Основные клинические признаки. Уплощение рельефа дельтовидной мышцы, резкая очерченность акромиального отростка, западение мягких тканей под ним, невозможность активных движений, пружинистость. Иногда вывих плеча осложняется сдавливанием плечевого сплетения, что ведёт к соответствующей неврологической симптоматике.
Нередко возникает отрыв большого бугра.
Лечение.
1). Местное обезболивание 1% р-ром новокаина. Вправление одним из наиболее распространённых способов.
2). Методика Кохера основана на использовании действия рычага. Последовательно воспроизводят движения, совершённые конечностью при возникновении вывиха, но в обратном порядке. Больного усаживают на стул, помощник удерживает больного полотенцем, 8-образной петлёй охватывающим повреждённый плечевой сустав в подмышечной впадине. Хирург приводит согнутую в локтевом суставе руку больного, смещает её вниз вдоль оси плеча, производит наружную ротацию и плавно выводит плечо вперёд и к срединной линии (нередко в этот момент происходит вправление). Последнее движение – забрасывание предплечья на здоровое надплечье с ротацией плеча кнутри.
3). После вправления проводят рентгенологический контроль и фиксируют плечевой сустав гипсовой повязкой Дезо на 4 недели с одновременным назначением физиомеханотерапии (УВЧ, диадинамические токи, затем озокерит, грязевые аппликации, массаж, ЛФК).
2. Вывихи предплечья
Вывихи предплечья по частоте занимают второе место среди вывихов костей конечностей. Различают вывихи предплечья кзади, кпереди, кнаружи, кнутри, вывихи головки лучевой кости, расходящиеся вывихи предплечья. Наиболее часто происходит задний вывих предплечья.
Основные клинические признаки. Внешний вид больного характерен:
рука слегка согнута в локтевом суставе, больной поддерживает её здоровой рукой. Увеличение в объёме локтевого сустава за счёт отечности и его деформация вследствие смещения локтевого отростка кзади. При пальпации выявляют локальную болезненность, пальпируют смещённый кзади локтевой отросток. Движения в локтевом суставе невозможны из-за боли.
Лечение. Анестезия местная (1% р-ром новокаина) или общая. Вывих вправляют, уложив больного на спину. Ассистент тянет за предплечье больного, медленно сгибая руку в локтевом суставе. Хирург, надавливая большими пальцами на локтевой отросток, сдвигает предплечье кпереди; одновременно остальными пальцами осуществляя давление на область локтевого сгиба в противоположную сторону, смещает плечо кзади. При вправлении вывиха ощущается характерный щелчок. Фиксация гипсовой лонгетой на 10-12 дней с одновременным проведением курса физиомеханотерапии (УВЧ, магнитотерапия, ЛФК).
251
Вывихи бедра. Вывихи бедра часто возникают в результате высокоскоростных, повреждений, особенно при дорожно-транспортных происшествиях.
Различают 4 вида вывиха бедра (в зависимости от расположения головки бедренной кости по отношению к вертлужной впадине): задневерхний (подвздошный), задненижний (седалищный), передневерхний (надтонный) и передненижний (запирательный).
Основные клинические признаки. Вынужденное положение больного: при задневерхнем или задненижнем вывихе бедра конечность приведена, слегка согнута и ротирована кнутри. Активные движения невозможны, а пассивные болезненны и вызывают симптом пружинистой ригидности. Вершина большого вертела выше линии Розера-Нелатона (прямая линия, в норме соединяющая передневерхнюю ость, вершину большого вертела и седалищный бугор).
При передневерхнем или передненижнем вывихе бедра конечность отведена, ротирована кнаружи, согнута в тазобедренном суставе.
Лечение. Вправление вывиха бедра производят под наркозом по
способу Кохера.
Задний вывих бедра (подвздошный или седалищный). Пострадавший лежит на спине. Помощник фиксирует таз больного. Хирург поэтапно вправляет вывих. Первый этап – сгибание бедра и его максимальное приведение при смещении бедра по оси конечности. Второй этап – ротация бедра кнаружи. Вправление производят медленно. Третий этап – разгибание бедра, ротация его внутрь и отведение.
Передний вывих бедра (надлонный или запирательный). Пострадавший лежит на спине. Помощник руками фиксирует таз больного к столу. Первый этап - ноге придают положение максимальной наружной ротации. Второй этап – ногу постепенно приводят, сгибают и ротируют внутрь при одновременном смещении по оси конечности. Третий этап – ногу разгибают и отводят. После вправления проводят скелетное вытяжение в течение 4 нед, назначают физиотерапию (УВЧ, диадинамические токи, магнитотерапия). Затем показаны ходьба на костылях до 10 нед, массаж, тепловые процедуры.
