1. Естественное вскармливание.

2. Этиология и патогенез пиелонефритов.

Пиелонефрит - общее заболевание организма с преемущественным очаговым инфекционно-воспалительным поражением канальцев, интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек, характеризующееся признаками инфекционного заболевания и нарушением функционального состояния почек по тубуло-интерстициальному типу. Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем. Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях. Классификация: Формы - первичный и вторичный (при обменных и обструктивных нарушениях); острый и хронический (рецидивирующий и латентный). По активности: активная ст., частичная клинико-лабораторная реммисия, полная клинико-лабораторная реммисия. По функции почек: сохранная, нарушенная, ХПН. Диагностика и клиника: хронический диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес. Общеклинические показатели: дизурия, периодический фебрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), в мочевом осадке лейкоцитурия нейтрофильного типа, бактериурия (более 100тыс. микробных тел/мл), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный. Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ), диета №5. Медикаментозная терапия: АБ (амоксиклав 20-40 мг/кг 3-4 р*10-14 дней), после курса АБ назначают курс лечения антисептиками: пять-НОК - 200-400 мг/сут 4р*7-10 дней, ортофен (старше 6 лет по 2-3 мг/кг в 2-3 приема), унитиол (0,1 мл/кг в/м 7-10 дней), трентал (по 100 мг*2 р/сут.), фитотерапия (зверобой, лист брусники, крапива, кукурузные рыльца, лист толокнянки, хвощь полевой). Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

3. Ветряная оспа.

Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, вызы­ваемое вирусом герпеса, передающееся воздушно-капельным путем, харак­теризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и рас­пространенной везикулезной сыпью.Источником инфекции является больной ветряной оспой и опоясы­вающим герпесом. Больной заразен с последних 2 дней инкубационного периода до 5 дня с момента появления последней везикулы.

Механизм передачи - капельный, контактный.

Путь передачи - воздушно-капельный, редко - контактно-бытовой, вертикальный.

Заболеваемость - чрезвычайно высокая.

Иммунитет - стойкий.

Классификация ветряной оспы

По типу:Типичные.Атипичные:

• рудиментарная;пустулезная;буллезная;геморрагическая;гангренозная;генерализованная

• . По тяжести:Легкая форма.Среднетяжелая форма.Тяжелая форма. Критерии тяжести:

• выраженность симптома интоксикации;

• выраженность местных изменений.

• По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:с осложнениями;с наслоением вторичной инфекции;с обострением хронических заболеваний.Клиническая картина

Типичные формы ветряной оспы.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (чаще 14-17 дней).

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1 — 2 дней (может отсутствовать). Характеризуется слабовыраженным синдро­мом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко - синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2-5 дней. Заболевание обычно начинает­ся остро, с повышения температуры тела до 37,5 - 38,5° С, умеренно выражен ных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также раз­вития характерной пятнисто-папулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки появляются на туловище, волосистой части головы, лице. Динамика развития элементов сыпи происходит быстро: пятно -папула — везикула - корочка. Ветряночные элементы имеют округлую форму, размером 0,2 - 0,5 см в диаметре, располагаются на неинфильтрированном ос­новании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержи­мое прозрачное. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы стано­вится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни об­разуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4-7 -дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях - единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2-5 дней, толчкооб­разно, что и обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития - от пятна до корочки). Везикулы появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах^ реже - гортани и половых органах. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий насту­пает на 3 - 5-й день высыпаний.

Каждое новое высыпание сопровождается подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синдромом интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, не­домогание, снижение аппетита.

11ериод обратного развития продолжается в течение 1—2 недель после появления последних элементов сыпи.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки ветряной оспы:

контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

• синдром интоксикации

• неправильный тип температурной кривой;

• везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках;

• ложный полиморфизм сыпи.

Лечение

Лечение больных проводится в домашних условиях. Госпитализации в мельцеровские боксы подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и по эпидемическим показаниям.

