Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Хирургия / ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ- УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 2018

.pdf
Скачиваний:
1492
Добавлен:
27.06.2018
Размер:
9.86 Mб
Скачать

Варикоцид, Тромбовар и др.).

Противопоказаниями к операции: являются пожилой возраст,

беременность, тяжелое общее состояние больного. В этих случаях больному назначают ношение эластичных бинтов или чулок, которые предупреждают развитие тромбофлебита поверхностных вен.

Постфлебитический синдром

Постфлебитический синдром - разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН) и развивается после перенесенного тромбофлебита

глубоких вен. Различают 2 формы

постфлебитического синдрома:

1) реканализационную (проходимость

глубоких вен восстанавливается);

2) окклюзионную (полная облитерация глубокой вены). В то же время, независимо от указанных выше форм, у больных отмечаются затруднение оттока венозной крови, расширение дистальных и поверхностных вен, артериовенозный сброс крови и нарушение микроциркуляции.

По клиническому течению различают 3 вида: 1) варикозную, 2) отечноболевую и 3) язвенную формы. При варикозной форме - превалируют синдром варикозно расширенных вен, несостоятельность перфорантных вен с локализацией в области лодыжек и нижней трети голени. Для отечно-болевой формы характерны: наличие болей в голеностопном суставе и голени, небольшой отек бедра и голени. Наиболее тяжелое течение наблюдается при

язвенной форме. Для данной формы характерны: наличие отека голени в нижней трети с индурацией тканей и трофические язвы.

Диагноз постфлебитического синдрома ставится на основании функциональных проб на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Форма постфлебитического синдрома определяется методом флебографии и от нее зависит тактика лечения.

Лечение (оперативное) показано при реканализационной форме и особенно при варикозной форме клинического течения показано удаление поверхностных вен голени с подфасциальным легированием (перевязкой) перфорантных вен (операция Линтона).

Консервативное лечение включает в себя постоянное бинтование конечностей эластичным бинтом или ношение эластичных чулок. Медикаментозное лечение малоэффективно. Профилактикой являются лечение варикознойболезниипредупреждение острого тромбофлебита.

Вопросы для самоконтроля:

1.Назовите корифеев сосудистой хирургии.

2.Назовите основные виды облитерирующих заболеваний артерий.

3.Назовите клиническую классификацию облитерирующего эндартериита и основные принципы консервативной терапии данного заболевания.

4.Чем отличается облитерирующий эндартериит от облитерирующего атеросклероза?

5.Чем отличается болезнь Рейно от болезни Бюргера?

311

6.Что такое «тромбоз» и что такое «эмболия»?

7.Охарактеризуйте варикозную болезнь и меры профилактики заболевания.

8.Назовите клиническую классификацию варикозной болезни.

9.Назовите основные функциональные пробы при варикозной болезни сосудов нижних конечностей.

10.Назовите основные методики операций при варикозной болезни сосудов нижних конечностей.

312

23. Гангрены, некрозы, язвы, свищи

Гангрены

Гангрена (греч. Gangraina - пожар, «антонов огонь») - частный вид некроза, характеризующийся следующими признаками:

-Поражение целого органа или большей его части;

-Характерное изменение его окраски тканей от синеватой до бурой или чёрной. Такое изменение окраски связано с распадом гемоглобина при контакте его с воздухом. Поэтому понятие гангрена применимо только к органам и тканях, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом – конечности, кишечник, аппендикс, молочная железа. Такого понятия, как гангрена мозга, печени, поджелудочной железы не существует;

В патогенезе этой разновидности некроза важнейшую роль играет сосудистый фактор.Наиболее важное практическое значение имеет деление гангрен на: сухие и влажные.

Сухая гангрена развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровотока, если в омертвевшую ткань не проникает гнилостная инфекция. Характеризуется высыханием, сморщиванием и уплотнением тканей (пораженная часть уменьшается в объёме), что связано со свёртыванием белков клеток и распадом форменных элементов крови. Омертвевший участок приобретает темно-бурый или чёрный цвет. По внешнему сходству такого участка с мумией процесс, ведущий к формированию сухой гангрены, называется мумификацией. Прекращение притока крови сопровождается резкой болью в зоне нарушенного кровообращения, конечность бледнеет, становится мраморно-синей и холодной. Пульс и кожная чувствительность исчезают, хотя в глубоколежащих тканях боль держится долго. С периферии омертвение распространяется к центру. Функция пораженной части тела нарушается. Со временем на границе омертвевшей и здоровой ткани развивается реактивное воспаление (демаркационное), ведущее к отторжению омертвевшего участка. Сухая гангрена локализуется обычно на конечностях, кончике носа и ушных раковинах (особенно при отморожениях и химических ожогах). Всасывание токсических продуктов незначительно, поэтому интоксикация организма не выражена.