4. Вывихи голени
Наиболее часто встречают передние и задние вывихи голени.
Основные клинические признаки вывиха голени характерна: отёк,
штыкообразная деформация, резкая болезненность. Активные и пассивные движения в повреждённом суставе невозможны. Попытка пассивно произвести движения вызывает резкую боль.
Симптоматика вывихов голени напоминает клинику при эпифизиолизах дистального отдела бедренной или проксимального отдела большеберцовой кости у детей. Окончательный диагноз и уточнение морфологии вывиха возможны после рентгенографии в двух проекциях.
Вывихи голени сопровождаются повреждением капсульно-связочного аппарата коленного сустава (боковые связки иногда могут остаться целыми).
252
В последующем остаётся нестабильность коленного сустава. При таких вывихах часто возникают повреждения малоберцового нерва, подколенных артерии и вены.
Лечение. Вправление вывиха голени производят под наркозом. Больной лежит на спине. Помощник производит вытяжение по оси нижней конечности. Хирург, надавливая на проксимальный отдел голени в направлении, противоположном смещению, вправляет вывих. Затем показаны гипсовая иммобилизация и рентгенологический контроль.
Фиксация до 3 мес с обязательной физиотерапией до и после снятия гипсовой повязки.
Вопросы для самоконтроля:
1.Что называется переломом кости?
2.Назовите основные клинические признаки переломов трубчатых костей?
3.Чем отличается осложнённый перелом от обычного?
4.Назовите основные этапы лечения переломов.
5.Что следует понимать под иммобилизацией?
6.В чем состоит цель транспортной иммобилизации?
7.Что такое репозиция?
8.Чем характеризуется нестабильный перелом позвоночника?
9.Дайте определение вывиха.
10.Назовите основные методы лечения переломов трубчатых костей?
253
19. Гнойно-воспалительные заболевания кожи. Абсцессы и флегмоны
Гнойная инфекция всегда волновала умы врачей. На протяжении всей истории медицины борьба с гнойной инфекцией красной нитью проходила в практической деятельности различных врачебных школ. Эта проблема прошла многовековой и тернистый путь. На этом пути были весьма разумные суждения и предложения. Так, «отец медицины» Гиппократ, заложивший основы гнойной хирургии выдвинул принцип «ubi pus ibi evacuo». Великий арабский ученый Абу-Бекр Мухамед Бен Закария (850-923 гг.), известный в Европе под именем Рази, впервые сделал попытку объяснения причин развития заразных заболеваний и нагноений. Выбирая место для больницы в Багдаде, он приказал разнести по всему городу куски мяса, и выбрал то место, где гниение началось позже (по М.И. Кузину). Однако потребовалось еще более 500 лет, чтобы вскрыть условия распространения заразных болезней. В 3-х томном труде под названием «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», вышедшем в свет в 1546г., Д. Фракасторо обосновал контактную природу инфекционных заболеваний и выдвинул требования об изоляции инфекционных больных и тщательной уборке и очистки местонахождения таких больных, как самое действенное средство против распространения заразы. Уместно заметить, что лишь через 300 лет эти принципы вошли в хирургическую практику. И в этом бесспорная заслуга нашего гениального соотечественника Н.И. Пирогова, который в своем знаменитом труде «Начало общей военно-полевой хирургии» (1865) писал: «Гнойное заражение распространяется не столько через воздух, который делается явно вредным при вскучивании раненых в закрытом пространстве, сколько через окружающие раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал». Однако впечатляющие успехи в учении о гнойной хирургической инфекции стали возможны лишь с XIX века, благодаря бурному развитию микробиологии, разработке методов антисептики и асептики, а также пассивной и активной иммунизации. Учение о гнойной инфекции начиная со второй половины XIX столетия получает теоретическое обоснование и постоянно обогащается новыми методами. Решающее влияние на развитие учений о гнойной инфекции оказали, наряду с работами Н.И. Пирогова, работы Л. Пастера, Д. Листера, И. Заммельвейса, Т. Бильрота, Э. Бергманна, Ц. Шиммельбуша, Н.В. Склифосовского, С.П. Коломнина, И.И. Мечникова, М.С. Субботина, в которых показана причина гнойной инфекции и разработана стройная система ее профилактики.
В настоящее время среди всех больных, первично обратившихся за медицинской помощью, около 15% составляют с различными гнойновоспалительными заболеваниями. Наиболее часто острая хирургическая инфекция развивается в коже, подкожной клетчатке, железистой ткани.
