4.6. Генетические аномалии и устойчивость овец к болезням

Генетические аномалии. У овец отмечают несколько генетичес­ких аномалий, степень проявления которых зависит от породы, природно-климатических условий и других факторов.

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят отме­чают сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвиж­ность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежиз­неспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдель­ных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследуются по моногенному рецессивному типу.

Адактилия. Полное или частичное отсутствие роговой подо­швы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у меринос-ных овец в Германии, Нидерландах и Франции. Тип наследова­ния — рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с ле­тальным действием доминантного гена в гомозиготном состоя­нии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску караку­ля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых (гетерозиготных) каракульских овец наблюда­ют снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вслед­ствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сы­чужного фермента. Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы — недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявление аномалии наблюдают при переходе яг­нят на зеленый корм в возрасте 4—6 нед. На участках кожи, не покрытых шерстью, в том числе на слизистой глаз, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте ягнят. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная светочувствитель­ность как моногенный рецессивный признак описана у овец саут­даунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнару­жена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц у ягнят наблюдают искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моно­генный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутстви­ем нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глот­ки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы. Сопровож­дается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса — летальный при­знак с моногенным рецессивным наследованием, причиняет зна­чительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спи­на б и ф и д а). Аномалия зарегистрирована у овец исландской по­роды. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалией.

Хромосомные аберрации. У овец наиболее изучены робертсо-новские транслокации, однако не выявлено эффекта на воспроиз­водительную функцию или другие признаки. Также обнаружены реципрокные транслокации, заметно снижающие плодовитость животных.

В овцеводстве имеет значение и выявление носителей химериз­ма половых хромосом, так как химеризм связан с нарушением репродуктивной функции.

Цитогенетический контроль аберраций особенно оправдан в отношении интенсивно используемых в искусственном осемене­нии баранов-производителей.

Генетически обусловленная устойчивость или восприимчивость овец к болезням. Одной из распространенных болезней овец яв­ляется контагиозная копытная гниль. Установлены межпород­ные различия по устойчивости к ней. Так, овцы породы корри-дель реже заболевают копытной гнилью, чем овцы породы ко-имбатор.

В Англии для проверки гипотезы о генетически обусловлен­ной устойчивости овец к заражению нематодами Haemonchus contortus валухов пород шотландская черномордая и финский дорсет заражали личинками нематод. Животные шотландской черномордой породы оказались более устойчивыми к зараже­нию, чем овцы породы финский дорсет. Кроме того, анализ клинических и патофизиологических отклонений через 22 дня после введения личинок показал, что овцы с гемоглобином типа А более устойчивы к заражению, чем овцы с гемоглобином типа В.

17'

259

Убедительные доказательства роли наследственности получены при исследовании восприимчивости овец к заболеванию чесот­кой. Выявлено, что восприимчивость к этому заболеванию обус­ловливается доминантным геном.