15.2. Обмен веществ

Начальным этапом обмена веществ является поступление в организм пластического и энергетического материала с пищей. Пита­тельными (пищевыми) веществами называют

компоненты пищи, ассимилирующиеся в ходе обмена веществ в организме. К ним от­носятся белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества и вода. Для количест­венной оценки обмена веществ исследуют приход в организм белков, жиров, углеводов и их расход.

15.2.1. ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИХОДА

И РАСХОДА ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

При нормальном функционировании орга­нов пищеварения усваивается (т.е. всасыва­ется в кровь и метаболизируется) 92 % бел­ков, 95 % жиров и 98 % углеводов. При сме­шанном питании у здорового человека пища усваивается не менее чем на 90 %. Зная коли­чество потребленной пищи и ее химический состав, для чего используют специальные таблицы, и сделав поправку на усвоение, можно рассчитать поступление в организм питательных веществ.

Исследование расхода питательных ве­ществ проводят в два этапа: 1) забор выдыха­емого воздуха и мочи с определением их ко­личества и состава; 2) расчеты необходимых показателей.

С помощью «газовых часов» и газоанали­затора определяют объем потребленного за определенный период времени кислорода и выделенного углекислого газа, за этот же пе­риод рассчитывают количество выделенного с мочой азота.

По массе выделенного азота определяют далее количество белка, распавшегося в орга­низме, из расчета, что белок содержит 16 % азота, а 1 г азота содержится в 6,25 г белка.

Определяют затем количество потреблен­ного кислорода и выделенного углекислого газа, связанных с окислением белка. При этом учитывают, что при окислении 1 г белка потребляется 0,97 мл кислорода и выделяется 0,77 мл углекислого газа.

Далее рассчитывают объемы потребленно­го кислорода и выделенного углекислого газа, связанных с окислением углеводов и жиров вместе, вычитая из общих показателей газообмена те объемы газов, которые связа­ны с окислением белка.

Зная величины дыхательных коэффициен­тов, характеризующих окисление в организме углеводов и липидов, а также объемы кисло­рода и углекислого газа, связанные с окисле­нием 1 г углеводов (соответственно 0,83 и 0,83 мл) и 1 г жиров (соответственно 2,0 и 1,4 мл), рассчитывают затем количестве рас­щепленных в организме углеводов и жиров.

399

Зная количество поступивших в организм и израсходованных питательных веществ, можно сделать вывод о соотношении их при­хода и расхода.

15.2.2. ОБМЕН БЕЛКОВ

Белки составляют 15—20 % (липиды и угле­воды вместе — лишь 1—5 %) сырой массы тканей человека; белки могут быть структур­ными, ферментными, транспортными, со­кратительными, рецепторными и участвую­щими в передаче генетической информации.

A. Роль белков в организме. С синтезом белка в клетках связаны: 1) процессы роста и самообновления структурных компонентов организма; 2) процессы регенерации и вос­ полнения специфических клеточных белков; 3) продукция ферментов, гормонов пептид­ ной и белковой природы, иммуноглобули­ нов, гемоглобина, рецепторных белков. Белки, главным образом альбумины, обеспе­ чивают онкотическое давление и тем самым влияют на обмен воды между кровью и тка­ нями; 4) поддерживают суспензионные свой­ ства и вязкость крови, необходимые для обеспечения оптимальных параметров гемо­ динамики; 5) входят в состав буферных сис­ тем плазмы; 6) являются переносчиками гор­ монов, минеральных веществ, липидов, хо­ лестерина. Иммунные белки плазмы крови и факторы гемостаза участвуют в важнейших защитных реакциях организма. Белки могут использоваться в качестве источника энер­ гии; эта их роль значительно возрастает во время стрессорных реакций.

Б. Биологическая ценность различных бел­ков. Основными структурными компонента­ми белков являются 20 аминокислот, из ко­торых 10 считаются незаменимыми, так как они не синтезируются в организме и посту­пают только с пищей. К ним относятся арги­нин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фе-нилаланин. Содержащие полный набор этих кислот животные белки называются полно­ценными: они почти полностью способны превращаться в белковые структуры организ­ма. Неполноценными называются белки, чаще растительные, которые не содержат хотя бы одной незаменимой аминокислоты. Синтез животных белков из растительных менее эффективен: коэффициент превраще­ния составляет лишь 0,6—0,7.

B. Преобразование белков в организме. Из кишечника в кровь всасываются главным об­ разом аминокислоты, реже — полипептиды и

нерасщепленные белки. Концентрация ами­нокислот в плазме крови колеблется в преде­лах 350—650 мг/л, они используются в клет­ках для синтеза белка. Существует относи­тельно постоянное соответствие количества аминокислот плазмы крови и лабильных бел­ков клеток. При достижении верхнего преде­ла хранения белка в клетке избыток поступа­ющих в нее аминокислот может использо­ваться для преобразования в жир или глико­ген. В процессе глкжонеогенеза большая часть аминокислот преобразуется в углеводы; почти все аминокислоты могут участвовать в кетогенезе, т.е. преобразовываться в липиды.

Значительная часть белков, содержащихся в плазме крови, образуется в печени; 20— 50 % глобулинов, в основном га мм а-глобули­ны, синтезируются в лимфоидной ткани. При заболеваниях почек ежедневно с мочой может теряться до 20 г белка, и все это коли­чество может восполняться процессами син­теза. Соотношение количества плазменных и тканевых белков стабильно даже при голода­нии и составляет 1:33.

