Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Хирургия / ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ- УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 2018

.pdf
Скачиваний:
1492
Добавлен:
27.06.2018
Размер:
9.86 Mб
Скачать

Реовазография - дает возможность определить степень развития колатерального кровообращения, дифференцировать органические и функциональные изменения, выявить ранние формы заболевания, контролировать эффективность лечения.

Допплерография - позволяет с помощью ультразвука выявить диаметр сосуда, толщину его стенки, наличие препятствия току крови, скорость кровотока.

Ангиография - дает прижизненную морфологическую картину внутрисосудистого пространства основных магистралей и коллатеральных сосудов.

Облитерирующий эндартериит необходимо дифференцировать: с

облитерирующим атеросклерозом, синдромом Рейно, тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение. Применяют консервативные и оперативные методы. Задачей лечения облитерирующего эндартериита является восстановление или улучшение капиллярного кровотока. Для этого необходимо снизить тонус резистивных сосудов микроциркуляции, улучшить реологические свойства крови, уменьшить проницаемость сосудов, блокировать вазоактивные субстанции (гистамин, серотонин, кинины). Положительного результата консервативной терапии можно достигнуть, используя:

сосудорасширяющие средства миотропного действия. К препаратам этой группы относятся: Папаверин, Но-шпа, Никошпан, АТФ, Галидор, Андекалин;

ганглиоблокирующие средства: Пахикарпин, Бензогексоний, Мидокалм, Ганглерон, Димекалин и др.;

десенсибилизирующие средства: Супрастин, Тавегил, Димедрол,

Пипольфен;

препараты, влияющие на реологические свойства крови: Реополиглюкин, Полиглюкин, Реоглюман. Реологические свойства крови улучшают также

Никотиновая и Ацетилсалициловая кислоты, Ксантинола никотинат;

гормональныепрепараты: Кортизонаацетат, Преднизолон, Ретаболил;

средства микроциркуляторного воздействия: Ангиотрофин, Падутин,

Прискол, Депопадутин, Трентал (Пентоксифилин), Теоникол;

антикоагуляционную терапию: Гепарин, Синантрин. Фибринолизин, Стрептокиназа;

витаминотерапию: группа В, Е, С;

оксигенобаротерапию.

Внастоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей получили методы квантовой гемотерапии -

ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи ткани, устраняет тканевую гипоксию, активирует гемопоэз, стимулирует иммунитет. В

301

клинической практике используется внутриартериальное введение лекарственных препаратов. Существуют различные прописи лекарственных веществ для внутриартериального введения. Например: комбинированный раствор, состоящий из 10 000 ЕД гепарина, 0,1 мл ацетилхолина, 1-2 млникотиновойкислоты, 15 мл 1% раствора новокаина и 1 мл 1% раствора промедола; литическая смесь проф.Д.П.Скрипниченкоидр. Вводятвбедреннуюилилоктевуюартерию. Широко применяются новокаиновые блокады ганглиев, нервных стволов и сплетений. Есликонсервативныеметодынеэффективны, применяютоперативноелечение.

Методами оперативного лечения воздействуют на симпатиеские ганглии,

эндокринные железы (надпочечники) или кровеносные сосуды. В настоящее время выполняются поясничная и грудная симпатэктомия. Па надпочечниках проводятся следующие операции: эпинефрэктомия; односторонняя субтотальная резекция надпочечника; двусторонняя резекция надпочечника; склерозирование мозгового вещества. При развитии гангрены выполняется ампутация конечности.

Облитерирующийтромбангиит(болезньБюргера)

Облитерирующий тромбангиит - одна из форм облитерирующего эндартериита. Болезнь поражает лиц молодого возраста (до 30 - 35 лет). При облитерирующем тромбангиите происходит одновременное поражение артерий

(в виде эндартериита) и вен (в виде флебита и тромбофлебита).

Патологоанатомические и ангиографические исследования выявили, что за облитерирующий тромбангиит в прежние времена нередко принимали сегментарныйатеросклерознижнихконечностей.

