2. Диффузный токсический зоб.

Органоспецифическое а-имунное забол-е, с ? продукцией тиреоидных гормонов щит железой (ЩЖ). ЭТИОЛОГИЯ Наследуется сцеплено с системой НLA (А28, В8,DR3). Дефицит Т-супрессоров – образование тиреоид-стимулирующих АТ, у 1/3 определяется LATS-фактор (длительно действующий стимулятор щитовидки. Они конкурируют с ТТГ за рецепторы на тиреоцитах – гиперплазия железы, ? продукции тиреогормонов. Способствует: хрон. тонзиллит, стресс, химич токсич в-ва. ПАТОГЕНЕЗ Избыток тиреоидных гормонов – катехоламиноподобный эффект - ? нервную возбудимость. ? теплопродукция, утилизация гл-зы, потребление кисня, ? глюконеогенез, липолиз. ? анаболические и катаболические процессы – дистрофия миокарда, печени, мышеч слабость, относительная надпочечниковая недостаточность. КЛИНИКА Обусловлена: 1) местным а-имунным процессом в щитовидке, 2) признаками гипертиреоза, 3) ассоциированными а-имунными заболеваниями. ЩЖ диффузно? до 2-3 степени, плотноэластичная, над ней – сосудистые шумы. С-мы нарастают за 6-12 месяцов, ребенок возбудимый, раздражительный. ? двигательная активность, ? аппетит, жажда. Б-ной худеет, рост и дифференцировка скелета ?, резкая мышечная слабость, кожа бархатистая, горячая, влажная, ? потливость, пигментация в области век, ? ЧСС в покое, ? сердечного толчка, ? границы сердца влево, на верхушке и в т. Боткина сист шум. ? пульсовое АД. По тяжести: 1) легкая – ЧСС ? на 20% от нормы, 2) среднетяжелая – ЧСС ? на 20-50%, 3) тяжелая – больше 50%. Симптомы: расширенные глазные щели, с-м Греффе (участок склеры над радужкой при взгляде вниз), Кохера (при взгляде вверх), Штельвага (редкое мигание), Розенбаха (дрожание закрытых век). Офтальмопатия – поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвиг м-ц специфич аутоАТ. ДИАГНОЗ Т3 больше 3 нмоль/л, Т4 больше 200 нмоль/л, ттг меньше 0,1 мкЕД/мл ДИФДИАГНОЗ 1) С ВСД – при ВСД тахикардия, эмоц-ное возбуждение, похудание имеют непостоянный хар-р, 2) с б-нью Пламмера, раком – определяются пальпаторно иил на сканограммах узлы, 3) гнойный, подострый тиреоидиты – быстрое ? ЩЖ, её болезненность, гипертермия, лаб признаки воспаления, 4) при феохромоцитоме - АД обычно ?, ? и диаст-кое и систолическое, много катехоламинов. Тиреоидных – норма. ЛЕЧЕНИЕ 1) консервативное – длительное применение тиреостатиков (мерказолил), контролем служит нормализация ТТГ, 2) хирургич – субтотальная струмэктомия – только после медикаментозного устранения тиреотоксикоза, 3) р-активный I – при неэффективности консервативного и невозможности оперативного, 4)при тяжелом тиреотокс-зе - анаприлин, обзидан, при сочетании с офтальмопатией 2-3 степени – гормоны.

3. Неотложная помощь при отравлении уксусом, хлором, грибами и бензолом.

Билет №34.

1. Физиология и патология подросткового периода.

2. Внебольничные и нозокомиальные пневмонии у детей.

3. Неотложная помощь при анафилактическом шоке.

Билет №35.

1. АФО лимфатических узлов.

Окончательное формирование в постнатальном периоде.

У н/р – капсула ЛУ тонкая, нежная, трабекулы недостаточно развиты.

ЛУ мелкие, мягкие, их пальпация затруднена.

У н/р и детей первых лет жизни – чёткообразный рисунок из-за перетяжек в области клапанов.

К 1 году ЛУ уже можно пальпировать, они увеличиваются в объеме и дифференцируются.

К 3 годам соеденительнотаканная капсула хорошо развита.

К 7-8 годам – выраженная ретикулярная строма, начинают постепенно формироваться трабекулы, которые образуют остов узла.

К 12-13 годам Лу имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулу, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей ЛУ расположенные рядом соединены друг с другом лимфатическими сосудами

Максимальное количество ЛУ к 10 голам жизни. В период полового созревания рост ЛУ останавливается, затем обратное развитие и у взрослого человека их ок 400 штук.

Реакция на различные агенты с 3 мес жизни.

В 1 – 2 года барьерная функция ЛУ низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.

В 5 – 6 лет ЛУ служат механическим барьером и отвечают на возбудителей инфекционный болезней воспалительной реакцией → лимфадениты.

К 7 – 8 годам появляется возможность подавление инфекции в пределах ЛУ. При этом не вызывая в них воспаления.

Пальпация возможна: затылочных, сосцевидных, поднижнечелюстных, подбородочных, переднешейных, заднешейных, надключичных, подключичных, подмышечных, торакальных, локтевых, паховых и подколенных ЛУ.

СЕМИОТИКА

Полиадения – ↑ количества ЛУ.

Лимфаденопатия - ↑ размеров ЛУ при инф-х, восп-х и неопластических процессах.

Лимфаденит – воспаление ЛУ появляющегося болезненностью при пальпации, отеком окружающих тканей, и покраснением кожи над ними. ЛУ плотные.

Локальное (регионарное) воспаление – при гнойных кожных процессах: фолликулите, пиодермии.

• Ангина, дифтерия, скарлатина - ↑ и болезненность переднешейных ЛУ.

• Краснуха - ↑ и болезненность затылочных ЛУ.

• Эпидемический паротит – предушные ЛУ.

• Болезнь кошачьих царапин – длительна реакция подмышечных и кубитальных ЛУ.

• Туберкулез ПЛУ – чаще в шейной группе. Значительно увеличены, плотные, б/б с тенденцией к казеозному распаду и образованием свищей. Узлы спаянны между собой, кожей и ПЖК.

• Нейифекционные заболевания (например, лимфосаркома) характеризуются ↑ одной группы ЛУ, при этом они плотные, б/б, без местных воспалительных изменений.

Генерализованная лимфаденопатия – возникает при инфекционных и неинфекционных болезнях.

• ВИЧ – инф. – ЛУ умеренной плотности, слегка болезненные, не спаянные. Ровные.

• Мононуклеоз - ↑ все группы, особенно заднешейные, видны при осмотре, мю лимфостаз и появление одутловатости.

• Корь - ↑ шейных, затылочных, подмышечных ЛУ

• Аденовирусная инфекция – заднее-, переднешейные. Затылочные ЛУ

• ХР.туберкулез – все ЛУ, множественные, мелкие, плотные («камешки»)

• Токсоплазмоз – шейные, подмышечные, паховые ЛУ ↑ до размеров лесного ореха, б/б.

• Лимфогранулематоз – нач с ↑ отдельных групп перифер. ЛУ. Постепенно ↑, сливаются в крупные конгломераты. Эластичные, б/б, как «мешок с картофелем».

• Лимфобластный лейкоз – все группы ЛУ быстро ↑, б/б.