- •1. Теоретические и методологические основы современной пат. Анатомии, ее значение для диагностики
- •2. Методы пат. Диагностики
- •3. Смерть, посмертные изменения организма.
- •4. Трупные изменения.
- •5. Атрофия
- •8. Клеточные диспротеинозы.
- •9. Гидропическая дистрофия.
- •10. Внеклеточные диспротеинозы.
- •11. Гиалиноз
- •12. Амилоидоз
- •15. Жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Причины, механизм развития, патоморфология, исходы. Диагностическое значение.
- •17. Камни и конкременты. Причины и мех-зм образования
- •18. Общая хар-ка некроза
- •19. Некроз. Изменение ядра, цитоплазмы клеток и внеклеточного вещества
- •22. Острая и хроническая застойная гиперемия органов
- •23. Анемия. Виды, исходы и значение для организма
- •24. Кровоизлияния. Их причины, признаки, формы. Диагностическое значение.
- •25. Тромбоз
- •26. Эмболия. Ее виды, исходы и значение для организма.
- •27. Инфаркты. Их виды и исходы.
- •28. Отек и водянка.
- •29.Гипертрофия. Сущность гипертрофических процессов.
- •30. Регенерация. Характеристика и классификация.
- •31. Регенерация мышечной ткани.
- •32. Регенерация хрящевой ткани.
- •33. Регенерация костной ткани.
- •34. Метаплазия.
- •35. Трансплантация.
- •36. Биологическая сущность воспаления, проблема местного и общего в понимании диалектической сущности воспаления.
- •37. Патогенез воспаления.
- •38. Катаральное воспаление, патоморфология, исходы.
- •39. Фибринозное воспаление.
- •40. Гнойное воспаление. Виды, исходы, последствия.
- •41. Гемморагическое воспаление.
- •42. Интерстициальная и гранулематозная формы проявления продуктивного воспаления.
- •43. Опухоли. Характеристика и классификация.
- •44. Опухоли. Их строение и рост. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их различия.
- •45. Злокачественные опухоли из соединительной ткани.
- •46. Злокачественные опухоли из эпителиальной ткани.
- •47. Классификация лейкозов. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе.
- •48. Лейкозы крс. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе. Диагностика.
- •49. Болезнь Марека. Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •50. Эндокардиты. Их виды, патогенез, исход и последствия.
- •51. Миокардиты.
- •52. Перикардиты. Причины, виды, исходы. Диагностическое значение.
- •53. Лимфодениты. Причины и виды. Значение их в посмертной диагностике болезней.
- •54. Ателектаз и эмфизема легкого. Патогенез, морфология и диагностическое значение.
- •55. Фибринозная (крупозная) пневмония. Стадии фибринозного воспаления и их морфологические прявления.
- •56. Катаральная бронхопневмония. Механизмы развития, патоморфология, исходы, диагностическое значение.
- •57. Гнойно- катаральная бронхопневмония.
- •58. Плеврит
- •59. Острое расширение рубца. Дифференциальная диагностика тимпании от посмертного вздутия.
- •60. Общая харак-ка патоморфологических изменений при гастроэнтероколитах.
- •61. Виды механической непроходимости жкт и их последствия.
- •62. Язвы желудка и кишечника.
- •63. Токсическая дистрофия печени
- •64. Цирроз печени. Причины, классификация, общая хар-ка
- •65. Патологоанатом. Изменения при острой и токсической диспепсии молодняка.
- •66. Патоморофологическая хар-ка гломерулонефрозов.
- •67. Патоморфология тубулонефрозов. Исходы и последствия для организма.
- •68. Патоморофологическая хар-ка нефритов.
- •1. Негнойный гематогенный нефрит
- •2.Гнойный гематогенный нефрит (нисходящий)
- •3. Урогенный – пиелонефрит
- •69. Маститы.
- •70.Патоморфология болезней нервной системы
- •71. Остеодистрофии. Их патоморфологическая характеристика
- •72. Кетозы. Их развитие, патоморфология, исходы и значение для организма.
- •73. Патоморофологическая хар-ка гиповитаминозов а, д, е.
- •74. Общая характеристика патологоанатом. Изменений при инфекц. Болезнях.
- •75. Сепсис и его формы. Патомороф. Изменения при различных формах сепсиса.
- •76. Патологоанатом. Изменения при септикопиемии и диплококковой септицемии телят
- •77. Сибирская язва
- •78. Рожа свиней. Патоморфология
- •79. Колибактериоз животных.
- •80. Пастереллез крс.
- •81. Пастереллез свиней. Клинико-анатомич. Картина
- •82. Пастереллез птиц
- •83.Сальмонеллез телят. Патогенез, патоморфология и диагностика
- •84. Листериоз животных. Патоморфология и диагностика
- •85. Отечная болезнь поросят. Патоморф. Изменения
- •86. Некробактериоз. Патоморфология и диагностика
- •87. Эмкар
- •88. Брадзот овец и коров. Патологоанатом. Изменения
- •89. Энтеротоксемия овец. Патогенез, патоморфология и диагностика
- •90. Пуллороз птиц. Патоморфология и диагностика
- •91. Туберкулез крс. Патогенез, клинико-анатомич. Формы, диагностика.
