2.6. Генетические аномалии и устойчивость к некоторым болезням

Аномалии, обусловленные мутациями генов. За длительный пе­риод разведения у некоторых пород крупного рогатого скота на­копился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследования. У животных разных пород могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатоми­ческие или функциональные изменения — уродства и аномалии. Однако нередко между породами отмечают выраженные различия по спектру их фенотипического проявления. Следовательно, те или иные мутации возникают в конкретных историко-географических условиях разведения и в определенной степени характеризуют му­тационный груз каждой породы. Для профилактики увеличения ча­стоты генетического груза необходимо знать формы фенотипичес­кого проявления мутантных летальных и полулетальных генов, ха­рактер их наследования и встречаемость в популяциях.

Бесшерстность (гипотрихия). Эта аномалия встреча­ется у разных пород, но наиболее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным ис­пользованием быка Принца Адольфа. Бесшерстность отмечают также у английского скота фризской породы. В России массовые случаи рождения бесшерстных телят отмечали у черно-пестрого скота на Урале и в Ленинградской области в потомстве быков Ав­томата и Дока. Случаи бесшерстности — от полной до частич­ной — обнаружены у симментальского скота. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны.

Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессив­ному типу.

Врожденное отсутствие конечностей (акроте-р и а з). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ам­путированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакатель­ных суставов. В некоторых случаях конечности совсем отсутству­ют. Аномалия впервые описана у немецкого черно-пестрого скота в потомстве быка Галлуса, а также у шведского скота, герн-зейской и джерсейской пород. Около 16 % животных галловейс-кой породы в Англии являлись носителями гена, обусловливаю­щего отсутствие костей задних конечностей. Массовые случаи акротериаза зарегистрированы в 1978—1980 гг. в нескольких хо­зяйствах Псковской области. Наследование аномалии моноген­ное рецессивное.

Мышечная контрактура (артрогр и поз). Выделяют артрогрипозы передних, задних и всех конечностей. При этом на­блюдают анкилозы суставов, флексуру мышц и связок. Конечнос­ти изогнуты, суставы жесткие, неподвижные. Аномалии суставов конечностей зарегистрированы как моногенный рецессивный ле­тальный признак у норвежского скота, голштинской и гернзейс-кой пород в США, черно-пестрого скота в Германии и России.

В качестве полулетального признака артрогрипоз передних ко­нечностей описан в эстонской черно-пестрой породе. Массовые случаи контрактуры конечностей с летальным исходом отмечали у телят архангельской популяции черно-пестрого скота.

Мумификация плода. У плода происходят дегидратация и сморщивание частей тела и плодных оболочек. Мумифициро­ванный плод отмирает в период последней трети стельности, вы­кидыша не происходит. Мумификация плода часто встречается у животных голштинской, джерсейской, гернзейской и шведских пород. Наследование аномалии впервые было установлено на красном датском скоте.

В России профессор К. М. Лютиков в 1932 г. описал наслед­ственные случаи рождения мертвых телят и выкидышей. Этот де­фект был включен в международный список летальных дефектов под названием «летальный фактор Лютикова».

Паралич задних конечностей. Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. Зарегистри­рован как летальный рецессивный признак под шифром А₇. Имеются данные, что 25 % красного датского скота гетерозигот­но по гену паралича. У норвежского красно-пестрого скота и норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровож­дается помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепо­той (летальный дефект А₃₈).

Несовершенный эпителиогенез (перодермия, или «лягушачья кожа»). Впервые зарегистрирован у голшти-но-фризского скота в США, а затем в других странах у герефордс-кого, джерсейского, гернзейского, айрширского, шведского крас­но-пестрого, черно-пестрого голландского скота. Фенотипичес-кое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствии всех слоев эпидермиса, особенно в области запястных и скакательных суставов. Отмечают недоразвитие ко­пыт, деформацию ушей, локальную бесшерстность, дефекты сли­зистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.

Тщательный генетический анализ, проведенный еще в начале XX в., показал, что нарушение развития эпителия у телят —на­следственная рецессивная аномалия.

