Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Хирургия / ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ- УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 2018

.pdf
Скачиваний:
1492
Добавлен:
27.06.2018
Размер:
9.86 Mб
Скачать

остеомиелиты (для последних характерны периостальные наслоения, которых не бывает при туберкулезе), сифилис костей и суставов, костные опухоли, инфекционные артриты (гонорейные, тифозные, скарлатинозные,

постгриппозные), посттравматические, ревматические, эндокринные артриты, а также изменения при сирингомиелии и остеохондропатиях.

Лечение. Важное значение костно-суставного туберкулеза имеет ранняя диагностика именно в тот период, пока еще не наступили деструктивные процессы в костях и суставах, не возникли свищи и не присоединилась вторичная инфекция. Лечебные мероприятия делятся на общие и местные. По своей значимости общее лечение при туберкулезе не может быть сравнимым ни с одной другой инфекцией. Костно-суставной туберкулез лечится в специализированных противотуберкулезных больницах, санаториях и диспансерах.

Мероприятия общего лечения ставят целью поднять сопротивляемость организма, повысить его иммуно-биологические свойства и активизировать регенеративные процессы. Особое значение имеет полноценное питание, свежий воздух и солнечная радиация, трудовая терапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.

Важно длительное пребывание на свежем воздухе. Солнечная радиация заметно повышает сопротивляемость организма. Дефицит гелиотерапии (особенно в зимний период) возмещается искусственным УФО-облучением. Климатотерапия желательна в южной приморской зоне (Крымское побережье, Кавказ).

Особое место в лечении костно-суставного туберкулеза занимает антибактериальная терапия: канамицин, парааминосалициловая кислота (ПАСК), фтивазит, рифадин, этамбутол и др. Современные средства заметно улучшили результаты лечения. Канамицин или пасомицин назначается в дозах 1-2 г в день(детям 0.5-1 г) в течение нескольких месяцев обычно в комбинации с ПАСК-ом (6-10 г) либо с бепаском и фтивазидом,

тубазидом, салузидом, стрептомицином, этамбутолом или рифадином (по

10000 ЕД 2-3 раза в сутки). Лечение костно-суставного туберкулеза туберкулином потеряло свое значение.

Местная терапия связана с консервативными и оперативными мероприятиями, взаимно дополняющими друг друга.

Главной задачей консервативных мероприятий является разгрузка костей и суставов, иммобилизация их и обеспечение покоя. Используют вытяжение, гипсовые повязки и кроватки. Применяют лейкопластырное и манжетное вытяжение, круговые гипсовые повязки и лонгеты. Гипсовые повязки меняют каждые 4-6 недель, одновременно производя этапную редрессацию. При туберкулезном поражении позвоночника у детей больного помещают в гипсовую кроватку, которую с ростом ребенка следует обновлять. Нередко в такой кроватке ребенка держат 1-2 года, а в последующем применяют гипсовые корсет либо специальные пластмассовые фиксаторы.

291

В постартрическом периоде применяют местные физиотерапевтические процедуры. При наличие свищей рекомендуется гелио-неоновая лазерная терапия с воздействием красным монохроматическим светом (лазер ЛГ-75

мощности 25мВ, длительность сеанса 10-15 мин).

Применяются различные хирургические методы: пункции, вскрытие абсцесса, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции.

Пункции применяются с диагностической и лечебной целью. При наличии холодного абсцесса игла вводится косо сверхувниз, чтобы канал после укола спался и не возникал свищ. Отсасывают гной, полость абсцесса промывают и вводят 1 г канамицина, 10-15 мл 10% р-ра ПАСКа либо 2-3 мл йодоформной эмульсии. Абсцессы пунктируются неоднократно до прекращения накапливания гноя.

Следует остерегаться широкого вскрытия абсцесса, особенно в случае ошибочного диагноза. Радикальное удаление абсцесса сочетают с некрэктомией и последующим промыванием полости, а также иссечением инфильтрированных мягких тканей. Свищевые ходы промывают раствором

рифадина и ПАСКом.