Этиология, патогенез. В настоящее время вновь стали популярными представления об облитерирующем тромбангиите как о самостоятельном заболевании. Заболевание начинается с повышения температуры, изменения состава крови, очагового или распространенного поражения артерии и вен, что клинически проявляется в нарастании ишемии, мигрирующем тромбофлебите и носит ремиттирующий характер. При облитерирующем тромбангиите констатируют поражение обеих нижних конечностей (более выраженное с одной стороны), а по мере утяжеления процесса - и верхних конечностей. В очень редких случаях болезнь начинается с поражения верхних конечностей.

Клинические симптомы. Для облитерирующего тромбангиита характерны приступы вазоспазма, которые обычно возникают под воздействием холода и захватывают один или два пальца кисти. Наблюдается только первая фаза приступа - побледнение. Приступы периферического вазоспазма развиваются иногда раньше других признаков тромбангиита. Диагноз этой болезни может считаться обоснованным, если у больного с мигрирующим тромбофлебитом удается установить наличие поражения артерий верхних конечностей и приступов вазоспазма. захватывающих один или два пальца одной кисти. Заболевание быстро прогрессирует. Наблюдается

системное поражение мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.

Исходомзаболевания может быть влажная гангрена.

Лечение облитерирующего тромбангиита аналогично лечению облитерирующего эндартериита. При присоединении тромбозов проводят

302

антикоагуляционную терапию.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis -

затвердение) - хроническое заболевание артерий, при котором происходит отложение и накопление во внутренней оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов. Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза, характеризующегося постепенным сужением и закрытием просвета сосуда (облитерацией).

Классификация. Выделяют следующие 4 стадии нарушения кровообращения:

I стадия - хроническая артериальная недостаточность (ХАН), начальные проявления. Отмечаются зябкость, усталость, онемение в дистальних отделах конечности, болипоявляютсяприходьбеболее1000 м.

II стадия- хроническаяартериальнаянедостаточность, ишемиянапряжения. Характерно появление «перемежающейся хромоты» через 300-500 м.

III стадия - хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения с «перемежающейся хромотой» менее 200 м.

IV стадия- хроническаяартериальнаянедостаточность, ишемияпокоя.

IV a стадия– характерныболивпокое.

IY 6 стадия- появляютсяотек, гиперемия, ишемическийдерматит. IV встадия- появляютсятрофическиеязвы, некрозы.

Основные клинические признаки заболевания. Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40-45 лет. У большинства больных отмечается медленно прогрессирующий тип течения (в 70% случаев). В

то же время у ряда больных наблюдаются подострая и острая (злокачественная) формы заболевания. Больные жалуются: на ощущение холода, онемение в пальцах стопы, утомляемость ног при ходьбе, появление болей, из-за которых они вынуждены останавливаться (симптом «перемежающейся хромоты») В период декомпенсации боли появляются и в покое. При осмотре выявляются асимметрия окраски кожных покровов, снижение температуры на стороне поражения, гиперкератоз, гипотрихоз. Симптоматика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровоснабжения

Диагностика. Диагноз заболевания ставится на основании общеклинических (осмотр, пальпация, аускультация, выслушивается систолический шум над местом сужения сосуда), функциональных (пробы Панченко, Гольдфляма, Оппеля и др.) и специальных методов исследования (осциллография, электротермометрия, капилляроскопия, плетизмография, реография, рентгеноконтрастная аорто- и ангиография, компьютерная томография, УЗИ). Дифференциальную диагностику облитерирующего атеросклероза необходимо проводить с облитерирующим эндартериитом. Для облитерирующего атеросклероза характерно поражение крупных эластических сосудов, в стенке которых происходят отложение холестерина с

303

образованием атеросклеротической бляшки, изъязвление последней и формирование пристеночного тромба с последующей обтурацией артерии и развитием хронической артериальной недостаточности. Таким образом, мы имеем дело с двумя различными заболеваниями.

Лечение. На ранних стадиях заболевания больные обычно отмечают хороший, хотя и достаточно кратковременный, эффект от консервативного лечения (до 1 года).