Карликовость (ахондроплазия). Различают три ос­новные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, пропорциональная карликовость, непропорциональная карлико­вость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встреча­ется так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же де­фект обнаружен у животных джерсейской, герефордской, англий­ской и фризской пород.

У телят-бульдогов мопсообразная голова с укороченной верх­ней челюстью и сильно редуцированные конечности. «Бульдоги» рождаются на 5—6-м месяце стельности мертвыми. Наследование бульдогообразной карликовости доминантное с рецессивным ле­тальным действием. Однако не исключается действие генов-моди­фикаторов.

У норвежского телемарского скота выделяют летальную форму карликовости с рецессивным проявлением, сочетающуюся с рас­щеплениями нёба и деформациями челюстей.

У мясного герефордского и абердин-ангусского скота США ча­сто встречаются так называемая «хрипящая» карликовость. Ано­мальные телята рождаются пропорционально сложенными, но с низкой живой массой. Различия между ними и нормальными жи­вотными становятся более заметными с возрастом. Карликовое развитие сочетается у них с затрудненным, хрипящим дыханием. Они страдают от хронической тимпании и не живут дольше двух лет. Эта форма карликовости обусловлена одним рецессивным геном.

У животных гетерозиготных носителей гена карликовости бо­лее выражены мясные признаки. Однако отбор их нежелателен, поскольку это может привести к распространению данной патоло­гии и значительному экономическому ущербу. В герефордской породе встречаются и другие формы карликовости: тип комп-рест — чрезвычайная компактность телосложения, обусловленная неполно доминирующим геном. В гомозиготном состоянии этот ген вызывает летальный исход. Еще одна форма карликовости у животных герефордской породы характеризуется сильным укоро­чением конечностей. Эта форма аномалии является доминантной.

Деформация передних конечностей у бычков. Аномалия зарегистрирована у сычевского и черно-пестрого скота России. Поскольку эта аномалия характерна только для телят мужского пола, предполагается сцепленное с полом наследование.

Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у костромского и ярославского скота России. В костромской породе укорочение нижней челюсти и мопсовидность в сочетании с пучеглазием распространились в ли­нии быка Ладка 2537.

Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней или верхней челюсти в сочетании с другими аномалиями зарегис­трировано в айрширской, черно-пестрой породе. В одном из хо­зяйств от быка Воспитателя родилось более 100 таких телят-уродов.

Общая водянка. Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем специ­альных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, по­раженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридирован-ных стадах. Среди черно-пестрого скота Германии и костромского в России были телята, у которых водянка сочеталась с укорочени­ем нижней челюсти.

Общий анкилоз. При анкилозе отмечают окостенение, не­подвижность всех суставов, волчью пасть. Дефект описан у мясно­го скота породы шароле во Франции. В потомстве отдельных бы­ков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. В 1982 г. 11 % красного датского скота в Америке были гетерози­готны по гену анкилоза.

Врожденная водянка головного мозга (гидро­цефалия). Наиболее часто гидроцефалию отмечают у айрширс-кого скота. Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накопле­нии ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вна­чале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Уве­личенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия обусловлена мутацией рецессивного типа.

Врожденные судороги и эпилепсия. Аномалия за­регистрирована у герефордского и ангусского скота в США, у те­лят джерсейской, черно-пестрой и симментальской пород в Рос­сии и бурого швейцарского скота. Проявляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей мускулатуры туловища. Жи­вотные не могут подняться на ноги и погибают вскоре после рождения.

Удлинение сроков стельности коров. Продолжи­тельность стельности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме болезни или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выраже­но явление акромегалии.

Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецес­сивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно-пе­строго скота. У гернзейского скота аналогичная аномалия рецес­сивного типа сочетается с аплазией передней доли гипофиза. Плод вынашивается 256—500 (в среднем 401) дней.

Врожденные пупочные грыжи. Аномалия наиболее распространена у голштино-фризского скота США и Канады, британского фризского, голландского скота в Голландии, Чехии, России. Описана также у венгерского пестрого, немецкого пестро­го, югославского пестрого, шортгорнского скота. Пупочные гры­жи у телят наследуются по рецессивному типу.