Средний период полураспада белков тела человека приближается к 80 сут; при этом для мышечных белков величина его прибли­жается к 180 сут, для белков плазмы крови — к 10 сут, гормоны пептидной и белковой природы «живут» лишь несколько минут.

Ежедневно в различных частях тела синте­зируется и расщепляется около 400 г белка. Примерно ²/з аминокислот, освобождающих­ся при распаде белка, вновь используется для его синтеза, ¹А аминокислот окисляется в энергетических цепях, при этом вначале про­исходит их дезаминирование в печени с учас­тием аминотрансфераз. Продукты превраще­ния аминокислот вступают в цикл Кребса, в результате часть химической энергии белка переходит в молекулы АТФ.

По результатам сравнения количества принятого с пищей и выведенного из орга­низма азота можно судить о характере белко­вого (азотистого) баланса. В организме здо­рового взрослого человека эти параметры обычно равны между собой, т.е. имеет место азотистое равновесие. Преобладание количе­ства выведенного из организма азота (отри­цательный баланс) может наблюдаться при недостатке в пище полноценных белков, при голодании, ряде заболеваний, при травмах, ожогах, после операций, а также в результате старения. При белковом голодании источни­ком свободных аминокислот становятся белки плазмы крови, печени, слизистой обо­лочки кишечника и мышечной ткани, что позволяет достаточно длительно поддержи-

400

вать обновление белков мозга и сердца. По­ложительный баланс азота, характеризую­щийся накоплением белка (азота) в организ­ме, развивается обычно в условиях преобла­дания анаболических реакций над катаболи-ческими.

Г. Регуляция обмена белков. Гормональная регуляция белкового обмена может приво­дить к увеличению его анаболической на­правленности (влияния соматотропина, ин­сулина, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов, тироксина), реже способствует катаболическим эффектам (глюкокортикои-ды, тироксин).

Соматотропин (гормон роста) повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка. Этому частично способствует его ката-болическое действие на жировой обмен, что снижает скорость окисления аминокислот. Инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсу­лина на углеводный обмен ограничивает ис­пользование аминокислот в энергетическом обмене. Глюкокортикоиды вызывают умень­шение концентрации белка в большинстве клеток, повышение концентрации аминокис­лот в плазме крови, увеличение синтеза белка в печени и его переход в углеводы (глюконео-генез). Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестос­терону, но их эффект значительно меньше. , Тироксин повышает скорость обменных реак­ций во всех клетках. При ограничении по­ступления с пищей жиров и углеводов он мо­билизует белки для энергетического исполь­зования. Если же углеводов, жиров и амино­кислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.

15.2.3. ОБМЕН ЛЙПИДОВ

Липиды представлены в организме в основ­ном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жир­ными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеарино­вая и пальмитиновая кислоты являются на­сыщенными, а линолевая и линоленовая — ненасыщенными.

А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-

рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в фор­мировании биологических мембран, обеспе­чении их прочности и биофизических свойств.

2. Холестерин ограничивает абсорбцию во­ дорастворимых веществ и некоторых хими­ чески активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут состав­ лять в сутки вместо 300—400 мл до 5—10 л.

3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является ос­ новой защитной роли липидов в организме.

4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве ис­ точника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.

5. Жиры являются также источником об­ разования эндогенной воды и являются свое­ образным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представле­ ны в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80—95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представ­ ляет собой самый экономный способ дли­ тельного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии нахо­ дится в сравнительно небольшом объеме ве­ щества. Если количество гликогена, одновре­ менно хранящегося в различных тканях орга­ низма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в раз­ личных депо, — несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жиро­ вые депо составляют 10—25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происхо­ дит в результате приема пищи. Если поступ­ ление энергии, заключенной в пище, преоб­ ладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается — развива­ ется ожирение.

6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20—25 % массы тела — почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12— 14 %), следует полагать, что жир выполняет в

401

женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспе­чивает женщине резерв энергии, необходи­мый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гор­ моны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуля­ ции функций организма.

Б. Биологическая ценность различных жи­ров. Линолевая и линоленовая ненасыщен­ные кислоты представляют собой незамени­мые факторы питания, так как не в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количест­ва поступает с мясной пищей, ненасыщен­ные жирные кислоты получили название ви­тамина F (от англ. fat — жир). Роль этих кис­лот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность фер­ментов мембран и их проницаемость. Поли­ненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов — регуляторов многих жизненно важных функций организма.

8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко- энзим-А, который далее расщепляется до СО₂ и Н₂О. По второму пути из ацетилкоэн- зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, ко­ торый превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.

В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергети­ческом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углево­дов, реже — из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насы­щенности жирных кислот.

Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08 — 0,50 мкм — хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое коли­чество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и пред­упреждающего прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при

этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1—2 %, а плазма крови становится мутной. Через не­сколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соедине­ния называют свободными жирными кисло­тами могут син­тезироваться; их концентрация в плазме крови в ус­ловиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каж­дые 2—3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся по­требность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жир­ных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углево­ды практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5—8 раз.