Оперативное лечение. Костные резекции применяют только после затихания активного туберкулезного процесса. У детей от проведения резекции костей следует воздерживаться. Целесообразнее выполнить пластику костей или суставов. С этой целью используются консервированные аллотрансплантаты, в т.ч. целых суставов. Оптимальным методом оперативного лечения является эндопротезирование, которое обеспечивает полную подвижность сустава. Ампутацию применяют при полном распаде костей и суставов, когда нарастает угроза возникновения сепсиса. Изредка показаны ортопедические операции (коррегирующие остеотомии), экономные резекции сустава, фиксация позвоночника, внесуставной артродез и др.)

Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом. Различают туберкулез бронхиальных (заражение происходит воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов (чаще всего туберкулез поражает лимфатические узлы шеи, подчелюстные и надключичные лимфоузлы).

Основные клинические признаки заболевания. Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Иногда наблюдают изолирование одноили двустороннее воспаление лимфоузлов (лимфоденит). Нередко отмечается обостреннее процесса, заболевание носит сезонный характер летом лимфоузлы уменьшаются, а зимой увеличиваются.

Дифференциальный диагноз. Заболевание следует отличать от актиномикоза, лимфогранулематоза, лимфосакромы и некоторых других заболеваний крови.

292

Лечение. Используются методы консервативного и оперативного лечения. Консервативная терапия, в принципе, сходна с методами лечения туберкулеза иной локализации. В лечении используется гелиотерапия,

ультрафиолетовое и рентгеновское облучение, слабые дозы гелио-неоновой лазерной терапии. Широко применяются антибактериальные препараты.

Оперативное лечение применяют в случае сдавливания кровеносных сосудов, шеи нервов либо дыхательных путей увеличенными лимфоузлами:

производят экстирпацию конгломерата лимфоузлов (лимфоденэктомия). В

пред- и послеоперационном периоде широко применяют специфические антибактериальные препараты.

АКТИНОМИКОЗ Актиномикоз является хроническим специфическим инфекционным

заболеванием, характеризующимся развитием плотного инфильтрата, в

которых обнаруживаются специфические друзы грибов.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является особые грибы Actinomyces israeli, грамположительные микроорганизмы из группы грибов Fungi imperfecti, а также Actinomyces naestundii растений, широко распространены в природе. При вдыхании пыль, содержащая эти грибы, попадает в легкие. При жевании стебельков грибы могут попасть в кишечник.

В тканях животных и человека грибами формируются зерноподобные образования, называемые друзами. В центре друзы наблюдается переплетающиеся между собой нити, которые в наружной зоне переходят в характерные, схожие с булавочкой, окончания. В питательной среде грибы растут в виде сапрофитов, особенно в кариозных зубах, в криптах увеличенных миндалин. В случае повреждения слизистых грибы внедряются в ткани, в которых развиваются инфильтрат деревянной плотности.

Основные клинические признаки заболевания. Инкубационный период длится несколько дней, иногда месяцев. Твердые инфильтраты имеют различную локализацию, чаще всего (около 50%) заболевание поражают нижнюю челюсть и шею. Со временем инфильтрат подвергается распаду,

развиваются множественные свищи, выделяется гной, в котором можно обнаружить друзы гриба в виде желтоватых зернышек. Кожа вокруг свищей становится темно-синего либо багрового цвета.

В случае поражения легких в их нижних долях развивается перифокальная пневмония, абсцессы легких и вторичные бронхоэктазы. Процесс переходит на стенку грудной клетки, диафрагму, образуются межреберные свищи. Из органов брюшной полости чаще всего поражается слепая кишка. Возникает уплотнение, напоминающее аппендикулярный инфильтрат, которое со временем открывается свищем на передней брюшной стенке.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от тубекулещного лимфоденита, злокачественных и доброкачественных опухолей. Для установления диагноза проводят внутрикожные пробы и серологические реакции с актинолизатом, исследуют гной на наличие друз.

293

Лечение. Применяется комплексная терапия, которая должна быть длительной, но не всегда бывает эффективной. Применяют антибиотики, йодистые препараты, рентгеноблучение, переливание компонентов крови, а также специфические актинолизаты. Актинолизаты вводят внутрикожно или внутримышечно дважды в неделю, начиная с 0,5 мл; дозу последовательно повышают на 0,1 мл (До 2,0 мл). На курс полагается 20 – 25 инъекций; курс лечения можно повторить через 2-3 месяца. По возможности плотный инфильтрат удаляют, иногда дренируют очаги скопления гноя.