Спастический парез. Аномалия является одной из рас­пространенных у разных пород крупного рогатого скота и причи­няет существенный экономический ущерб. В Англии эту болезнь чаще отмечают у фризского скота.

В США высокая частота аномалии выявлена у айрширских (3,9 %) и голштино-фризских (3,5 %) быков. Спастический па­рез наблюдают также у немецкого черно-пестрого, палево-пестро­го скота Венгрии и у животных красной датской породы. В Рос­сии зарегистрирован у черно-пестрого скота разных отродий. При спастическом парезе животные с трудом встают, у них за­метна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туловища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, нескоорди-нированные движения, дрожь. При парезе одна из задних ко­нечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Наследование спа­стического пареза, вероятно, связано с комплиментарным вза­имодействием генов.

Однокопытность (синдактилия). Этот дефект подле­жит регистрации при оценке быков голштинской породы в США. Наследуется по рецессивному типу.

В России телята с синдактилией рождались от импортных гол-штинских быков. Описаны случаи синдактилии и у ярославского скота.

Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта (помутнение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фе-тальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как на­следственный дефект описано у бурого скота в Швейцарии и род­ственной ему костромской породы в России. Катаракта зарегист­рирована у помесей фризского и джерсейского скота. Массовые случаи рождения слепых телят в потомстве быка Красавчика крас­ной горбатовской породы описаны в России.

«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних поло­вых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе, а затем у абердин-ангус-ского, джерсейского, гернзейского, айрширского, шведского чер­но-пестрого скота и в других породах. Аномалия наследуется, оче­видно, по сцепленному с полом типу.

«Баранья голова» (пробатоцефалия). Этот мутант-ный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Наследуется по доминантному типу с неполной пенет-рантностью. Характерными признаками аномалии являются бара­ний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердеч­ной деятельности. Перинатальная смертность составляет 32 %.

Паракератоз. Генетически обусловленное нарушение обме­на цинка обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образо­ваний на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных ин­фекций.

Паракератоз зарегистрирован у черно-пестрого скота голландс­кого и фризского происхождения. Аномалия иногда описывается под названием «болезнь Адемы» — по кличке быка (Хорншой Аде-ма), от которого она распространилась. Паракератоз наследуется по моногенному рецессивному типу.

Порфирия. Аномалия связана с нарушением синтеза порфи-рина. В результате у животных отмечают повышенную светочув­ствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение воспроиз­водительной способности, коричневую окраску зубов, костей, лег­ких, печени, повышенное содержание порфирина в экскрементах. Порфирия — полулетальный признак с моногенным типом насле­дования. Описана в шортгорнской и голштино-фризской породах.

Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яичников у телок встречается у животных разных пород. В Герма­нии у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание час­тоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с неполной пенетрантностью.

В LAD-синд ром. Это наследственный иммунодефицит, приводящий к гибели телят в 4—6-месячном возрасте от бронхо­пневмонии и диспепсии. Мутация распространена в голштинской породе.

С V М-с и н д р о м. Это комплекс позвоночных уродств у телят голштинской породы, обусловленный распространением рецес­сивного гена в родственной группе быка А. Белла, который ока­зался гетерозиготным носителем и BLAD-синдрома.

Хромосомные аберрации. Центрические слияния, или робертсоновские транслокации хромосом. Роберт-соновские транслокации представляют собой одну из наиболее распространенных форм хромосомных мутаций у крупного рога­того скота. Обнаружено несколько вариантов центрических слия­ний. Наиболее часто регистрируют транслокацию между 1-й и 29-й хромосомами: она зарегистрирована в 50 породах. В отдельных популяциях за рубежом частота ее достигает 40 %. В разводимых в России породах она обнаружена у животных симментальской, сы­невской, красной степной и Лебединской пород, у горского скота Дагестана, в стаде мясных хайландов.