254
Распространенность среди населения данной патологии ведет к тому, что на практике лечением больных занимаются врачи всех специальностей, хотя специализированная помощь оказывается хирургами и отчасти
дерматологами.
Своевременная диагностика данной группы заболеваний позволяет выбрать адекватную тактику лечения, сократить сроки нетрудоспособности, предупредить возможность развития осложнений, инвалидизации больных и неблагоприятных исходов.
ФУРУНКУЛ
Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и прилежащей сальной железы. В последующем патологический процесс может распространяться на окружающие ткани. Локализуется на различных, преимущественно открытых, участках тела.
А) |
Б) |
|
Рис. 1. Фурункул (А, Б). |
Этиология и патогенез – в подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором развития фурункулов является золотистый стафилококк. К предрасполагающим факторам относят нарушение правил личной гигиены, снижение защитных сил организма, наличие фоновых заболеваний, нарушение обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз).
Стадии воспалительного процесса:
1. Инфильтративная – процесс начинается с появления болезненного инфильтрата с волосяным фолликулом в центре. При этом зона инфильтрата значительно превышает зону формирования гнойно-некротического стержня. В этой зоне происходит тромбирование капилляров и мелких вен,
что затрудняет выход лейкоцитов в зону воспаления и процесс расплавления омертвевшего участка кожи. В связи с этим,
255
преждевременная попытка выдавливания стержня может привести распространению инфицированных тромбов и диссеминации инфекции.
Клиническими проявлениями этой стадии являются: локальная боль,
гиперемия кожи, плотный инфильтрат, в центре которого некротическая точка (стержень). Процесс может завершиться спонтанным стиханием воспалительного процесса либо переходом в следующую стадию.
2.Стадия абсцедирования – волосяной фолликул и прилежащая сальная железа подвергаются гнойному расплавлению. При этом увеличивается зона гиперемии и инфильтрации, фурункул принимает типичную конусовидную форму с гнойным стержнем в центре, нарастает болевой синдром. Может проходить самостоятельно. Появляется реакция регионарных лимфоузлов,
могут быть явления интоксикации: головная боль, тошнота, слабость,
субфебрилитет. Происходят изменения со стороны крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ. В центре инфильтрата определяется симптомом «флюктуации». Стадия оканчивается истончением и расплавлением кожи над стержнем и отторжением гнойнонекротического стержня.
Встадии абсцедирования метод лечения только хирургический. Производится разрез, дается отток гнойному экссудату. Перевязки ежедневно. По показаниям назначают: сульфаниламиды, антибиотики,
симптоматическое лечение, физиотерапию, аутогемотерапию.
При осложненном течении воспалительного процесса лечение производиться только в стационаре.
При тяжелом течении фурункулов, фурункулеза (местном и общем) назначают гаммаглобулин по 5 ml в/м, три инъекции с интервалом 2-3 дня (пассивная иммунизация). Применяют: стафилококковый анатоксин по схеме (активная иммунизация).
3.Стадия рубцевания – после полного отторжения гнойно-некротического стержня формируется тканевой дефект, который постепенно заполняется соединительной тканью, а затем эпителизируется.
Лечение. В стадии инфильтрации проводится консервативное лечение.
Применяют блокады с обезболивающими средствами (новокаин, лидокаин), антибиотиками. Для лучшего отторжения некротического стержня на него помещают кристаллик салициловой кислоты. В зависимости от тяжести воспалительного процесса назначают антибиотики (с учетом анамнеза) широкого спектра действия. Применяют также компрессы с димексидом (1:3
с хлоргексидином), бальзмическим линиментом А.В.Вишневского. Особенности течения фурункулов на лице. Линия, соединяющая
мочку уха с углом рта, является особо опасной зоной. Воспалительные процессы, локализующиеся выше этой линии чаще протекают тяжелее и с осложнениями ввиду анатомо-физиологических особенностей.
Поверхностные сосуды лица имеют анастомозы с глубокими сосудами и проникают в полость черепа (в частности с сосудами кавернозного синуса). Поэтому, возможны мозговые осложнения: абсцессы мозга, менингиты и флебиты.
256
Фурункулезы. Местный фурункулез – множество фурункулов располагаются в одной анатомической части тела (локализация – на верхней или нижней конечности, грудной клетке и т.д.). Также к местному фурункулезу относят фурункулы, возникающие на месте тех, что уже зарубцевались. Общий фурункулез – гнойные очаги по всей поверхности тела (голова, шея, конечности, туловище).
При фурункулезе применяют местное и общее лечение, направленное на борьбу с инфекцией (Доксициклин, Зоксан) и укрепление резистентности организма: пивные дрожжи (Гефефетин), аутогемотерапия, витаминотерапия (Супрадин, Дуовит ).