Консервативное лечение включает: прием сосудорасширяющих препаратов миотропного действия (Но-шпа, Папаверина гидрохлорид, Галидор, Никошпан и др.); спазмолитических препаратов (Андекалин, Спазмолитин, Дипрофен); препаратов, нормализующих нейротрофические и обменные процессы (Метионин, Мисклерон, Ангинин, Актовегин, Солкосерил,

АТФ, поливитамины); средств, улучшающих микроциркуляцию (Трентал,

Курантил, Ксантинола никотинат, Агапурин); препаратов, нормализующих гемокоагуляцию (Гепарин, Аспирин). В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей получили методы квантовой гемотерапии: ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, качественный состав эритроцитов, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи тканям, устраняет тканевую гипоксию, активирует эритропоэз, стимулирует иммунитет. Наибольший эффект достигается при использовании этих методов в I и II стадиях заболевания. В то же время применение их в стадию декомпенсации позволяет либо снизить ишемию, либо ускорить процесс демаркации при гангрене и таким образом более адекватно решать вопрос о необходимости ампутации, ее уровне и сроках выполнения. Определенное значение в лечении облитерирующих заболеваний имеют плазмосорбция и плазмаферез. Эти методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина, одновременно оказывая положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию конечности. При ишемии II - III стадии они могут применяться как основной метод лечения, при IV стадии - в целях предоперационной подготовки. В клинической практике широко используется

метод внутриартериального введения лекарственных веществ. В артерию можно ввести значительно большую дозу лекарственных веществ, чем в вену. Это позволяет создать более высокую концентрацию сосудорасширяющих средств, антибиотиков, антикоагулянтов в тканях пораженной конечности и избежать неблагоприятного общего воздействия сосудорасширяющих средств накровообращение, особенноубольныхснарушениемсердечнойдеятельности. В I и II, а также в период ремиссии в III-ей стадии проводится

физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Оперативное лечение. В I - II стадиях заболевания проводится ганглиосимпатэктомия. Выполнение данного вмешательства при декомпенсации кровообращения может усугубить ишемию. В настоящее время

304

при центральном типе поражения артериального русла показана

реконструктивная операция.

Выбор методики операции зависит от локализации процесса. Операциина сосудахделятся на несколько групп:

Восстановление кровотока в ранее облитерированном сосуде: а) тромбэктомия; б) интимтромбэктомия; в) расширение облитерированных артерий с помощью специальных бужей.

Пластика резецированного участка артерии: аутовенами,

гомотрансплантатом, аллотрансплантатом.

Шунтирование участкаоблитерированной артерии.

Показаниями к операции являются: неэффективность консервативного лечения и нарастание ишемических расстройств. Все больные при ишемии напряжения IV стадии должны быть оперированы.

Профилактика заключается в соблюдении диеты, избегании длительного переохлаждения конечностей, проведении санитарно-просветительной работы о вреде курения.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Начинается незаметно. Женщины страдают в 5 раз чаще, чем мужчины, как правило, это женщины детородного возраста. Основными причинами развития болезни являются длительные ознобления, эндокринные нарушения, тяжелые эмоциональныестрессы, хроническая травматизация пальцев.

Основные клиническиепризнакизаболевания. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук (чаще I - III палец) или ног (I - III палец стопы). У 40% больных наблюдается одновременное поражение пальцев кисти и стоп.

Они становятся бледными, холодными на ощупь, появляется чувство онемения,

переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накапливающихся в ишемизированных пальцах, раскрываются капилляры и ткани начинают потреблять кислород из капиллярной крови, приобретая цианотичный характер. В то же время артерии пальцев остаются в состоянии спазма. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов и пальцы приобретают ярко-красную окраску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отграниченные пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска пальцев возвращается к обычной.

Диагностика и лечение (см.облитерирующий эндартериит). Проводится консервативное лечение, применяемое при других облитерирующих заболеваниях. При отсутствии эффекта показана операция грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.

Тромбозыиэмболии

Тромбозы и эмболии, по существу, являются осложнениями различных заболевании или состояний организма с весьма разнообразными клиническими

305

проявлениями. В их основе лежат глубокие нарушения физиологобиохимического равновесия сложнейшего ферментативного процесса - свертывания крови. Тромбозы и эмболии являются наиболее частой причиной

синдрома острой артериальной недостаточности (ОАН). Согласно классификации И.Н.Гришина и А.Н.Савченко (1980), при синдроме ОАН выделяют: 1) абсолютную (декомпенсированную) ишемию, 2) субкомпенсированную и 3) компенсированную. Каждая из них проявляется по-разному, имеет свою клиническую картину, фазность наступающих изменений.