Эта хромосомная перестройка не встречается у черно-пестрого и голштинского скота, животных холмогорской породы, но широ­ко распространена у симментальского скота. Частота ее встречае­мости в разных линиях симментальской породы неодинакова. В не­которых из них она отсутствует (в линии Флориана), а, напри­мер, в линии Сигнала каждый четвертый бык (24 %) является носителем транслокации. Это свидетельствует о том, что родона­чальник линии бык Сигнал был носителем транслокации и рас­пространил ее через своих сыновей, внуков, правнуков и т. д. при формировании и размножении линии.

Анализу хромосом на аберрации в первую очередь должны под­вергаться производители, на которых осуществляется закладка по­род и линий; быки, используемые в племенных хозяйствах, реали­зующих ремонтный молодняк для воспроизводства товарных стад.

У коров — носительниц транслокации 1/29 хромосом воспро­изводительные способности ниже, чем у их сверстниц с нормаль­ным кариотипом. Выход телят в расчете на 100 маток у таких ко­ров снижается на 6 голов и более. Аналогичный отрицательный эффект наблюдают у носительниц транслокации 25/27 хромосом, которая зарегистрирована в симментальской породе.

Реципрокные транслокации. Сведений по распрост­ранению реципрокных транслокаций пока немного. Этот тип аберраций существенно снижает уровень воспроизводительной функции животных. Была проведена проверка оплодотворяющей способности спермы быка — гетерозиготного носителя реципрок-ной транслокации — 60 ХУ, Т (8; 15), (21; 24). По фенотипу бык-носитель был нормальным, но из 180 осеменений его спермой только 25 % были плодотворными. В то же время оплодотворяе-мость коров, осемененных спермой других 19 быков, была в сред­нем 70 % (59-82 %).

Инверсии. Этот тип аберраций также мало изучен. Инвер­сии могут существенно снижать плодовитость. При совершен­ствовании методик патогенетического анализа (дифференциаль­ной окраски и т. п.) идентификация хромосомных аномалий крупного рогатого скота будет изучена полнее.

Химеризм в системе половых хромосом и на­рушения воспроизводительной функции. При ана­лизе кариотипов разнополых двоен примерно в 90 % случаев у телок и бычков по внутриутробному развитию выявляют химе­ризм в системе половых хромосом (ХХ/ХУ). Часть клеток телок содержит хромосомы мужского пола (ХУ), и, наоборот, в части клеток бычков находят хромосомы, характерные для женского пола (XX).

Телки, носители химеризма ХХ/ХУ, остаются стерильными — фримартинами. Фримартины нередко характеризуются мужским типом экстерьера. У них отмечают развитие дополнительных по­ловых желез, аналогичных семенникам. Срединно по низу живота может располагаться препуциоподобная складка кожи от пупка до места прикрепления вымени. Молочная железа остается обычно недоразвитой, как и влагалище, которое имеет примерно '/₃ нор­мальной длины. Ректально у взрослых животных можно обнару­жить частичную или полную аплазию рогов матки.

У бычков с этой хромосомной аномалией обнаруживают нару­шения воспроизводительной функции: снижение густоты спермы, подвижности сперматозоидов; увеличение процента аномальных сперматозоидов; снижение оплодотворяющей способности как свежеполученной, так и глубокозамороженной спермы. В экстре­мальных случаях отмечают резко выраженные аномалии, такие, как укорочение пениса и крипторхизм. У быков, выбракованных из-за химеризма, в семенниках обнаруживают обширные и много­численные участки дегенерации. У отдельных носителей химериз­ма установлено полное отсутствие сперматогенеза, недоразвитие мышц наружного поднимателя семенников. Гистологически вы­явлены уменьшение размеров и количества семенных канальцев, гипоплазия зародышевого эпителия и др.

Следует отметить, что снижение показателей спермопродукции у быков — носителей химеризма не всегда выражено.

Хромосомная нестабильность, нарушения вос­производительной функции и жизнеспособнос­ти. В процессе цитогенетического анализа можно выделить три группы животных или отдельных индивидуумов, различающихся по состоянию хромосомного аппарата:

не имеющих в кариотипе каких-либо видимых отклонений от нормы;

носителей конституциональных форм гетероплоидии или хро­мосомных перестроек;

мозаичных носителей аберрантных кариотипов (числовых или структурных изменений).