Особой формой транспорта липидов кро­вью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифу­гировании ЛП разделяются на классы по ве­личине их плотности и содержанию различ­ных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плаз­мы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, на­капливающие, таким образом, низкоактив­ные формы холестерина и являющиеся ком­понентом атеросклеротических бляшек.

Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них от­носительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холес­терин и его эфиры из стенок артерий и пере­носить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэ­тому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска на­рушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каж­дые 10 мг/л снижения концентрации холес­терина липопротеинов низкой плотности от­мечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляю­щей собой результат развития главным обра­зом атеросклероза.

Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-

402

ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2—3,5 г/л. Кроме пищи, источни­ком холестерина плазмы является эндоген­ный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плаз­ме крови зависит от ряда факторов.

1. Определяется количеством и активнос­ тью ферментов эндогенного синтеза холесте­ рина.

2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15—25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным ко­ личеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умерен­ ному снижению концентрации холестери­ на. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствую­ щей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого — снижению образо­ вания ЛПНП.

3. Уменьшению концентрации холестери­ на и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин — в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентра­ ции ЛПНП.

4. Способствует повышению концентра­ ции холестерина снижение секреции инсули­ на и тиреоидных гормонов.

5. У некоторых лиц нарушения обмена хо­ лестерина могут развиваться за счет измене­ ния активности рецепторов ЛП при нормаль­ ном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови выше­ указанных гормонов.

Е. Регуляция липидного обмена. Гормо­нальная регуляция обмена триглицеридов за­висит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет сниже­ния секреции инсулина. При этом ограничи­вается и депонирование жира — большая его часть используется для получения энергии.

При физической нагрузке и стрессах акти­вация симпатической нервной системы, по­вышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к уве­личению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-

зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длитель­ных стрессах это может приводить к разви­тию нарушений липидного обмена и атеро­склероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.

Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в ре­зультате способствуя быстрой мобилизации жира.

15.2.4. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения. Ко­нечными продуктами их гидролиза в пищева­рительном тракте являются глюкоза (80 % этих продуктов), а также фруктоза и галакто­за, которые после всасывания в кровь быстро превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза представляет собой общий конеч­ный продукт транспорта углеводов кровью. Концентрация в плазме крови глюкозы — важный параметр гомеостазиса. Она колеб­лется в пределах 0,8—1,0 г/л (4,4—5,5 ммоль/л) через 3—4 ч после еды. Прием большого ко­личества рафинированных углеводов приво­дит к повышению концентрации глюкозы у здорового человека до 1,4 г/л (7,7 ммоль/л).

А. Роль углеводов в организме и пути их преобразования. 1. Пластическая роль углево­дов состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеи-нов плазмы крови, а также в состав глико-протеинов и гликолипидов, играющих важ­ную роль в рецепторной функции клеточных мембран. Промежуточные продукты окисле­ния глюкозы (пентозы) входят в состав нук-леотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза не­обходима для синтеза некоторых аминокис­лот и липидов.

2. Более 90 % углеводов расходуется для выработки энергии. В клетках глюкоза ис­пользуется как источник энергии путем фос-форилирования при участии фермента гексо-киназы (в большинстве клеток) или глюко-киназы (в печени). Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, расходуется на синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирова-ния; примерно И химической энергии глю­козы переходит в тепловую энергию.

В отсутствие кислорода АТФ может еще образовываться в течение нескольких минут

403

за счет энергии анаэробного (бескислородно­го) расщепления глюкозы — гликолиза. При этом в АТФ переходит лишь 3 % энергии мо­лекулы глюкозы, а выделяющаяся из клеток в этих условиях молочная кислота использует­ся в энергетическом обмене печени и мио­карда .

Существует и третий, дополнительный путь энергетического использования глюко­зы — без образования АТФ; он получил на­звание пентозофосфатного, или фосфоглю-конатного. В печени он составляет около 30 % преобразования глюкозы, в жировых клетках — несколько больше. Энергия, осво­бождающаяся при этом из молекул глюкозы, расходуется главным образом для образова­ния НАДФН (никотин-амид-адениндинукле-отидфосфата), который служит донором во­дорода и электронов, необходимых для син­тетических процессов, — образования глав­ным образом желчных кислот, стероидных гормонов и нуклеиновых кислот. Использо­вание глюкозы в обмене энергии отражает схема 15.1.

Образование гликогена (гликогенез) под­держивает процессы депонирования углево­дов. Гликоген есть во всех клетках организма, но больше его в миоцитах и гепатоцитах, где гликоген составляет соответственно 1—3 и 5— 8 % массы клетки. Превращение глюкозы в гликоген или жир происходит в клетках пече­ни и жировой ткани, когда глюкоза активно не используется, а запасы ее, которых хватает обычно на 12—24 ч, достаточны. Количество гликогена в организме человека составляет в

среднем 400 г он легче липидов мобилизуется на срочные нужды обмена энергии.

Когда запасы углеводов низки, например при их активном использовании во время стресса, некоторое количество глюкозы обра­зуется из аминокислот и глицерина, т.е. раз­вивается глюконеогенез.

Б. Регуляция обмена углеводов. Повыше­ние концентрации глюкозы в крови (гипер­гликемия) не опасно для жизни, но может приводить к увеличению осмотического дав­ления плазмы крови. При гипергликемии происходит повышение секреции инсулина, активируются транспорт глюкозы в клетки и дальнейшие ее превращения.