- •92. Туберкулез птиц. Патогенез. Патоморфол. Изменения. Диагностика.
- •93. Паратуберкулез. Патоморфология и диагностика.
- •94. Общая хар-ка патоморфологических изменений при бруцеллезе жив-х.
- •95. Сап лошадей. Патогенез и патоморфология.
- •96. Лептоспироз животных.
- •97. Чума крс. Патоморфогенез.
- •98. Классическая чума свиней. Патоморфология и диагностика.
- •99. Инфекционная анемия лошадей.
- •100. Бешенство. Патоморфологическая диагностика.
- •101. Болезнь Ауэски.
- •102.Злокачественная катаральная горячка. Патоморф. Изменения и исходы заб-ия.
- •103.Ящур отдельных видов животных.
- •104. Оспа млекопитающих и птиц.
- •105. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита кур.
- •106. Патоморфология болезней, вызываемых грибками.
- •107. Патоморфология и диагностика актиномикоза крс.
18. Общая хар-ка некроза
Некроз (necros-мертвый) – прижизненное отмирание клеток и тканей под действием чрезвычайных раздражителей.
Сущность: полное необратимое прекращение жизнедеятельности клеток и тканей.
Некротический процесс проходит ряд стадий:
1. Паранекроз – явление подобное некротическим, но обратимое.
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катабол. реакций над анаболическими.
3. Смерть клетки (апоптоз) – трудно установить время наступления.
4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата под воздействием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.
Некрозу может подвергаться часть клетки (парциальный некроз), группа клеток, ткань, часть органа или весь орган.
В зависимости от механизма действия фактора: 1. прямой – непосредственное действие пат. фактора; 2. непрямой – опосредованно через сосудистую и нейроэндокринную системы.
В зависимости от причины: 1. травматический – является результатом прямого действия на ткань физич. и химич. факторов (отморожение, ожоги); 2. токсический – развивается в рез-те действия на ткани токсинов бактер. и небактер. происхождения (некроз при специфическом воспалении при туберкулезе); 3. трофоневротический – при нарушении нервной трофики ткани (незаживающие язвы при повреждении трофич. нерва); 4. аллергический – наступает в сенсибилизированном организме (феномен Артюса – ГЧНТ); 5. сосудистый – возникает при нарушении или прекращении тока крови в артериях в рез-те спазма, тромба, эмболии. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель клеток вследствии прекращения ОВП (инфаркт, ишемический некроз).
В зависимости от струкрно-функциональных особенностей органов и тканей, от причины возникновения и условий развития: 1. коагуляционный (сухой); 2. колликвационный (влажный); 3. гангрена (некроз тканей, соприкасающихся с внеш. средой) – сухая (мумификация), влажная (гнилостная), газовая; 4. секвестр; 5. инфаркт.
19. Некроз. Изменение ядра, цитоплазмы клеток и внеклеточного вещества
Признаки некроза ядра: ядро сморщивается, хроматин конденсируется (кариопикноз), затем оно распадается на глыбки (кариорексис). В дальнейшем эти глыбки растворяются или появляются вакуоли (кариолизис).
Плазма и клетка претерпевают аналогичные изменений (плазмо- и цитопикноз, рексис, лизис).
Изменения межклеточного вещества охватывает как межуточное вещ-во, так и волокнистые стр-ры. При этом межут. в-во набухает расплавляется. Коллагеновые и эластические волокна также набухают, пропитываются фибрином и превращаются в плотные гомогенные массы, которые в дальнейшем распадаются и мумифицируются.
Ретикулярные волокна сохраняются в очагах длительное время, затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду. Аналогичные изменения наблюдаются и в нервных волокнах.
20. Сухой (коагуляционный) некроз, механизм развития и его исход
Хар-ся денатурацией (свертыванием) белка с образованием труднорастворимых соединений с дегидратацией тканей. Развивается при прекращении притока крови в ткань и быстром переходе жидкости из мертвой ткани в окр. среду. Хар-рен для органов с большим содержанием белка и бедных жидкостью (кожа, мягкие ткани, печень, почки, селезенка).
Макроскопически мертвые участки сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен или не выражен.
Ценкеровский (восковидный) некроз мышечной ткани – участки плотные, бело-желтые, напоминают воск (при эмкаре, беломышечной болезни).
Творожистый (казеозный) некроз (при туберкулезе) – некротическая масса мелкозернистая крошащаяся, желто-белого цвета.
Исходы: 1. гибель органа и организма. 2. организация (рассасывание некрот. масс и замещение соед. тканью). 3. инкапсуляция. 4. обызвествление. 5. оссификация.
21. Влажный (колликвационный) некроз и его исход. Значение для организма
Наблюдается в органах с большим содержанием ОВ, протеолитических (гидролитических) ферментов и тканевой жидкости (ЖКТ, спин. и голов. мозг, плод), а также при застойной гиперемии, отеках и пропитывании тканей жидкостью из окр. среды.
Макроскопически некротич. очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической полости (кист), заполненной мутной полужидкой или кашицеобразной массой или жидкостью серо-желтоватого или бурого цвета.
Исходы: 1. гибель органа и организма. 2. организация (рассасывание некрот. масс и замещение соед. тканью). 3. инкапсуляция. 4. обызвествление. 5. оссификация. 6. образование кист.