Неспецифические хромосомные аберрации, возникающие в ми­тозе и мейозе, характеризуют феномен хромосомной нестабильнос­ти, который выражается в появлении анеуплоидных клеток, разры­вов, дицентрических хромосом и др. Появление в клетках живот­ных признаков хромосомной нестабильности связывают с нарушением работы одного или нескольких ферментов, ответ­ственных за поддержание структурной целостности генома, а также с нарушениями в системах репарации или репликации хромосом.

Более высокий уровень полиплоидии обнаружен у крупного рогатого скота, больного лейкозом, при отдельных формах врож­денных уродств и нарушении воспроизводительной функции. У ко­ров с высокой частотой полиплоидии, разрывов хромосом и пробе­лов показатели воспроизводительной функции и пожизненная мо­лочная продуктивность ниже, чем у коров, не имеющих суще­ственных нарушений в кариотипах.

Наиболее высокий уровень нарушений кариотипа отмечают у телят с врожденными аномалиями, а наименьший — у коров с нормальной воспроизводительной функцией (А. И. Жигачев, 1986). Например, у телят, больных паракератозом, выявлено по­вышение частоты хроматидных и изохроматидных разрывов. У ро­дителей телят с клиническими признаками паракератоза число хромосомных разрывов достоверно выше, чем у здоровых. Для вы­явления гетерозиготных носителей паракератоза наряду с опреде­лением уровня цинка в сыворотке крови необходимо учитывать частоту разрывов хромосом. Различия в частоте метафаз с анома­лиями хромосом (полиплоидия, разрывы, пробелы) ассоциируют­ся с функциональным состоянием животных.

Генетическая устойчивость к болезням. У крупного рогатого ско­та наиболее распространены такие болезни, как мастит, лейкоз, туберкулез и др.

Мастит. Воспаление вымени возникает под действием раз­личных факторов инфекционной и неинфекционной природы. Генетическая резистентность к маститам впервые была установ­лена Ф. Б. Хаттом, а затем подтверждена многими исследовате­лями в России и за рубежом. Существуют как межпородные, так и внутрипородные различия по частоте заболеваемости молоч­ной железы. Ряд отечественных заводских и аборигенных пород менее восприимчив к маститам. Повышенная устойчивость ха­рактерна, в частности, для айрширской, холмогорской породы, белого сибирского скота и др. Невосприимчивость к заболева­нию в значительной степени связана с особенностями строения молочной железы. Коровы с ваннообразной, чашеобразной фор­мами вымени, имеющие равномерно развитые доли или четвер­ти, реже поражаются маститом, чем животные с неравномерно развитым выменем. Устойчивость к маститу зависит от формы и строения сосков, типов выводной системы вымени. Соски ци­линдрической формы с выпуклой верхушкой, не имеющие кра-терности у основания, наиболее желательны, особенно при ма­шинном доении.

Магистральный тип выводной системы соответствует наиболь­шей устойчивости к маститу. Заболеваемость коров маститом свя­зана и со скоростью молокоотдачи. Оптимальная скорость моло­коотдачи — 1,4—2,0 кг/мин. Коровы, имеющие такую скорость молокоотдачи, в 1,5—2,5 раза реже поражаются маститом, чем жи­вотные с менее интенсивной молокоотдачей.

Морфологические и функциональные особенности молочной железы наследуются как с материнской, так и с отцовской сторо­ны. Следовательно, отбор животных с желательными параметрами вымени способствует повышению устойчивости к маститу. Особое значение имеет оценка быков по устойчивости дочерей к масти­там. Экспериментальные данные указывают на эффективность та­кой селекции.

Эффективность селекции на устойчивость к маститам возрас­тает при учете некоторых биохимических и физиологических мар­керов. Наиболее перспективным показателем устойчивости к это­му заболеванию при ранней оценке потомства быков служит лизо-цимная активность молока их дочерей. У коров со здоровым выменем титр лизоцима равен 29,4 мм, а у больных он на 15,7 мм меньше. Выявлена также положительная связь между количеством соматических клеток в молоке коров и частотой поражения выме­ни. Концентрация соматических клеток у дочерей разных быков неодинакова, что указывает на определенное наследование этого параметра и возможность его использования в оценке генотипа производителей по устойчивости к маститам.