СИФИЛИС КОСТЕЙ И СУСТАВОВ Сифилис является специфическим хроническим заболеванием, которое

возникает в результате контактной инфекции (редко – трансфузионно).

Этиология и патогенез. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема

(treponema pallidum). Она проникает через мельчайшие дефекты кожи или слизистых оболочек и вызывает комплекс местных и общих реакций.

Первичный сифилитический аффект твердый шанкр (ulcus durum) – преимущественно локализуется: на наружных половых органах, в области щек, губ, подбородка, на языке и мягком небе, миндалинах и ягодичных складках, в подмышечной впадине и заднем проходе, на сосках молочных желез, а также на пальцах кисти.

Кости и суставы обычно поражаются вторичным сифилисом либо в позднем периоде заболевания (четвертичный сифилис); кости чаще всего поражаются четвертичным сифилисом.

Основные клинические признаки заболевания. Во вторичном периоде сифилиса могут возникнуть болезненные костные наслоения – так называемый люэтический (сифилитический) периостит. Чаще всего периостит развивается: в костях черепа, большеберцовой кости и в ребрах. Для него характерны ночные боли. Аналогичные изменения наблюдаются также в случаях врожденного сифилиса. Особенно характерные изменения в большеберцовой кости, которая деформируется и принимает саблевидную форму.

В четвертичном периоде в костях образуются гуммы (gummae).

Процесс захватывает не только надкосницу, но и саму кость (ostitis) и костный мозг (osteomyelitis). При образовании гуммы одновременно происходят два процесса – разрушение кости и ее образование. Чаще всего гуммы наблюдают в ребрах, в грудине, в костях предплечья или голени. Мелкие кости подвергаются полному разрушению. Возникают язвы, окруженные плотным кожным валиком. При заживлении язв остаются большие звездообразные рубцы, тесно спаянные с костью. Выделяют моно- и

полиартриты в коленном, голеностопном, локтевом суставах.

Дифференциальный диагноз. Заболевание следует отличать от костного туберкулеза, хронического остеомиелита, злокачественной опухоли (саркомы). Значительную роль в постановке правильного диагноза играет

серо- и ликворологическая диагностика (классические реакции Вассермана и

294

Кана, их модификация), а также положительные результаты при применении специфического противосифилитического лечения.

Лечение. Лечение сифилиса, в т.ч. костей и суставов, специфическое. Только в случае наслоения вторичной инфекции необходимо хирургическое вмешательство.

Вопросы для самоконтроля:

1.Каковы принципиальные отличия специфической и неспецифической хирургической инфекции?

2.Какой микроорганизм является возбудителем столбняка?

3.Какие формы столбняка выделяют в зависимости от характера течения?

4.Какой микроорганизм является возбудителем сибирской язввы?

5.Среди людей какого рода деятельности заболеваемость сибирской язвой выше?

6.Какое заболевание может развиться у человека при укусе животным?

7.Какое заболевание развивается у человека при участии анаэробных спорообразующих микроорганизмов рода clostridium?

8.Какое заболевание развивается при попадании в рану Corynebacterium diphtheria и характеризуется образованием фиброзных пленок серого, серожелтогоцвета, плотноспаянныхсподлежащимитканями?

9.С какими заболеваниями следует дифференцировать костно-суставной туберкулез?

10.Что является возбудителем сифилиса?

Литература

1.Борота А.В. Общая хирургия. Учебное пособие для студентов международных факультетов медицинских вузов III-IV уровней аккредетации. А.В. Борота, Ф.И. Гюльмамедов, Л.И. Василенко, Г.Е. Полунин [и др.]. – Донецк, 2013. – С. 228-246.

2.Кондратенко П.Г. Хирургическая инфекция. Практическое руководство / П.Г. Кондратенко, В.В. Соболев. – Донецк, 2007. – С. 72-110.

3.Косинец А.М. Инфекция в хирургии: руководство. – Витебск: изд-во ВГМУ, 2004.

– 512 с.

4.Нартайлаков М.А. Общая хирургия: учеб.пособие. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. –

256с.

5.Петров С.В. Общая хирургия / С.В. Петров. – Санкт-Петербург, 2005. – С. 591-620.