Лечение: иммобилизация конечности, сухие повязки, УВЧ, кварцевое облучение. Удаление омертвевших тканей (некрэктомию) или ампутацию конечности откладываютдо полного и отчетливого появления демаркационного вала. Для предупреждения возникновения местных осложнений инфекционного генеза и перехода сухой гангрены во влажную

необходимо безусловное соблюдение правил асептики.

Влажная гангрена развивается в результате острых нарушений кровообращения либо наслоения на некротические изменения ткани тяжелой

313

бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Лизис клетки ферментами, которые образуются не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Тип микроорганизмов зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии. Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-

черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани. Если организм ослаблен, а местная реакция тканей вялая, процесс распространяется, всасывание продуктов гнилостного распада в общий кровоток ведёт к развитию сепсиса (особенно часто у больных сахарным диабетом). Лечение: как можно более ранняя ампутация, не дожидаясь отграничения процесса. Некрэктомии и некротомии в этом случае неэффективны, так как они не ликвидируют полностью источник интоксикации. Общее лечение направлено на борьбу с интоксикацией и инфекцией, коррекцию нарушений обмена веществ.

Некрозы

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз:

1.Физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);

2.Токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

3. Биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); 4. Аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

5.Сосудистый:

Нарушение артериальной проходимости (острое – повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия; хроническое – облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит)

Нарушение венозного оттока (острый и хронический тромбофлебит, варикозное расширение вен, посттромботическая болезнь);

Нарушение микроциркуляции;

Нарушение лимфообращения;

6.Трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

314

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

1.Прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

2.Непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую

инервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Развитее некрозов в тканях всегда зависит от многих обстоятельств, а именно:

Характер тканей. Наиболее чувствительными к ишемии являются клетки головного мозга (гибнут через несколько минут), паренхиматозные органы и миокард. Несколько более устойчивыми являются кожа, клетчатка, кишечник (сохраняют жизнеспособность в течение 3-5 часов после прекращения кровообращения). Наиболее стойкими к нарушению кровотока являются кости, хрящи, связки, сухожилия.

Локализация ткани или органа, а также от выраженности коллатерального кровотока. Так, хуже всего кровоснабжаются дистальные участки нижних конечностей - пальцы, стопа, поэтому они первыми некротизируются в условиях недостаточного поступления крови. Перевязка подколенной артерии у трети крови приводит к омертвению дистальных участков конечности из-за недостаточного развития коллатералей, тогда как перевязка плечевой артерии в локтевой области благодаря хорошему развитию коллатералей между плечом и предплечьем редко сопровождаются развитием гангрены кисти.

Скорость развития нарушения кровообращения. В случае медленного уменьшения притока крови к органу некроз развивается позже или вообще не развивается, поскольку в течение длительного времени успевают образоваться, развиться коллатерали, которые обеспечивают кровоснабжение. В условиях внезапного прекращения кровотока по магистральным сосудам некроз развивается намного чаще. Так, в случае эмболии или тромбоза сосудов нижних конечностей гангрена развивается чаще, чем при медленном уменьшении просвета сосудов (например, при облитерирующем атеросклерозе).

Состояние самих сосудов, их стенки и просвета.

Общее состояние сердечно-сосудистой системы

Нарушение обмена, особенно углеводного и белкового.

Расстройства нервной и эндокринной системы регуляции органов и тканей. Широко известны нейротрофические расстройства у больных с поражениями спинного мозга и периферических нервов.

Недостаток ухода за больными. Особую роль этот фактор играет в развитии пролежней, мацерации кожи при выделении желчи, мочи, кишечного и панкреатического соков.

315

Инфекция, часто присоединяющаяся при травме. Так, даже небольшая рана, осложнившаяся гнилостной инфекцией, при определенных условиях может привести к распространенному некрозу тканей.

Клинико-морфологические формы некроза. Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают:

коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

1. Коагуляционный (сухой) некроз. При этом типе некроза погибшие ткани сохраняют прежнюю архитектонику. Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета. К коагуляционному некрозу относят:

Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе,

сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Восковидный или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

Фибриноидный некроз – наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.