Режим на острый период постельный. Большое внимание следует уде­лять уходу за больным ребенком: строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следует смазы­вать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2 - 5% рас­твором перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабаты­вают водными растворами анилиновых красителей (метиленовая синь). Ре­комендуется полоскание полости рта после еды.

Этиотропная терапия используется только при тяжелых формах. При­меняют ацикловир (зовиракс), препараты интерферона и его индукторы. При развитии гнойных осложнений назначают антибиотики.

Профилактика

Больного ветряной оспой изолируют в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в воз­расте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), ра­зобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными ус­танавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 часа после контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостерной вакциной.

Билет №14.

1. Лактация и факторы.

На лактацию влияет ряд факт-в:1. Отнош-е женщ к гр/вскармл. Для этого следует воспит-ть полож/мотивацию гр/вскармл во время бер-сти. Будущие родители д.знать о преим-вах ест/вскармл для ребенка, благопр/вли­янии его на здоровье женщины. (контра­цепт/д-е всл частого раздражения соска прив-т к рефл/тормож-ю гипоталамуса. В рез-те уменьш-ся секреция гипофиз/гонадотропина = угнетает овуляцию и спос-т аменорее).2..Время первого приклад-я к груди. Лактация сохр-ся у матерей в 2раза чаще при раннем приклад-нии ребенка к груди. Здоровых новорожд-х реком-ся приклад-ть к груди ч/з 1-2 ч после рождения, затем каждые 3 ч с 6-часовым ночн/перерывом. 3.Частота приклад-я к груди в первые 2мес жизни. Недост/лактация не явл-ся противопоказ-м к частому приклад-ю к груди. На­оборот, реком-ся более част/кормл, ч/з 2-2,5 часа без ночн/интервала. Частое и неогран/кормл грудью в первые 2нед жизни, в среднем 9 раз в сутки, знач-но увелич-т лактацию. Содер-ние белка в молоке разн/женщин колебл-ся от 0,9 до 2,0г (100 мл). 4.Пол­ное сцеживание остатков молока после кормл-я; 5.Соблюдение режима дня кор­мящ/женщины, особенно дополн/дневной сон и уменьш-е физ/нагрузки; 6.Собл-ние режима питания с достат/поступл-м бжу, витаминов, минер/в-в и жидкости. Режим и питание корм/матери: За сутки женщина выдел-т около 1л молока, в кот сод-ся 15г белка, 35 г жира, 70 г углеводов. С учетом энергет/затрат на формир-ние молока сут/рацион корм/матери обогощ-ся белком до 120-130 г, жиром до 110-120г, углев- до 500 г, энерг/ценность сут/рациона д сост-ть 3500-4000 ккал. Кол-во жидкости- увелич-ся до 1 литра в сутки причем на долю молока прих-ся 0,5л. Пища д.б. разнообр-й и включать полноц/белки: молоко, творог, сыр, мясо, рыбу, яйца; легкоусв/жиры(слив и растит/масла), углеводы в виде хлеба из муки груб/помола, круп, овощей; м включить овощи и фрукты, иногда витамины. Нельзя злоуп-ть: солен, острым и прян(ухудш-ся вкус молока). Искл-ся: алкоголь, крепкий кофе, снотв, слабит, ртутн/преп, с/а, а/б. Распорядок дня: достат/сон, пребыв-е на свеж/воздухе, умер/физнагрузка.Гипогалактия-это пониженная секрет/спос-сть молочн/желез. Разл-т первич­ную гипогалактию – всл. нейроэндокр/наруш-й в орг-зме жен­щины, в рез-те растр-в гипоталамо-гипофизарно-яичников/регуляции, кот возник-т еще во внутриутр/периоде у девочки, если ее матери во время берем-сти назн-ли синтет/эстрогены; Чаще разв-ся вторичная гипогалактия из-за отриц/возд-я на ж/орг-зм целого ком­плекса биолог-х, медиц-х, соц-х, психол-х и экон/факторов. Ведущ/роль дается соц/факто­рам и причинам ятроген/хар-ра. При гипогалактии в целях стимуляции лактации необх:1) перевести ребенка на более частое кормление; 2) отрегул-ть режим дня и питания кормящ/женщины. Можно назн-ть матери никотин/к-ту, вит Е, УФО, УВЧ, ультразвук, вибрац/массаж, иглоукалывание, компрессы из махров/ткани, смоченной горяч/водой, на грудн/железы. исп-т фитотерапию: 1) отвар листьев крапивы по 1 ст/ложке 3 рвд (4-5 ст/ложек сухой крапивы завар-т в 1 л воды); 2) экстракт боярышника 20-30 капель 3-4 рвд перед едой 10-14 дней. Исп-т настои корней одуванчика, душицы обыкнов-й, плоды укропа, аниса. Исп-ние лек/ср-в дает гораздо мень­ший эффект, чем методы физиологич/стимуляции лактации.