Инсулин является единственным гормоном анаболического действия на углеводный обмен. Он в 10 раз и более повышает прони­цаемость к глюкозе клеточных мембран и скорость мембранного транспорта глюкозы. Клетки мозга, однако, практически не испы­тывают такого влияния. В печени инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит об­разование глюкозы из аминокислот.

Повышение секреции инсулина при гипер­гликемии происходит двумя путями: 1) в ре­зультате непосредственного стимулирующего действия глюкозы на В-клетки поджелудоч­ной железы и 2) путем активирующего влия­ния глюкозы плазмы крови на глюкорецепто-ры гипоталамуса и последующего повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина.

При снижении же концентрации глюкозы в крови (гипогликемия) ускоряется гликоге-

404

нолиз (превращение гликогена в глюкозу) под влиянием фосфорилазы, активируемой гормоном поджелудочной железы глкжаго-ном и гормоном мозгового вещества надпо­чечников адреналином. Оба эти гормона более важны для острой и кратковременной регуляции содержания глюкозы в крови.

Активность фосфорилазы в печени и мы­шечной ткани увеличивается также при эрго-тропных реакциях, характеризующихся отно­сительным преобладанием катаболических процессов в условиях некомфортной внеш­ней среды. В этих случаях возбуждение термо-, хемо- и проприорецепторов приво­дит к активации подкорковых центров мозга, возбуждению симпатической нервной систе­мы и увеличению секреции в надпочечниках катехол аминов.

Ингибирует гексокиназу и тем самым так­же способствует повышению концентрации глюкозы в крови соматотропин. Процессы глюконеогенеза, также приводящие к разви­тию гипергликемии, ускоряются под влияни­ем глюкокортикоидов, секреция которых по­вышается под действием кортикотропина ги­пофиза.

К «контринсулярным», или катаболичес-ким, гормонам, регулирующим обмен углево­дов, кроме глкжагона, катехоламинов, корти­котропина и выделяющихся под его влияни­ем глюкокортикоидов, относят соматотропин и йодсодержащие гормоны щитовидной же­лезы (тироксин, трийодтиронин).

15.2.5. МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Соли являются составной частью жидкостей внутренней среды организма. Их функции многообразны. Они 1) играют роль кофакто­ров в энзиматических реакциях; 2) участвуют в регуляции кислотно-основного равновесия; 3) обеспечивают процессы свертывания кро­ви, 4) создают мембранный потенциал и по­тенциал действия возбудимых клеток.

Минеральные вещества входят в структу­ры самых различных органов тела. Суточная потребность в них варьирует у человека от нескольких микрограммов до нескольких граммов в сутки. Наиболее важное значение для организма имеют натрий, калий, хлор, кальций, магний, фосфор, железо, йод, фтор.

Натрий и калий определяют величину рН, осмотическое давление, объем жидкостей тела. Они участвуют в формировании био­электрических потенциалов, в транспорте аминокислот, Сахаров и ионов через мембра­ну клеток. Натрий составляет 93 % всех кати-

онов плазмы крови, его концентрация равна 135—145 ммоль/л. Калий — в основном внут­риклеточный катион, в плазме крови его концентрация равна 3,3—4,9 ммоль/л.

Дневной пищевой рацион жителей циви­лизованных стран содержит в среднем 10— 12 г хлорида натрия, однако истинная по­требность человека в нем значительно ниже и приближается к 5—8 г, а по некоторым данным, — к 2—3 г. Это количество хлорида натрия содержится в обычной пище, что ста­вит под сомнение необходимость ее допол­нительного подсаливания.

Избыточный прием поваренной соли может приводить к увеличению объемов жидкостей тела, повышению нагрузки на сердце и почки. Увеличение в этих условиях проникновения натрия, а с ним и воды в межклеточные промежутки тканей стенки кровеносных сосудов способствует их набу­ханию и утолщению, а также сужению про­света сосудов. Ускоренное проникновение натрия в гладкомышечные клетки стенки сосуда увеличивает нагрузку на ионные на­сосы, что может привести к нарушению их работы, накоплению натрия в клетках, депо­ляризации мембраны и повышению тонуса гладких мышц сосудов. Все эти явления способствуют сужению сосудов, росту обще­го периферического сопротивления сосуди­стой системы, повышению артериального давления. В популяциях, склонных к по­вышению кровяного давления, около V3 людей реагируют снижением артериального давления на ограничение приема натрия с пищей. Вместе с тем риск развития при ги-пертензии инсульта (кровоизлияние в мозг) увеличивается при ограничении приема калия. Диета со сниженным содержанием натрия и увеличенным содержанием калия может приводить к предупреждению ин­сультов. Недостаток в пище калия может стать причиной развития дистрофии даже при нормальном приеме белка. Суточная потребность в калии соответствует 1 г на 1000 ккал пищевого рациона. Особенно бо­гаты калием абрикосы, виноград, черно­слив, картофель.

Постоянство содержания ионов натрия и калия в плазме крови поддерживается в ос­новном почками. При снижении концентра­ции натрия и увеличении калия повышается реабсорбция натрия и снижается реабсорб-ция калия, а также растет секреция калия в почечных канальцах под влиянием минера-локортикоида коры надпочечников альдосте-рона. Напротив, увеличение концентрации натрия приводит к повышению секреции на-

405

трийуретических факторов, в частности про-стагландинов, а также предсердного и мозго­вого натрийуретических пептидов.