6.Петров С.В. Общая хирургия / С.В. Петров. – Москва, 2010. – С. 608-624.

7.Хирургические инфекции: руководство /под ред. И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А. Шляпникова. – М.: Питер, 2003. – 853 с.

8.Чернов В.Н. Общая хирургия: практ.занятия; учеб.пособие. – М., 2004. – 522 с.

295

22. Заболевания периферических сосудов

На протяжении многих столетий, вплоть до начала XX века, основной операцией при повреждениях и некоторых заболеваниях магистральных артерий и вен являлась перевязка сосудов. Господствовавшее в то время мнение о неизбежном тромбозе сосуда в области шва не позволяло надеяться на благополучный исход восстановительных операций, хотя идеи о сберегательном подходе в лечении повреждений сосудов высказывались отечественными хирургами более 150 лет назад. Так, А.Чаруковский в 1836 г.

писал, что "...если только можно надеяться сохранить диаметр сосуда, то не должно накладывать лигатуры, но всеми способами хирургии споспешествовать благотворной цели натуры".

Н.И.Пирогов, разработавший классические хирургические доступы к аорте и магистральным артериям, в 1865 г. дал подробное описание патологии, клиники и лечения ранений сосудов и опроверг догматические взгляды о бесперспективности шва сосудов выводами из ряда наблюдений повреждений артерий с сохранившейся или восстановившейся впоследствии их проходимостью.

Мировой приоритет наложения прямого сосудистого анастомоза принадлежит выдающемуся отечественному хирургу и физиологу Николаю Владимировичу Экку, который впервые в мире в 1877 г. осуществил сшивание воротной и нижней полой вены в эксперименте (фистула Экка).

Работами П.И.Тихова, А.С.Ясиновского, Н.И.Напалкова и др. авторов была окончательно доказана ошибочность точки зрения о неизбежности тромбоза

вобласти шва сосуда и положено начало хирургии сосудов.

В1886 г. М.В.Орлов пристеночно ушил поврежденную во время операции подколенную артерию, а в 1894 г. Г.Ф.Цейдлер наложил пристеночный шов на подколенную вену. В 1895 г. В.Г.Цеге-Манфейтель ушил дефект бедренной артерии после аневризмэктомии, а еще через 4 года ушил обширную рану нижней полой вены.

Метод пересадки вены в дефект артерии, предложенный А.Каррелем (1905), получили довольно широкое распространение. А. Каррель в 1912 г. получил Нобелевскую премию за разработку видов сосудистого шва, один из которых в настоящее время существует как шов Карреля.

В1913 г. Ю.Ю.Джанелидзе впервые в мире успешно ушил ножевую рану восходящей части грудной аорты.

После открытия J.D.McLean (1916) и применения в клинике гепарина С.Н.Best (1936), развития рентгеноконтрастных методов исследования сосудов реконструктивные и пластические операции на сосудистой системе стали находить все большее признание.

В1923 г. во Франции R.Leriche впервые высказал мысль: "Идеальное лечение, по всей видимости, состоит в резецировании облитерированной зоны и, если это возможно, восстановлении артериальной проходимости".

Первое протезирование бедренной артерии было произведено в 1935 г.

Н.А.Богоразом, который "...с успехом заместил почти полностью удаленную

296

бедренную артерию большой подкожной веной" (цит. по А.Н.Филатову с

соавт., 1960).

16 декабря 1960 г. А.А.Шалимов впервые в нашей стране при шунтировании подвздошного и бедренного сегментов использовал принцип «in situ». Шунтом являлись одноименные подвздошные и бедренные вены после предварительного иссечения клапанов посредством множественных флеботомий.

Мировой приоритет первого клинического применения лазерной ангиопластики принадлежит R.Ginsbuig и соавт. (1984) из Медицинского центра Стендфордского университета, когда больному с распространенной атеросклеротической окклюзией магистральных артерий нижней конечности в качестве альтернативы ампутации была произведена лазерная реканализация устья глубокой артерии бедра с хорошим ближайшим и отдаленным результатом.

Год

Автор

Работа

180-210гг.

Гален

Описывает изолированную перевязку сосуда.

1570г.