2. Корь.

Корь – высококонтагиозн. вир.заб, перед. возд-кап путем

Этиол.пат. Вирус сод.РНК, облад. цитопатог. д-ем. Чувств. к УФ, хим. факт, уст. к низкой t. Во внеш.ср. сохр. <30 мин, но с потоком воздуха перенос. на > расст.

Вход. вор. – слиз. верх. дых. путей и кон-ва. Фиксация и репрод. вир в л.у. вблизи вход. вор.вирусемияклетки МНФ кровь(конец инк.п.) р-ция АГ-АТлих-ка, восп-е слиз, экзантеманейтрализация вирразрушение им.комп.клеток (Т- и В-лимфопения) !!!!поэтому возможны тяжелые поздние ослож и активация ОХИ у реконвалесцентов.

Эпид. Не болеют дети до 3 мес (пассивн. материнск. им-т, исчез. после 9 мес). контагиозность 100% при отс. им-та.

Ист-к – больной до 4 дня после появл. сыпи. Возд-кап. путь.

Кл-ка. Ип 7-17 дн. 3 периода болезни.

Катарал. п-д- (3-6 дн). t , кон-вит, насморк, кашель. Через 2-3 дн на небе – энантема, на слизистой щек – пятна Филатова-Коплика (множество точечных белесоватых участков). t

П-д высыпаний - t до 39 . Вялость, сонливость, отказ от еды, боли в животе, диарея, одутловатое лицо, светобоязнь, кашель, насморк. Пятнисто-папуллезная сыпь на неизменен. фоне кожи, отдел. эл-ты сливаются, м.б. геморрагии. Сыпь высыпает поэтапно:1сут - на лице и шее, 2- на туловище, 3 - 4 - на прокс. и дист. участках рук и ног. С началом высыпаний пятна Филатова - Коплика исчезают. Каждый элемент сыпи начин. пигментироваться через 2-3 дня (при осмотре cо 2-3 дня сыпь выглядит неоднородной: багрово-циан. на лице и более яркой — в местах свежих высыпаний.

П-д пигментации продолжается 5—8 дней. Нормализуется лизисом t, исчезают катаральные явления, сыпь приобретает коричневый оттенок; появляется отрубевидное шелушение, и кожа очищается . У реконв.- с/мы астенизации,  сопр-ть к возд-ю бактерий. Иммунитет к кори обычно пожизненный.

Выделяют типичную и атипинную корь.

Типичная корь: классическим течением; 3 периода, появление пятен Фил-Коп, этапность высыпаний. Течение – л-ср.т-т.

Митигированная форма – заб-е, развив. в присутствии вируснейтрализующих АТ(введение Ig в связи с контактом с больным, совпадение заболевания с переливанием крови, плазмы). Ип удлиняется до 21 дня, периоды укорочены, все с/мы слабо выражены, иммунитет нестойкий.

Атипичная корь протекает в виде абортивной формы или принимает злокачественное течение.