Лейкозы. Основным признаком лейкозов является злокаче­ственное разрастание клеток кроветворных органов. Этиология лейкозов окончательно не выяснена. По последним данным при­чинами возникновения заболевания считают три группы факто­ров: генетические, средовые и инфекционные. Ни одна из них не может вызвать болезнь независимо от другой. Генетические фак­торы главным образом обусловливают перенос предрасполо­женности или резистентности к лейкозу потомкам. Инфекци­онный фактор вызывает болезнь только у предрасположенных ин­дивидуумов.

При лейкозе происходят изменения белкового метаболизма и нарушения ретикулоэндотелиальной функции. Отмечают значи­тельные увеличения ядерной РНК и общего количества нуклеино­вых кислот. Установлено межпородное различие по частоте этого заболевания. Так, Д. В. Карликов (1983) установил, что в одинако­вых условиях содержания заболеваемость лейкозом коров красной датской породы примерно в 2 раза выше, чем заболеваемость ко­ров красной литовской породы. Костромской, красный горбатовс-кий скот, а также некоторые другие отечественные породы чрез­вычайно устойчивы к этому заболеванию. В Кировской области количество заболеваний лейкозом у крупного рогатого скота мест­ной истобенской породы в 20 раз меньше, чем у животных черно-пестрой породы.

Роль наследственности в этиологии лейкозов прослеживается при анализе частоты заболеваемости в разных линиях и семей­ствах при сравнении данных по дочерям отдельных быков. Селек­ция на повышение устойчивости к лейкозам основана на выявле­нии носителей болезни, браковки больных животных и их близ­ких родственников. Эффективность отбора по устойчивости к лейкозу оценивается в 1—3 % за одно поколение.

Туберкулез. Заболевание, общее для многих видов живот­ных, а также человека. Восприимчивость к туберкулезу в опреде­ленной степени имеет генетическую основу. Об этом свидетель­ствуют данные о межпородных различиях по частоте заболевае­мости.

Реализация наследственно обусловленной устойчивости к ту­беркулезу во многом зависит от условий кормления и содержания животных. Врожденная резистентность к этому заболеванию рез­ко снижается при недостаточном кормлении, отсутствии моциона и влиянии ряда других неблагоприятных факторов. Эффектив­ность профилактики заболевания туберкулезом повышается, если при этом будут применены методы селекции.

Родильный парез. Частота заболевания составляет 15 % у ангельнского скота, 11 % у красно-пестрого, 9,5 % у черно-пестро­го. По данным шведских ученых, болезнь связана с гипокальцие-мией и ограничивается определенными семействами. Причинны­ми факторами являются эндокринная дисфункция, аномальная секреция паратгормона и тирокальцитонина. Наследуемость ро­дильного пареза оценивается в 12,8 %.

Тимпания. Заболевание связано с низкой секрецией адрена­лина, высоким уровнем тирозина и триптофана, участвующих в процессе элиминации газов из рубца. Наследственную предраспо­ложенность к тимпании широко изучали в США. Было обнаруже­но, что если у предков обоих родителей отмечали тимпанию, то 50—60 % потомства были поражены этим заболеванием.

Опухоли межкопытной щели (лимакс). Заболева­ние передается по наследству (20 %), поэтому сыновей коров или быков, пораженных опухолью, не рекомендуют использовать для разведения. В потомстве отдельных быков отмечают повышенную частоту животных с воспалением хрящевых пластинок конечнос­тей, артритами и артрозами. В Ленинградской области, напри­мер, бык Атхо 15 был снят с воспроизводства по причинам повы­шенной частоты артритов у его сыновей.

Неспецифические воспалительные процессы и функциональные нарушения ге н и тал и е в. Это боль­шая группа акушерско-гинекологических болезней (задержание последа, эндометриты, гипофункция матки, киста яичников и др.). Установлена наследственная предрасположенность или устойчи­вость к этим заболеваниям. Дополнительным методом их про­филактики является отбор быков с учетом устойчивости доче­рей к данным заболеваниям.