Паре

Описывает перевязку сосуда в ране en masse

1785г.

Хантер

Описывает перевязку сосуда па протяжении

1793г.

Дешамп

Возрождает принцип изолированной перевязки

 

 

сосудов, для чего предлагает лигатурную иглу.

1823г.

И.В. Буяльский

Описывает перевязку магистральных сосудов

1829-1856

Н.И.Пирогов

Формулирует три закона образования фасци-

 

 

льиых влагалищ сосудисто-нервных пучков,

 

 

пишет брюшной аорты при аневризме паховой

 

 

области легко выполнимым и безопасным

 

 

вмешательством» и «Что наблюдается при

 

 

операциях перевязки больших артерий».

1877г.

Н.B. Экк

Впервые в мире накладывает прямой сосудистый

 

 

анастомоз (порто-кавальный)

1895г.

И.Ф. Сабанеев

Попытка прямой эмболэктомии из бедренной

 

 

артерии

1897г.

P.P. Вреден

Непрямая эмболэктоммя бифуркации аорты

1902

Алексис

Работы по реплантации конечностей и

 

Каррель

трнсплантации органов с применением

 

сосудистого шва

1915г.

Ю.Ю.

Впервые в мире успешно ушивает ножевую рану

 

Джанелидзе

восходящей части грудной аорты

 

 

1920-1925

С.С.

Разработаны принципы искусственного крово

гг.

Брюхоненко

обращения и создан первый в мире аппарат

искусственного кровообращения (АИК)

1941-1945

Военные

Попытки наложения сосудистого шва при травме

 

хирурги

сосудов - в 0,8% (Б.В.Петровский, СССР), 1,2-

 

1,5% (М.Де Беки, США) случаев.

 

 

Заболевания периферических сосудов подразделяют на два вида: заболевания периферических артерий и вен.

297

Заболевания периферических артерий

Среди заболеваний периферических артерий выделяют: облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно и облитерирующий атеросклероз, тромбозы и эмболии.

Эндартериит облитерирующий

Эндартериит облитерирующий (endarteriitis obliterans) - заболевание, при котором происходит дистрофическое поражение и сужение просвета артерий с последующим рубцеванием (облитерация). Болеют, главным образом, мужчины (98% больных) в возрасте 20-30 лет.

Этиология заболевания окончательно не выяснена, однако установлено

влияние отморожений и охлаждений. Систематическое охлаждение конечностей создает благоприятные условия для расстройства вазомоторных реакций и спазма сосудов, что приводит к развитию эндартериита. Важную роль играет никотиновая интоксикация. Доказано, что никотин не только вызывает спазм сосудов, но и ведет к гиперадреналинемии, что усугубляет этот спазм. Одновременно никотин вызывает возбуждение в вегетативных нервных ганглиях. Отмечено понижение кожной температуры во время курения, а период восстановления длится от 5 до 70 мин. На этом фоне легче и чаще закрепляется условный рефлекс на спазм. Отмечено значение механических и психических травм. Сильное раздражение может вызвать спазм и привести к полному закрытию просвета сосуда, т.е. к окклюзии. В настоящее время считают, что облитерирующий эндартериит является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей, воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них воздействуют экстремально (отморожение), другие - периодически (травмы, инфекция), а третьи - по типу хронической интоксикации (курение). Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение интракапиллярного кровообращения.

Основные клинические признаки заболевания. Течение облитерирующего эндартериита неравномерное, волнообразное, с периодическими обострениями и ремиссиями. Заболевание начинается постепенно и неуклонно прогрессирует, имеет 2 клинические формы:

Ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно;

Генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги

аорты, коронарных и церебральных артерий. Выделяют 4 фазы течения болезни:

дистрофия нервных элементов;

спазм магистральных сосудов;

развитие соединительной ткани;

полная облитерация магистральных сосудов и их тромбирование.

298

Облитерирующий эндартериит проходит 3 стадии ишемии:

1стадия – относительной компенсации;

2стадия - субкомпенсации;

3стадия - декомпенсации.

ВIII стадии выделяют стадии IIIа - декомпенсации без трофических нарушении, и IIIб - стадию с трофическими нарушениями мягких тканей конечности.