Диаг. в трудных случаях (при спорад.) - реакция торможения гемагглютинации - РТГА в парных сыворотках.

Ослож. могут появляться в катар. периоде, периоде высып (ранние), в периодах пигментации и реконвалесцен (поздние). Это — ларингит, бронхит, блефарит, кератит, стоматит, отит, диспепсия. Самые серьезные - круп, пнев-я, энцефалит. Корь активизир. скрытые заболевания, активизирует сопутствующие инфекции.

Леч. в домашних условиях. При неосложненной: симпт.-жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин), вит. Аспирин исключается. Следует обратить внимание на уход за больным: содержание в чистоте, промывание глаз, полоскание ротовой пол., механически и термически щадящая пища, частое питье. Госпит- при тяжелом течении, тяжелых ослож, по соц. показаниям.

Проф. Акт. им-я живой ослабленной вакциной - все дети в возрасте 12—14 мес, серонегативные дети перед

школой — повторно. На 6—15-е сутки после прививки как вариант норм. вакцинального процесса возможны кратковременное повышение t, ка­таральные явления, иногда - кореподобная сыпь. Крайне редки ослож­нения (энцефалит, чрезмерно сильная общая реакция); в этих случаях необходимы госпитализация, оформление экстренного извещения в СЭС.

В очаге: 1) изоляция больного до 5-го дня от появления высыпаний; 2) карантин с 8-го по 17-й день после контак­та; 3) экстренная вакцинация непривитых и не болевших корью детей либо введение им Ig не позднее 6-го дня от контакта с больным.

3. ЮРА

ЮРА - хр.сист. заболевание соеденит.ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением соеденит.ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением преемущественно переферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивеого полиартрита. Наиболее часто возникает до 7 лет, чаще у девочек.

Этиология: неизвестна, теория - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительности к различным факторам внешней среды, но с единым иммунопатологическим механизмом. При ЮРА повышена частота наличия HLA АГ DR4 и DR1и причастности вируса Эпштейн-Барра, который содержит полипептид, присоединяющийся к DR4 и DR1 и вызывающий заболевание.

Патогенез: этиол.фактор (вирус, микоплазма, бактерия) действует в 2-х нарпавлениях - 1) локализуется на синовиальной оболочке сустава, вызывая метсную иммунную реакцию с образованием изменненных (агреггированных) IgG, обладающих аутореактивностью; синовия сустава набухает, в полости сутсава увеличивается кол-во синовиальной жидкости. 2) АГ этиол.фактора присоединяются к вариабельной зоне HLA АГ, вызывая активацию иммунокомпетентных клеток - интерлейкин 1 - Т-хелперов - выделение интерлейкина 2 - усиленный синтез Ил-6 - пролиферация В-л/ц - их превращение в плазматические клетки - выработка ревматоидного фактора (АТ к Fc фрагменту IgG) - ревм.фактор + IgG =иммунный комплекс - активация комплемента - образорвание мембраноатакующего комплекса - дезорганизация плазматических мембран; первичная альтерация - активация фактора Хагемана - активация кининовой системы и свертывания крови - нарушение микроциркуляции в мелких сосудах суставов. Разрушение фагоцитов, поглотивших иммунные комплексы - выделение медиаторов воспаления; клетки синовиальной оболочки продуцирруют коллагеназу, которая приводит к деградации хряща; ПГ стимулируют активность остеокластов и усиливают резорбцию Са из костей - эррозии суставной кости. В дальнейшем прогрессирование болезни приводит к фиброзу и склерозу капсулы сустава, сужению суставной щели, костному анкилозу. Ревматоидные узелки - лимфатические гранулемы, имеющие зоны фиброидного некроза, окруженные гистиоцитами лимфоцитами. Полиорганные поражения иммунными комплексами. Классификация: Клинико-анатомическая: 1) ревматоидн.артрит, суставная форма (поли-моно-олигоатрит) 2) РА суставно-висцеральная форма (с ограниченными висцеритами, синдром Стилла, аллергосептический вариант) 3) РА в сочетанни (с ревматизмом, с диффузными заболеваниями соеденителной ткани). Клинико-иммунологическая - РФ+ или РФ- Течение: быстро- медленно прогрессирующее, без заметного прогрессирования. Степень активности: высокая (3), средняя (2), низкая (1). Ренгенологическая стадия артрита - 1) околосуставной остеопороз (выпот в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей, ускорение роста эпифиза пораженного сустава) 2) + сужение суставной щели, единичные костные узуры 3) распространенный остеопороз (выраженная костно-хрящевая деструкция) 4) + анкилозы. Показатели активности ЮРА