Кальций содержится в виде фосфатов в костях, а также в тканях зубов и, следова­тельно, обеспечивает опорную функцию. Ионизированный кальций в возбудимых тка­нях выполняет роль фактора электросекре­торного и электромеханического сопряже­ния. Присутствие кальция в оптимальных концентрациях является условием нормаль­ного функционирования клеточных мембран. Кальций активно участвует в реакциях гемо­стаза.

Концентрация кальция в плазме крови равна 2,4—2,6 ммоль/л, суточная потреб­ность в нем приближается к 1,5 г. Для бере­менных женщин и для детей оптимальным считают прием в 1,5 раза большего количест­ва кальция. Поступает этот катион в орга­низм с молочными продуктами. Дополни­тельный его прием в виде карбоната, глюко-ната или лактата кальция примерно до 1 г в сутки может существенно ограничить разви­тие остеопороза («молчащий вор»), т.е. раз­режения костей, повышающего опасность переломов. Это заболевание развивается в пожилом возрасте у мужчин и несколько раньше (в постменопаузе) у женщин.

Постоянство концентрации ионов каль­ция в плазме крови обеспечивается противо­положным влиянием на кальциевый обмен паратгормона паращитовидных и тиреокаль-цитонина щитовидной желез. При повыше­нии концентрации кальция в плазме крови угнетается секреция паратгормона и увеличи­вается выделение тиреокальцитонина; пос­ледний активирует остеобласты костной ткани и повышает переход кальция из крови в кости. Паратгормон, напротив, повышает активность остеокластов костей, увеличивает поступление кальция в кровь из костной ткани, а также всасывание его в кишечнике и реабсорбцию в почечных канальиах. Секре­ция этого гормона растет при снижении кон­центрации кальция в плазме крови.

Магний является катализатором многих внутриклеточных процессов, особенно свя­занных с углеводным обменом. Магний сни­жает возбудимость нервной системы и сокра­тительную активность скелетных мышц, спо­собствует расширению кровеносных сосудов, уменьшению частоты сокращений сердца и снижению артериального давления. Кон­центрация магния в плазме крови равна 0,65—1,10 ммоль/л, суточная потребность в нем — около 0,4 г. Содержится магний в про­дуктах растительного происхождения.

Фосфор входит в состав фосфорно-каль-циевых соединений костного вещества, а также анионов внутриклеточной жидкости, макроэргических соединений, коферментов тканевого дыхания и гликолиза. Соли фос­форной кислоты и ее эфиров являются ком­понентами буферных систем поддержания кислотно-основного состояния тканей. Кон­центрация фосфора в сыворотке крови равна 0,81 — 1,45 ммоль/л, суточная потребность в фосфоре — примерно 1,2 г, у беременных и кормящих женщин — до 1,6—1,8 г. Фосфор поступает в организм главным образом с мо­лочными, мясными, рыбными и зернобобо­выми продуктами.

Микроэлементами называют химические элементы, содержащиеся в организме и пище в крайне малых количествах. Из них наибо­лее важное функциональное значение имеют железо, фтор, йод, медь, марганец, цинк, ко­бальт, хром. Большая часть микроэлементов входит в состав молекул ферментов, гормо­нов, витаминов или катализаторов их дейст­вия на ферментативные процессы.

Железо абсолютно необходимо для транс­порта кислорода и для окислительных реак­ций, так как оно входит в состав гемоглобина и цитохромов митохондрий; концентрация его в крови в комплексе с транспортным бел­ком трансферрином в норме равна 1,0— 1,5 мг/л. Суточная потребность в железе для мужчин соответствует 10 мг, для женщин де­тородного возраста в связи с менструальны­ми кровопотерями эта величина значительно больше и приближается к 18 мг. Для бере­менных и кормящих женщин в связи с по­требностями детского организма этот па­раметр приближается соответственно к 33 и 38 мг. Недостаточность поступления железа в организм встречается часто: в странах Евро­пы у 10—30 % женщин детородного возраста выявляется железодефицитная анемия. Же­лезо содержится в мясе, печени, зернобобо­вых продуктах, гречневой и пшенной крупах.

Йод представляет собой единственный из известных микроэлементов, участвующих в построении молекул гормонов. До 90 % цир­кулирующего в крови органического йода приходится на долю тироксина и трийодти-ронина. Недостаточное поступление в орга­низм йода может быть причиной нарушения функций щитовидной железы. Концентрация йода в плазме крови равна 10—15 мкг/л. Су­точная потребность составляет 100—150 мкг, для беременных и кормящих женщин — 180—200 мкг. Источниками йода являются морские растения и морская рыба, мясо и молочные продукты.

406

Фтор обеспечивает защиту зубов от карие­са. Предполагают, что он блокирует микро­элементы, необходимые для активации бак­териальных ферментов. Фтор стимулирует кроветворение, реакции иммунитета, предуп­реждает развитие старческого остеопороза. Суточная потребность во фторе равна 0,5— 1,0 мг; он поступает в организм с питьевой водой, рыбой, орехами, печенью, мясом, продуктами из овса.