1.Абсолютная ишемия - это наиболее тяжелая форма поражения. При ней расстройства кровоснабжения быстро приводят к гибели органа или ткани. Данная форма ишемии уподобляется наложению жгута на конечность, следовательно, при этой степени течение патологического процесса зависит от длительности ишемии. Различают 3 фазы течения абсолютной ишемии.

1фаза - обратимых изменений - по своему биологическому характеру соответствует "клинической смерти" того либо иного органа, отражает выживаемостьтканиприусловиипочтиполногокислородного голодания. Если в этой фазе восстановить нормальное кровообращение, то функция пострадавшей тканиилиорганатакжевосстанавливается. По времени эта фаза неодинакова для различных органов. Для конечности она равна приблизительно 2-3 ч;

2фаза - необратимых изменений - обусловлена различной выживаемостью тканей. Для конечностей она составляет около 6 ч;

3фаза - необратимых изменений - по сути, является биологической гибелью ишемизированных тканей.

Восстановление кровообращения тканей приводит к тяжелой интоксикации организма в результате всасывании в циркулирующую кровь продуктов распада погибших тканей. Таким образом, при абсолютной ишемии важное значение имеет фактор времени.

2.При субкомпенсированной ишемии ОАН сохраняется минимальный коллатеральный кровоток, способный поддерживать жизнеспособность тканей

иорганов на критических гранях. Малейшее ухудшение кровотока приводит к абсолютной ишемии. Эта степень в меньшей мере зависит от фактора времени.

Витоге по истечении острого периода (8-14 суток от начала заболевания)

субкомпенсированную ишемию можно рассматривать как хроническую артериальную недостаточность (ХАН).

3.Компенсированная ишемия характеризует такое состояние, когда после первичной (2-3 часа) нервно-рефлекторной реакции все признаки ишемии исчезают. Это зависит от адекватного коллатерального кровотока и закупорки незначительной по важности артерии. Рассмотренные степени и стадии могут развиваться с самого начала патологического процесса. При определенных условиях более тяжелая степень ишемии может перейти в более легкую и наоборот.

Тромбоз - это острая закупорка артерии кровяным сгустком - тромбом вследствие поражения патологическим процессом стенки артерии. Однако в литературе часто применяется термин «тромбоэмболия артерий». Между

306

эмболом и тромбом имеется много общего. Тромбоз - это острая закупорка артерии вразличных отделах сосудистой системы, но без смещения тромба.

Эмболия - это острое перекрытие артерии, когда просвет артерии или аорты не поражен патологическим процессом. Закупорка наступает в результате перемещения тромба из вышележащих отделов артериальной системы. Эмбол по своей сути является тромбом, образовавшимся в различных отделах сердечнососудистой системы. Затем тромб смещается и вызывает острую закупорку артерии, чаще в области бифуркации.

Причиной эмболии в 92-96% случаев являются заболевания сердца. Как правило, эмболия возникает в левом отделе сердца. Наиболее частыми заболеваниями, при которых формируется тромб в полости сердца, являются

стеноз митрального клапана, кардиосклероз, особенно сопровождающийся мерцательной аритмией. Эмболии наблюдаются и при инфаркте миокарда вследствие развития неспецифического миокардита с вовлечением эндокарда. При этих и некоторых других патологических состояниях, согласно теории Вирхова, появляется триада факторов тромбоза: 1. Повреждение эндотелия, 2. Замедление тока крови и 3. Повышение свертывания крови. Сместившийся тромб ущемляется в бифуркации артерии, прекращая этим магистральный артериальный кровоток. Развивается острая артериальная недостаточность (ОАН). Появление её зависит от степени компенсации коллатеральным кровоснабжением, локализации тромба.

Поскольку эмболы, как правило, оседают или вклиниваются в бифуркациях, знания о последних позволяют логически установить локализацию эмболии. На верхней конечности - это область развилки брахиоцефального ствола, прохождения подключичной артерии между ключицей и 1 ребром, отхождения вертебральной, глубокой плечевой и бифуркации плечевой артерии (деление на лучевую и локтевую). Слева подключичная артерия отходит непосредственно от дуги аорты. На нижней конечности также имеются типичные бифуркации, в которых обычно локализуется эмбол. Это бифуркации аорты, общей подвздошной артерии, место отхождения глубокой артерии бедра, делениеподключичной артерии на артерии голени.