Жировой некроз:

А. Ферментный жировой некроз: наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на

316

глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз). При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг. Б.

Неферментный жировой некроз наблюдается: в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называют также

травматическим жировым некрозом, даже если травма не определена как основная причина. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ.

П. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Пролежни

Пролежни (decubitus) – это асептический некроз кожи и подлежащих мягких тканей вследствие нарушения микроциркуляции в результате их длительного сдавления. Пролежни являются серьезным осложнением у больных с нарушенным питанием тканей как под воздействием внешнего сдавления, так и в результате различных системных заболеваний.

Термин пролежень (decubitus), происходящий от латинского слова decumbere (лежать), не совсем корректен, поскольку дает основание считать, что пролежни образуются только при лежании пациента. В действительности пролежни могут развиваться в результате любого сдавления извне, особенно на месте костных выступов, а также у пациентов с нарушенной иннервацией тканей в результате повреждений или заболевания спинного мозга. Клинически более правильным является обозначение данного патологического процесса как язвы, образующейся вследствие давления.

Локализация пролежней зависит от положения больного.

В лежачем положении наибольшее давление у человека испытывают

области крестца, ягодиц, пяток и затылка (40–60 мм рт.ст.). В положении лежа на животе давление до 50 мм рт.ст. приходится на область коленей и груди. В сидячем положении при опоре ногами на твердую поверхность наибольшее давление испытывают ткани в области седалищных бугров, и оно составляет примерно 10 мм рт.ст. В некоторых случаях при вынужденном длительном положении пролежневые язвы могут возникнуть в области больших вертелов, мыщелков бедра, пяток, лодыжек и других

317

областях. Однако наиболее типичным местом образования язв являются крестец и седалищные бугры, что составляет 60% всех пролежней.

Этиология и патогенез. На сегодняшний день установлено, что наиболее важными факторами, способствующими образованию пролежневых язв, являются: непрерывное давление, силы смещения, трение и влажность. Большую роль в развитии язв также играют ограниченная двигательная активность больных, недостаточное питание и уход, недержание мочи и кала. Кроме того, существенными факторами риска являются такие сопутствующие заболевания, как диабет, болезнь Паркинсона, параплегия и истощение. Из социальных факторов риска следует отметить: принадлежность к мужскому полу, возраст больных старше 70 лет и нехватка обслуживающего персонала.

Пролежни начинаются с реактивной гиперемии, за которым настает влажный некроз. Чаще всего некроз ограничивается кожей и подкожной клетчаткой, но иногда распространяется на всю ее толщину и на фасцию, до самой кости.

Лечение пролежней состоит прежде всего из устранения причины появления и распространения некроза: надлежащий уход за больным, подкладывание под него резинового круга, недопускание промокания белья под больным, смена его, протирание кожи спиртом. При появлении некроза выполняют некрэктомию, дальнейшее лечение по принципам ведения гнойной раны.

Свищи

Свищ (fistula) – это патологический канал в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости, камеры) между собой.

Классификация:

1.По происхождению свищи делят: на врожденные и приобретенные. Последние, в свою очередь подразделяют на патологические и искусственные (кишечные свищи, гастростома, эпицистостома, холецистостома).

2.По характеру патологического процесса выделяют: воспалительные (в результате остеомиелита, костно-суставного туберкулеза, при лигатурах),

посттравматические и возникшие при онкологических заболеваниях.

3.В зависимости от локализации различают наружные и внутренние свищи. Наружные свищи соединяют внутренние органы, полости или глубжележащие ткани с поверхностью тела. Внутренние свищи образуются между двумя органами (желудочно-кишечный), или между органом и глубжележащей полостью (бронхоплевральный).

4.По характеру отделяемого свищи бывают гнойные, мочевые, каловые, слизистые, слюнные, ликворные и т.д.

5.В зависимости от строения выделяют: а) гранулирующие, б) эпителизированные и в) губовидные свищи. Первые выстланы грануляционной тканью, вторые эпителием, у третьих – слизистая полого

318

органа непосредственно переходит на кожные покровы, т.е. имеется отверстие полого органа без свищевого канала.

Лечение. Как диагностика, так и лечение свищей могут быть как простыми, так и очень сложными. Спонтанное закрытие или заживление консервативными методами возможно только в некоторых случаях (при условии удаления инородных тел, трубчатом характере свища и т.д.).