15.2.6. ОБМЕН ВОДЫ

Вода составляет 55—60 % массы тела челове­ка. У лии с пониженным содержанием в ор­ганизме жира этот показатель приближается к 70 %. В организме взрослого человека мас­сой тела 65 кг содержится в среднем 40 л воды: 25 л входит в состав внутриклеточной и 15 л — внеклеточной жидкости; третья часть последней является компонентом крови (внутрисосудистой жидкости). У женщин в связи с большим содержанием жира в тканях объем воды в организме значительно мень­ше, чем у мужчин.

А. Роль воды в организме. 1. Вода консти­туционная — компонент клеток и тканей ор­ганизма.

2. Вода — наилучший растворитель для многих биологически важных веществ, она обеспечивает условия для образования дис­ персных форм липидов и белков; является основной средой, а во многих случаях — обя­ зательной участницей многих биохимических реакций (свободная вода).

3. Способствуя гидратации макромолекул, вода участвует в их активации (связанная вода).

4. Растворяя конечные продукты обмена веществ, вода способствует их экскреции по­ чками и другими органами выделения.

5. Высокая теплота испарения воды — фак­ тор, обеспечивающий приспособление орга­ низма к высокой температуре окружающей среды.

Недостаточное содержание в организме воды (дегидратация) может приводить к сгу-шению крови, ухудшению ее реологических свойств, нарушению кровотока. При сниже­нии количества воды на 20 % наступает смерть. Избыток воды может приводить к развитию водной интоксикации, проявляю­щейся, в частности, в набухании клеток, сни­жении в них осмотического давления. Осо­бенно чувствительны к таким изменениям нервные клетки мозга.

Б. Биологическая ценность воды. В по­следние десятилетия наметилась новая тен-

денция в учении о питьевой воде. К прежне­му (гигиеническому) подходу присоедини­лась оценка физиологической (биологичес­кой) полноценности воды. Питьевая вода яв­ляется важнейшим источником кальция, маг­ния, ряда микроэлементов. Их усвоение и биологическая ценность могут быть выше, чем при их всасывании из продуктов расщеп­ления пищевых веществ. Так, кальций воды усваивается на 90 %, а кальций пищевых ве­ществ — только на 30 %. Поскольку в кипяче­ной воде содержание минеральных компонен­тов снижено, ее постоянное использование вместо сырой воды повышает нагрузку на ор­ганы водно-солевого обмена за счет реаб-сорбции ионов, что увеличивает риск разви­тия некоторых заболеваний.

В живом организме часть воды, взаимо­действуя с тканями, упорядочивает свою структуру. Структурированную воду человек получает со свежими растительными и жи­вотными продуктами, а также при питье свежеталой воды, в которой после размора­живания около 80 % молекул сохраняют льдоподобную структуру. Такая вода облада­ет более высокой биологической активнос­тью, чем обычная. В экспериментах на жи­вотных показано ее действие на микросомы и митохондрии гепатоцитов, тормозящее влияние на всасывание из кишечника уг­леводов, повышение устойчивости -эритро­цитов, адаптогенное действие. Рабочие го­рячих цехов под влиянием такой воды лучше переносят воздействие на организм отрицательных факторов производственной среды.

Тяжелая вода, отличающаяся от обычной большим содержанием окиси дейтерия (тя­желого изотопа водорода) и большим удель­ным весом, обладает иным биологическим действием по сравнению с обычной водой, содержащей 0,02 % этого вещества. При экс­периментальном повышении в воде концент­рации окиси дейтерия увеличивается возбу­димость ЦНС, усиливаются выбросы адрена­лина на стрессорные раздражители. Тяжелая вода, как выяснилось, обладает радиозащит­ным эффектом.

В. Потребность в воде и ее выведение. Взрослый человек потребляет в сутки в сред­нем 2,5 л воды, дополнительно в организме используется примерно 300 мл метаболичес­кой воды. Выведение воды происходит с мочой (в среднем 1,5 л в сутки), с выдыхае­мым воздухом, через кожу (в условиях ней­тральной температуры без потоотделения — 0,9 л) и с калом (0,1 л). В обычных условиях количество воды, участвующей в обмене ве-

407

ществ в организме человека, не превышает 5 % массы тела в сутки.

Объем жидкости в организме — важный параметр гомеостазиса. При изменениях со­отношения объемов вне- и внутриклеточной, вне- и внутрисосудистой жидкости развива­ются перераспределительные реакции. Так, стабильность объема внутрисосудистой жид­кости часто обеспечивается за счет интерсти-циальной (тканевой) жидкости путем изме­нений скорости процессов фильтрации или реабсорбции воды через стенки сосудов мик­роциркуляции в различных тканях. Этот ме­ханизм не связан с содержанием в жидкостях натрия. Однако большая часть механизмов регуляции объема жидкости в организме свя­зана с процессами обмена натрия. Натрий составляет более 90 % катионов плазмы. До­минирующая роль натрия в объемной регуля­ции сформировалась в процессе эволюции: пресноводным животным приходилось с большим трудом извлекать натрий из внеш­ней среды, поэтому происходило развитие регулирующей системы задержки натрия в организме и в отдельных его клетках. Эти ме­ханизмы не утратили своего значения и у высших животных.

При снижении объема внутрисосудистой жидкости, например при ограничении по­ступления воды в организм, обильном потоот­делении, ортостатических реакциях и крово-потере, активируется почечно-надпочечнико-вая система задержки натрия в организме, что приводит к увеличению концентрации натрия в плазме крови и может стать одним из факто­ров, способствующих формированию жажды.