	0	1	2	3
Утренняя скованность	Нет	Незначительн.	Умеренная	Выраженная
Повыш. содерж. Гамма2 глоб. (%)	До 10	До 12	До 15	более 15
CОЭ	До 12	До 20	До 40	более 40
С-реакт.белок	нет	+	++	++
Гипертермия	Нет	Незначительная	Умеренная	Выраженная
Эксудативные изменения:	Нет	Незначительные	Умеренные	Выраженные
Первая степень - 8 баллов, 2 ст. - 9-16 баллов, 3 ст. - 17-24 балла

Клиника: поражение переферических суставов, предшествует инфекция, утренняя скованность. Суставы-исключения: дистальные межфаланговые, 1 пястнофаланговый, проксимальный межфаланговый 5-го пальца. Ранняя форма - эксуддативная (около 1 года) - припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В далнейшем - пролиферативно-эксуддативная фаза - субфебрилитет, исхудание, типичное стойкое поражение суставов (ульнарная девиация кисти) и др. Сутставной синдром при ЮРА: симметричность, утренняя скованность, припухлость, лакальная гипертермия, болезненность при движениях и в покое, отсутствие изменения цвета кожи, деформация, ульнарная девиация, контрактуры и анкилозы. Синдрм Стилла: острое начало с быстро прогрессирующим течением и частыми рецидивами, полиартрит, высокая лихорадка, нестойкая полиморфная сыпь на лийе, туловище и конечностях, лимфаденопатия, спленомегалия, висцериты (кардит, нефрит, полисерозит). Лабораторно: СОЭ - 40-60, анемия, лекопения. Клинические признаки (8-классический, 4-определенный, 3-вероятный ЮРА) А.Клинические: 1)артрит 3 мес. и больше

2) артрит второго сутсава, возникший ч/з 3 мес. и позднее первого

3) симметричное поражение мелких суставов

4) выпот в полости сустава

5) контрактура

6) тенбосиновит или бурсит

7) регионарная мышечная атроыфия

8) утренняя скованность

9) ревматоидное поражение глаз

10) ревматоидные узелки

В. Лабораторно: 1) РФ, 2) положительные данные биопсии С. Рентген: 1) остеопороз, 2) сужение суставных щелей, костные эррозии, анкилоз, 3) нарушение роста костей, 4) поражение шейного отдела позвоночника. Лечение: 1) медикаментозное: НПВП + базисные препараты (медленного действия); Суставная форма: апирин (50-75 мг/кг 4 р/сут.), индометацин (1-3 мг/кг 3р/сут.) + делагил (5 мг/кг), плаквинил (8 мг/кг) - однократно на ночь + препараты золота (кризанол - 10 мг в/м 1р/нед. с увеличением дозы до 50 мг 1 р/2 нед.; курпенил - 150-300 мг/сут.). Суставно-висцеральная форма: преднизолон 1мг/кг*сут. 4-6 нед., с последующим переходом на поддерживающую дозу (1/4 мг/кг). Особотяжелые случаи: метилпреднизолон 25-30 мг/кг в/в 3 дня. 2) местное воздействие на сутсавы - аппликации димексида, внутрисуставные кортикостероиды, химическая синовэктомия (варикоцид) 3) сан-кур. лечение (Евпатория).

Билет №15.