Большинство же свищей, как врожденных, так и приобретенных, и все внутренние свищи лечат хирургическими методами различной степени сложности – от простого продольного рассечения или иссечения до сложных реконструктивно-восстановительных вмешательств (резекция кишки, доли легкого, разъединение органов в зоне свища с последующим ушиванием дефектов в них, торакопластика).

Язвы

Язва (ulcus) – это дефект кожи или слизистой оболочки, а нередко и подлежащих тканей, возникающий вследствие локального некроза. Характеризуется хроническим течением и плохим заживлением.

Этиология. Язвы вызываются разнообразными факторами, основными из которых являются:

1.Расстройства артериального (тромбоз, эмболия, артериальный спазм) и венозного кровообращения (варикозное расширение вен, тромбофлебит), а также нарушения лимфооттока (слоновость).

2.Изменения в сосудистой стенке при атеросклерозе, болезни Рейно, неспецифическом аортоартериите и др.

3.Травматические повреждения (механические, химические, лучевые, термические, электрические) тканей.

4.Инфекция: гнойная, гнилостная, специфическая (туберкулез, сифилис, лепра), микотическая (актиномикоз, эпидермофития).

5.Расстройства обмена веществ при сахарном диабета, анемии, болезнях крови.

6.Нейротрофические расстройства – при сирингомиелии, прогрессивном параличе, травматическом повреждении корешков спинномозговых нервов.

7.Доброкачественные и злокачественные опухоли, склонные к изъязвлению

Наблюдаются следующие осложнения язв: кровотечение, присоединение инфекции, пенетрация, перфорация, формирование обширных деформирующих рубцов, рубцовый стеноз, малигнизация. Наиболее распространенными в практике общего хирурга являются так называемые варикозные, или трофические язвы, возникающие у больных варикозным расширением вен нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Эти язвы являются следствием выраженного нарушения венозного оттока крови и повышения давления в варикозно расширенных

319

венах голени из системы v. saphena magna и v. saphena parva. Это приводит к отеку тканей, резкой их гипоксии, воздействию на ткани продуктов нарушенного метаболизма и ацидоза. Все это провоцирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной жировой клетчатки – дермолипосклероз. Наиболее выражен этот процесс по медиальной поверхности голени, позади и выше медиальной лодыжки (такая локализация связана с анатомическими особенностями строения перфорантных вен и наибольшим венозным давлением именно в этой зоне). В этой зоне наблюдается истончение кожи, пигментация ее вследствие распада гемоглобина и трансформации его в гемосидерин. Часто трофические нарушения усиливаются и усугубляются вследствие развития тромбофлебита в варикозно расширенных венах, малейшей травмы. Цепочка трофических нарушений завершается формированием в центре очага дермолипосклероза язвы округлой формы, преимущественно 2-3 см в диаметре. Со временем этим язвы могут увеличиваться, вплоть до вовлечения всей голени по периметру. Также нередки инфекционные осложнения, в т. ч. и рожа, усугубляющие течения язвы.

Как любая рана, трофическая язва кожных покровов проходит 3 фазы течения раневого процесса:

1.Воспаления,

2.Регенерации,

3.Рубцевания и эпителизации.

В1-й фазе язва имеет грязный цвет, с некрозом краев, гнойным отделяемым, имеется отек и гиперемия вокруг язвы. Во 2-й фазе язва очищается от некротических тканей и гноя, появляются грануляции на дне и по краям язвы. В 3-й фазе язва рубцуется, эпителизация идет с краев дефекта.

Лечение трофических язв нижних конечностей комплексное.

Общее лечение: иммуностимуляторы (метилурацил, плазма, гаммаглобулин и т, д.), полноценное питание, лечение основного заболевания (сахарный диабет, атеросклероз), применение венотоников (детралекс, флебодиа).

Местное лечение: возвьшенное положение конечности для улучшения оттока, при варикозной болезни эластическое бинтование,

В 1-й фазе необходимо очищение язвенной поверхности, для чего проводят перевязки с протеолитическими ферментами (Трипсин, Хемотрипсин, Ируксол), применяют водорастворимые мази (Левосин, Левомиколь), облучение язв терапевтическим полупроводниковым лазером.

Во 2-й фазе защиту грануляции проводят мазями на жировой основе, стимуляцию регенерации проводят гелий-неоновыми терапевтическими лазерами. В дальнейшем применяют такие препараты, как Солкосерил мазь и желе, Коланхое, Олазоль, Пантенол, Шиповниковое и Облепиховое масло и

др. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда необходимо устранить причину образования язв. Так, при варикозном расширении вен

320

Соседние файлы в папке Хирургия