воспалительных процессов, преждевременного старения и, по некоторым данным, рака кожи.

Витамин Е не синтезируется в организме человека и поступает с пищей. Из пищи в тонком кишечнике в присутствии желчи и жирных кислот всасывается около 50 % витамина Е. Пониженная секреция желчи нарушает витаминный баланс. Поступающие в организм токоферолы накапливаются в основном в жировой ткани.

Источником витамина Е являются растительные масла (мг/100 г): кукурузное – 40-80, хлопковое 50-100, подсолнечное - 42, оливковое – 13, масло из пшеничных зародышей 100-400.

Витамин Е содержат также зеленые бобы, горох, салат, лук зеленый, облепиха, пшеничные отруби, пшеничная обойная мука, овес. Продукты животного происхождения бедны витамином Е (мг/100 г): сливочное масло – 1-2, мясо и сало – 0,6, молоко – 0,09.

Витамин Е не теряет своих свойств при кулинарной обработке, но разрушается при прогоркании жиров и под действием солнечных лучей, что следует учитывать при хранении растительных масел.

Суточная потребность в витамине Е для взрослых здоровых людей – 15 мг токофероловых эквивалентов в сутки, для детей – от 3 до 15 мг ток. экв./ сутки. Повышена потребность при нарушении усвоения витамина Е, заболеваниях печени, атеросклерозе, поджелудочной железы, кишечника, кожи, половой и нервно-мышечной систем.

Токоферолы практически нетоксичны. Прием больших доз витамина Е (300-800 мг/сут) может тормозить свертываемость крови и образование тромбов. В последние годы это свойство витамина Е нашло применение в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и при реабилитации после инфаркта миокарда.

Витамин К в природе существует в виде двух форм (нафтохинонов) – витамина К₁ (филлохинон) и К₂ (менахинон). К₁ образуется в зеленой части растений и связан с хлолрофиллом, К₂ синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Оба витамина нерастворимы в воде, но хорошо растворимы в жирах. Для всасывания витамина К из кишечника необходимы жиры и желчные кислоты.

Биологическая роль витамина К связана с его участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени функционально активных форм белков, участвующих в свертывании крови, – протромбина, проконвертина и др. Недостаток витамина К замедляет свертываемость крови и приводит к развитию геморрагического синдрома.

Дефицит витамина К у человека возникает крайне редко, так как он широко распространен в пищевых продуктах, а также синтезируется микрофлорой кишечника и термостабилен. Гиповитаминоз К обычно связан с нарушениями всасывания витамина К при заболеваниях кишечника, печени, желчевыводящих путей, длительном приеме антибиотиков, подавляющих микрофлору кишечника и др.

Богаты витамином К следующие продукты питания (мкг/г): шпинат - 40, цветная и белокочанная капуста - 8-32, томаты – 4-8, листья крапивы – 32, печень – 2-4. Хорошим его источником являются яйца, картофель, щавель, тыква, морковь, свекла – 0,5-1,5 мкг/г.

Суточная потребность в витамине К для здоровых взрослых людей составляет ориентировочно 120 мкг, для детей – от 30 до 75 мкг. Потребность увеличивается при болезнях печени с нарушением образования и выведения желчи, болезнях кишечника, кровотечениях и др.

Природные витамины К₁ и К₂ нетоксичны. Прием больших доз синтетических аналогов может спровоцировать развитие гемолитической анемии либо желтухи, чаще – у грудных детей.