ВI стадии компенсации жалобы не постоянны и сводятся к ощущению холода в пальцах стоны, повышенном утомляемости ног при длительной ходьбе (более 1000 м), ощущению ползания мурашек, отмечаются зябкость, парестезии, судороги в мышцах. Объективно выявляются измененная окраска

итемпература кожи на стороне поражения. Больная конечность на ощупь несколько холоднее здоровой. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. Специальные методы исследования (осциллография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

Встадии субкомпенсации отмечаются резкая утомляемость и зябкость ног, выраженные парестезии, усиливаются чувство холода и неприятные ощущения в области пальцев стоп. Развивается типичный симптом

«перемежающейся хромоты» (появление болей в икроножных мышцах после прохождения определенного расстояния) вследствие «кислородной задолженности» в тканях.

Объективно определяются заметное изменение окраски кожи (бледность,

цианоз), нарушение роста ногтей, их деформация, выпадение волосяного покрова, «пергаментность» кожи. Разность температуры между здоровой и больной конечностью может составлять несколько градусов. Исследование кровоснабжения специальными методами выявляет снижение показателей на

50-70%.

Для декомпенсации кровоснабжения конечности характерна не только и не столько «перемежающаяся хромота», сколько постоянные «сверлящие» боли

впокое, которые усиливаются в горизонтальном положении. По мере прогрессирования заболевания боли с пальцев распространяются на стопу и нижнюю треть голени и становятся нестерпимыми. Больные не спят ни днем, ни ночью. Ходьба резко затруднена. При объективном осмотре отмечаются

выраженная атрофия мышц, бледность кожныхпокровов, цианозпальцевстоп, мраморность, сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная асимметрия (до 5-7°) По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей и гангрены, что свидетельствует о переходе процесса в III б стадию. Данные специальных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до

80-90%).

Диагностика. Все методы, применяемые при обследовании больных облитерирующим эндартериитом, можно разделить на 3 группы: 1) общеклинические; 2) функциональные; 3) специальные.

Клинические методы включают изучение жалоб, истории заболевания и

299

жизни больного, объективных данных (осмотр, пальпация, аускультация). На нижних конечностях определяют пульс на a. dorsalis pedis, a tibialis posterior, a.poplitea, a. femoralis. При помощи функциональных методов регистрируют изменения, связанные с нарушением кровотока в магистральных сосудах, и применяют для определения компенсации кровообращения (коллатерального). В их основе лежат симптомы недостаточного артериального кровообращения, такие как появление болей в конечности при физической нагрузке, определение реактивной гиперемии кожи конечности, предварительно обескровленной, и скорости прохождения по сосудам крови и различных веществ. К первым двум группам относятся проба Гольдфляма, симптом «плантарной» ишемии Оппеля, симптом прижатия пальца и др.,

Проба Гольдфляма: больной находится в горизонтальном положении на спине с приподнятыми ногами и выполняет сгибание и разгибание в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге.

Симптом «плантарной» ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. По быстроте побледнения можно судить о степени поражения; при тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с.

Симптом прижатия пальца: при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в передне-заднем направлении в течение 5-10 секунд, у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения побледнение держится более длительное время.

К функциональным методам относится определение замедления тока крови в периферических артериях, где жизнеспособность тканей зависит от степени развития коллатералей. Это удлиняет путь подачи крови к периферическим тканям. Для проведения этого метода используется ацетилхолин. При его внутриартериальном введении определяется движение «горячей волны» по конечности. Ценность ацетилхолиновой пробы заключается в том, что после введения раствора развивается резкая гиперемия кожи, ограниченная областью компенсаторного кровообращения Гиперемия кожи резко обрывается на 3-4 см ниже окклюзии магистрального сосуда. Проба основана на субъективных и объективных данных.

Специальные методы исследования:

Осциллография - дает возможность определить тонус сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов, приблизительно установить уровень облитерации сосудов.

Электротермометрия - позволяет определять кожную температуру конечности.

Капилляроскопия - изучает состояние капилляров при помощи капилляроскопа или микроскопа. Исследуется кожа пальцев кистей и стоп в области ногтевого лимба.

Плетизмография - в основу метода положен учет измерения светопроницаемости органа в зависимости от уровня его кровенаполнения.

300

Соседние файлы в папке Хирургия