Жажда представляет собой реакцию орга­низма на повышение осмотического давле­ния и снижение объемов жидкостей. На базе мотивации жажды формируется специфичес­кий поведенческий акт, ориентированный на поиск воды в среде обитания.

Стимулы, способствующие возникнове­нию жажды, разнообразны.

1. Повышение осмотического давления клеточной жидкости, снижение объема кле­ ток, уменьшение объема внеклеточной жид­ кости; эти изменения могут развиваться вза­ имосвязанно.

2. Одной из причин появления жажды может быть высыхание слизистой оболочки рта; последнее является результатом умень­ шения слюноотделения, следствием потери жидкости при разговоре, одышке, курении и др. Выраженность жажды обычно уменьша­ ется при полоскании рта.

3. Одним из факторов, обеспечивающих формирование жажды, является действие ан-

гиотензина. Введение его через канюлю в мозг спящей крысы вызывает пробуждение животного и движение к поилке с водой. Аналогичным действием обладает и натрийу-ретический гормон.

Субъективно жажда переживается как одно из наиболее сильных влечений чело­века. Б.Дж. Роле и Э.Т. Роле в монографии «Жажда» (1984) так описывают состояние пу­тешественника, выжившего после длительно­го перехода через пустыню: «...Какая сладкая вода!.. Как вкусно! Самое благородное вино... божественный нектар...».

Механизм утоления жажды, или водного насыщения, до конца не раскрыт. В виде первичного насыщения оно возникает в про­цессе питья — до всасывания воды. По-види­мому, это явление, как и первичное насыще­ние пищей, развивается благодаря растяже­нию стенок желудка и возбуждению его меха-норецепторов. Вторичное (истинное) водное насыщение формируется при восстановле­нии параметров водно-солевого гомеостазиса в результате всасывания принятой воды.

Точная локализация в мозге центра волю* морегуляции до настоящего времени не уста­новлена. Предполагают, что он находится в составе ядер гипоталамуса и среднего мозга. Этот центр имеет афферентные связи с пери­ферией, реализующиеся с помощью объем­ных рецепторов (волюморецепторов), осмо-рецепторов. Рецепторы объема обнаружены главным образом в сосудах низкого давления (легочных венах) и в предсердиях. Такие ре­цепторы есть и в артериях, в частности сон­ных. Они реагируют на значительные объем­ные сдвиги, достигающие ±10 %.

15.2.7. ВИТАМИНЫ

Витамины — биологически активные вещест­ва, поступающие с пищей и необходимые для регуляции биохимических процессов.

А. Источником витаминов является пища, а некоторые витамины синтезируются в орга­низме в небольших количествах. Витамины делят на две группы — водо- и жирораство­римые (табл. 15.1).

В продуктах витамины находятся либо в активной, либо в неактивной формах. Во втором случае они называются провитамина­ми. Для использования в организме провита­минов требуется их переход в активное со­стояние.

Носителями ряда витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты, являются свежие продукты (при хранении и термической об-

408

Таблица 15.1. Водорастворимые витамины

Названия, синонимы

Основные источники, суточная потребность

Печень; вырабатывается микроорганиз- Компонент ферментов метилирова- мами; 3,0 мг ния и метаболизма нуклеиновых

кислот

1 Молоко, яичный желток, печень, дрож­жи, вырабатывается кишечной флорой; 0,3 мг

|3еленые лиственные растения, дрожжи,{Метаболизм одноуглеродных фраг-печень, молоко; вырабатывается микро­организмами; 0,2 мг

Почти все пищевые продукты; 8 мг Компонент кофермента А

Свежие фрукты и растения Играет важную роль в образовании

(особенно плоды шиповника, цитрусо-j межклеточных структур,

вые, черная смородина, зеленый перец); (участвует в гидроксилировании,

Витамин Bi (тиамин, аневрин)

Витамин В2 (рибофлавин)

Витамины группы Вб Группа пиридоксина Пиридоксол Пиридоксаль Пиридоксамин

Витамин В]2 (цианокобаламин)

Другие витамины Группы В Биотин (витамин Н)

Группа фолиевой кислоты Фолиевая кислота (птероилглутаминовая кислота, тетрагидрофо-лиевая кислота)

Ниацин (никотиновая кислота,

никотинамид)

Пантотеновая кислота

Витамин С

(аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин)

Витаминоиды Холин Инозит

Витамин А

(ретинол, антиксероф-тальмический витамин)

Провитамин

Каротины

Витамины группы D

(антирахитические) Витамин D2

(кальциферол) Витамин £>з

(холекал ьци ферол) Витамин D4

(дегидрокальциферол)

Витамин Е (токоферол)

Витамин К

(антигем оррагич еский витамин, филлохиноны)

Отруби, дрожжи; 1,1-2,2 мг

Зерно, молоко, печень; 1,3-2,4 мг

Зерно, мясо, печень, дрожжи;

1,8-2,0 мг

13ерно, дрожжи, овощи, мясо, печень;

114-28 мг

70-100 мг

и растительные

Почти все пищевые продукты; 0,5—1,0 г Почти все животные продукты; около 1,0 г

Печень, рыбий жир, молоко, молочные продукты; 1,0 мг

р-Каротин моркови; 6 мг

Печень, рыбий жир, животные жиры, масла; 2,5 мкг

Растительные масла, проростки пшени­цы, зерна, яйца; 8,0—10,0 мг + 0,6 мг на 1 г ненасыщенных жирных кислот