КАРБУНКУЛ
Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и прилежащих к ним сальных желез, распространяющееся на всю толщину кожи и подлежащие ткани в виде обширного локального инфильтрата.
Этиология и патогенез – в подавляющем большинстве случаев, как и при фурункуле, этиологическим фактором развития карбункула является золотистый стафилококк. Карбункулы чаще всего локализуются: у мужчин - на задней поверхности шеи, спине (у женщин в месте замка лифчика). К предрасполагающим факторам относят: нарушение правил личной гигиены, снижение защитных сил организма, наличие фоновых заболеваний,
нарушение обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз).
При развитии карбункула возможны обширные некрозы тканей, что связано с множественным тромбозом мелких сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки. Воспалительный процесс может быть как первичным, так и вторичным (после фурункула и фурункулеза).
Начало связано с появлением ограниченной припухлости тканей, плотного болезненного инфильтрата. На 2-3 сутки на поверхности инфильтрата отслаивается эпидермис и появляются гнойные точки –
«стержни». Они объединяются в один некротический конгломерат. Более выражены явления интоксикации – повышается температура тела до 38-39оС, головная боль, озноб, тошнота.
Изменения со стороны крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ до 20-25 мм/час. При наличии фоновых заболеваний воспалительный процесс протекает тяжелее (картина местной и общей реакции организма выражена ярче).
257
А) |
Б) |
В) Г)
Рис. 2. А) карбункул кожи; Б) карбункул кожи лица; В) карбункул затылочной области; Г) карбункул кожи подбородка.
Лечение. Местное: хирургическое – крестообразным разрезом рассекают кожу, удаляют некротизированные ткани, санируют полость растворами антисептиков, дренируют ее для оттока гнойного содержимого. В дальнейшем - лечение по принципам ведения гнойной раны.
Общее лечение: антибактериальная терапия (с учетом чувствительности патогенной микрофлоры) (Доксициклин, Зоксан), сульфаниламиды (Бисептол, Сульфален, Сульфадиметоксин), нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Нимесил, Нурофен,
258
Вольтарен и др.), антигистаминные препараты (Супрастин, Кларитан, Лорантадин, Тавегил, Димедрол), дезинтоксикационная терапия (Гемодез, Альбумин, Реосорбилакт), обезболивающие (Баралгин, Пенталгин, Дексалгин, Темпалгин), общеукрепляющие (витамины), симптоматические средства.
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (РОЖА)
Рожа – инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.
Этиология и патогенез. Возбудителем рожистого воспаления является
β-гемолитический стрептококк группы А. В последнее время появились также сообщения о возможности развития заболевания под воздействием других микроорганизмов. Микроорганизмы обычно проникают через мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потертости. В редких случаях рожистое воспаление осложняет течение резаных и других инфицированных ран.
Частота заболевания имеет тенденцию к возрастанию. Рожа малоконтагеозна и не регистрируется санитарно-эпидемиологической службой как инфекционное заболевание.
Определенное значение в этиопатогенезе имеют нарушения лимфатического и венозного оттока, трофические нарушения. В связи с этим наиболее часто рожистое воспаление возникает на нижних конечностях. Имеются данные об индивидуальной генетической детерминированной предрасположенности к заболеванию.
Воспалительные изменения собственно кожи обусловливают яркую гиперемию, что нашло отражение и в самом названии заболевания (rose – розовый, ярко-красный).
Классификация. Существует несколько классификаций рожистого воспаления, в соответствии с которым выделяют следующие его формы.
По характеру местных проявлений:
эритематозная
эритематозно-буллезная
эритематозно-геморрагическая
буллезно-геморрагическая. По тяжести течения:
легкая
средней тяжести
тяжелая
По характеру распространения:
локализованная
блуждающая
метастатическая
По частоте возникновения:
первичная
повторная
259
рецидивирующая.
А) |
Б) |
В) |
Г) |
|
Рис. 3. Рожистое воспаление. |
Патологоанатомическая картина. Серозное или серозно-
геморрагическое воспаление захватывает вначале сосочковый слой кожи, что проявляется резкой краснотой (эритематозная форма рожи). При образовании эпидермальных пузырей, наполненных серозным экссудатом, рожа называется буллезной. Вовлечение в рожистый процесс подкожной клетчатки ведет к развитию гнойного воспаления ее (флегмонозная форма). При пониженной сопротивляемости организма или высокой вирулентности инфекции нередко развиваются обширные некрозы (некротическая форма).
Основные клинические признаки заболевания.
Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток, обычно четко не регистрируется.
260