Основные клинические признаки заболевания зависят от локализации эмбола и степени ишемии. При абсолютной ишемии сравнительно быстро исчезает болевая, тактильная и глубокая чувствительность. Эти расстройства особенно выражены в дистальных участках конечностей. При субкомпенсированной ишемии все виды чувствительности сохранены. Резко выражен болевой синдром при малейшей попытке движения в суставах, при дотрагивании к коже ишемизированной области. При компенсированной ишемии признаки поражения почти не выявляются. Функция конечности в этом случае полностью сохраняется. Эмболии развиваются внезапно и проявляются резко выраженной болевой реакцией. При обследовании отмечаются: бледность,

мраморный оттенок кожных покровов, снижение температуры пораженной конечности, отсутствие пульса ниже закупорки, расстройство болевой чувствительности от резко выраженной при субкомпенсированной до исчезновенияпри абсолютной ишемии, нарушение подвижности в суставах.

307

Функциональные методы исследования (реовазография, капилляроскопия и др.) указывают на степень нарушения пульсации и кровенаполнения кровеносных сосудов конечности. Ангиография и допплерография позволяют установить причину, уровень и степень нарушения проходимости артерии. Тромбозы артерий являются полиэтиологическим заболеванием. Тромбозами часто осложняются такие заболевания и состояния, как атеросклеротические поражения аорты и артерий, конечностей, реконструктивные операции на кровеносных сосудах, диагностические и лечебные манипуляции на артериях, повреждения артерий, облитерирующий эндартериит и другие инфекционноаллергические заболевания, патологические состояния кроветворной системы и др. Если учесть, что тромбоз является исходом патологических изменении кровеносных сосудов, то острой артериальной недостаточности предшествует хроническая артериальная недостаточность (ХАН). Вследствие этого у таких больных довольно часто в качестве приспособительной реакции хорошо развита сеть коллатеральных сосудов, в связи, с чем при их тромбозе абсолютная ишемия наблюдается редко.

Дифференциальная диагностика эмболии и тромбоза на основании клинических данных трудна. Более определенно можно вести речь о той или иной патологии, основываясь на результатах ангиографии и операции. В связи с тем, что эмболия и тромбоз артерии сопровождаются острой артериальной недостаточностью, в той или иной степени тактика лечения у них одинакова.

Согласно данным И.Н.Гришина и А.Н.Савченко (1980), лечебная тактика тромбозов и эмболии должна базироваться на следующих принципах:

своевременная диагностика эмболии и тромбоза, установление локализации поражения артериального сегмента;

правильная оценка степени ишемии;

организационные мероприятия по проведению полноценного и своевременноголечения;

неотложноеконсервативноелечение;

хирургическоевмешательство;

правильное ведение больного в послеоперационном периоде.

Консервативноелечениепредусматривает, преждевсего, перевод более тяжелой степени ишемии в легкую. Задачами его являются: 1) снятие болевого синдрома. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, введение новокаина внутривенно или в виде блокад; 2) снятие нервнорефлекторного спазма периферических артерий и их коллатералей, а значит, улучшение коллатерального кровотока. Используются папаверин, но-шпа.

никошпан, никотиновая кислота и др.; 3) стабилизация центральной гемодинамики. Достигается введением кровезаменителей гемодинамического действия(полиглюкин. реополиглюкинидр.); 4) предотвращение роста эмбола или тромба в проксимальном и дистальном направлениях. Достигается применением гепарина и других антикоагулянтов прямого и непрямого действия; 5) повышение фибринолитической активности крови. Для достижения этого используют фибринолизин, стрептокиназy, стрептазу и др.

308

При выборе хирургического способа лечения применяют следующие хирургические вмешательства: прямую эмбол - или тромбэмболэктомию, извлечение эмбола с помощью баллончатого катетера Фогарти,

реконструктивные операции на артериях (протезирование, шунтирование, постановка стентов и др.). При развитии необратимых изменений в конечности выполняют различные виды ампутации.