Зеленые растения, вырабатывается ки­шечной флорой. При нормальной ки­шечной флоре не требуется; в других случаях — 1,0 мг

Кофермент пируваткарбоксилазы

Входит в состав флавиновых («жел­тых» дыхательных) ферментов

Кофермент карбоксилаз, карбоксилтрансфераз, дезаминаз

ментов, синтез пурина и метионина

! Кофермент многих дегидрогеназ [(например, НАДН)

Кофермент различных ферментных систем (например, декарбоксилаз, трансаминаз, дегидратаз, десульфо-гидраз)

включении железа в ферритин

Транспорт жирных кислот Субстрат для синтеза инозитрифос-фатов; участвует в обменных процес­сах в митохондриях и транспорте ка­тионов

Необходим для жизнедеятельности эпителиальных клеток и роста костей

Альдегид витамина А (ретинен) вхо­дит в состав родопсина (зрительного пурпура)

Участвуют во всасывании и обмене Са , взаимодействуют с паратгор-моном, способствуют кальцифика-ции костей

Антиоксидант (например, в обмене ненасыщенных жирных кислот)

«Переносчик водорода», необходим для нормального свертывания крови, в частности для синтеза протромбина

409

работке пищи многие витамины разрушают­ся). Организм способен создавать значитель­ные запасы жирорастворимых витаминов: витамин D может откладываться в количест­вах, достаточных для использования в тече­ние нескольких месяцев. Значительными могут быть и запасы водорастворимых вита­минов — В,2 и фолиевой кислоты. Запасы ос­тальных витаминов ограничены и должны регулярно восполняться. Некоторое количе­ство витаминов К, группы В и биотина син­тезируется в кишечнике человека при учас­тии микрофлоры.

Б. Витамины выполняют высокоспецифи­ческие функции. Они участвуют в регуляции метаболизма и клеточного дыхания (витами­ны группы В и никотиновая кислота), в син­тезе жирных кислот, гормонов стероидной природы (пантотеновая кислота) и нуклеино­вых кислот (фолиевая кислота, цианокобала-мин), в регуляции процессов фоторецепции и размножения (ретинол), обмена кальция и фосфата (кальциферолы), во многих окисли­тельно-восстановительных процессах (аскор­биновая кислота, токоферолы), в гемопоэзе и синтезе факторов свертывания крови (фил-лохиноны), а также обеспечивают антиокси-дантное действие на мембраны (витамины А, С, Е), что особенно необходимо при экстре­мальных нагрузках.

Антиоксидантное действие витаминов обусловлено их способностью инактивиро-вать токсичные продукты преобразования в организме кислорода, или так называемые свободные радикалы, содержащие во внеш­ней орбите один непарный электрон. Повы­шенный прием витаминов, в частности А, С и Е, рекомендуется для сохранения здоровья у лиц, предрасположенных к стрессам, а также к сердечно-сосудистым и онкологичес­ким заболеваниям, в развитии которых сво­бодные радикалы играют большую роль. Так, относительно высокий прием цитрусовых и овощей, содержащих значительные количе­ства аскорбиновой кислоты (витамина С), может защищать человека от развития рака желудка. В популяциях, характеризующихся высоким приемом каротинов (провитамина А), снижен риск развития рака легких и орга­нов пищеварения. Потребление же токофе­рола (витамина Е), в 6—7 раз превышающее обычно рекомендуемую норму, может при­вести к снижению смертности от ишемичес-кой болезни сердца на 40 % по сравнению с показателями, характерными для людей с низким приемом витамина Е.

В. Состояние организма при недостатке и избытке витаминов. При нарушениях поступ-

ления с пищей витаминов, а также при изме­нениях их синтеза в организме среди населе­ния цивилизованных стран чаще встречается субнормальная обеспеченность организма витаминами, которая ведет к снижению им­мунитета, устойчивости к стрессу и отравле­ниям, к другим неблагоприятным эффектам. Это может быть связано с использованием в питании рафинированных продуктов, напри­мер хлеба только из муки тонкого помола, с длительным и нерациональным хранением и кулинарной обработкой продуктов, с гиподи­намией и обусловленным ею снижением по­требления пищи.

Гиповитаминоз может быть результатом либо несбалансированного и малокалорий­ного питания (у вегетарианцев это приводит к гиповитаминозу В_]2), либо нарушения вса­сывания питательных веществ. При этом раз­вивается чаще всего недостаточность сразу нескольких витаминов, снижается физичес­кая и умственная работоспособность.

У детей грудного и ясельного возраста, не получающих достаточного профилактическо­го курса витаминов группы D, может разви­ваться рахит — гиповитаминоз D.

Снижение содержания витаминов в пище­вых продуктах в зимнее и весеннее время года может быть одним из факторов наруше­ния иммунной резистентности организма и развития респираторных заболеваний.

Гипервитаминозы являются результатом избыточного поступления в организм вита­минов, в частности А и D. Увеличение кон­центрации витамина А в тканях может при­водить к появлению сухости и зуда кожи, к повышению возбудимости, болям в суставах. Гипервитаминоз D выражается в потере ап­петита, нарушениях психических функций, процессов пищеварения, в повышении тем­пературы тела и артериального давления.