Заболеваниявенконечностей

Заболевания вен конечностей наиболее часто проявляются их недостаточностью - затруднением венозного оттока крови. Если венозная недостаточность развивается внезапно, остро, говорят об острой венозной недостаточности. В большинстве случаев нарушение венозного оттока развивается постепенно, хотя может быть и следствием острой венозной недостаточности. После тромбоза ила тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и таза наблюдается недостаточность венозного кровообращения пораженной конечности, вызывающая извращение обменных процессов в тканях, их дистрофию, прогрессирующее нарушение трофики и функции конечности. Развивается постфлебитический синдром

Варикозная болезнь

Варикозная болезнь - заболевание вен, сопровождающееся увеличением их длины с истончением стенок, узловатым расширением и змеевидной извитостью. Поражаются в основном поверхностные вены нижних конечностей, но может наблюдаться варикозная болезнь и верхних конечностей. Заболевания венозной системы нижних конечностей поражают от 10 % до 17% всего взрослого населения, женщины страдают в 4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Существует несколько теорий: механическая, нейроэндокринная, наследственная, теория несостоятельности клапанов.

1.Механическая теория объясняет возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах (хирурги, продавцы, учителя). В то же время, исходя из данной теории, невозможно объяснить одностороннее поражениеконечности.

2.В нейроэндокринной теории важное значение придается нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки (период полового созревания, беременность). У большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

3.Сторонники наследственной предрасположенности указывают, что при варикозной болезни у одного из родителей болезнь наследуют 68%, а при заболевании обоих родителей - 78,6% детей.

4.Теория клапанной недостаточности подразумевает либо врожденное отсутствие венозных клапанов, либо их функциональную недостаточность при недоразвитии. В то же время доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало.

309

По данным П.П.Даудяриса, основным фактором является слабость соединительной ткани организма, стенок и клапанов вен, а также высокое давление в нижних конечностях. Часто при варикозе наблюдаются грыжа, геморрой, плоскостопие или другая патология, связанная с врожденной слабостью соединительной ткани. Расширению вен у таких людей способствует высокое венозное давление в вертикальном положении, зависящее от крупных анастомозов между системами полых вен через непарную и полунепарную вены. Эти анастомозы увеличивают гидростатическое давление во всей системе нижней полой вены, в том числе и венах нижних конечностей. Врожденно недоразвитые стенки вен с трудом выдерживают увеличенное давление и под действием других неблагоприятных факторов (тяжелая физическая работа, беременность и др.) постепенно варикозно расширяются. Повышение давления

ввенозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен и выталкиванию крови из глубоких вен в поверхностные, создавая локальную венозную гипертензию, что особенно выражено в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Это приводит

краскрытию артериоло-венулярных анастомозов. При этом снижается кровоток

вкапиллярах, а, следовательно, питание тканей кислородом, нарушается обмен веществ, развивается соединительная ткань в коже и подкожной клетчатке, возникает склероз стенок мелких сосудов и капилляров вплоть до закрытия их просвета, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств в виде экземы, трофических язв.

Вклиническом течении варикозной болезни выделяют 2 стадии: компенсации и декомпенсации.

ВI стадии компенсации больные жалоб не предъявляют и обращаются к врачускосметической целью.

Во II стадии декомпенсации возникают все признаки венозного застоя:

боли в ногах, отеки, пастозность тканей в нижней трети голени, индурация тканей, трофические язвы. Декомпенсация развивается в тех случаях, когда поражаются клапаны в венах голени и стоп.

Лечение - хирургическое. Суть операций сводится к удалению основных стволов полузакрытым методом (операция Троянова-Тренделенбурга- Бэбкока) или иссечению их вместе с кожей и подкожной клетчаткой (операция Маделунга). Производятся надфасциальная перевязка и удаление некоторых варикозно расширенных вен на голени из отдельных разрезов (операции Нарата, Кокетта). В случаях, когда остаются небольшие варикозно расширенные вены, их прошивают по Клаппу или Соколову. При рассыпчатом типе варикозных вен на голени и наличии индурации подкожной клетчатки, большом количестве перфорантных вен, производят их подфасциальное легирование (операция Линтона). Кроме оперативных вмешательств, в клинической практике применяется лечение флебосклерозирующими средствами. Метод основан на разрушении под действием некоторых веществ внутреннего слоя вен, вследствие чего вена рубцуется и стойко облитерирует (24% р-ор Натрия хлорида, 66% р-ор глюкозы,

310

Соседние файлы в папке Хирургия