Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Хирургия / ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ- УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 2018

.pdf
Скачиваний:
1492
Добавлен:
27.06.2018
Размер:
9.86 Mб
Скачать

Профилактика столбняка:

Различают 1) плановую профилактику (вакцинацию) и 2) экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин:

АКДС адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым

ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится: при возникновении любой случайной раны с нарушением целостности кожных покровов и слизистых; при укусах животных и человека; при ожогах и отморожениях П-Ш-1У степени; при внебольничных (криминальных) абортах; при родах вне больничных учреждений; при проникающих повреждениях желудочнокишечного тракта; при гангренах и некрозах тканей, абсцессах; при инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика может быть пассивной и активной. Пассивная иммунизация заключается во введении готовых антител

путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС).

Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксин (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Методика проведения экстренной профилактики столбняка:

Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработкой ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом.

После хирургической обработки раны: если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 ME ПСС. Вместо ПСС может быть использован

противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозе 250 ME.

Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Этиология и патогенез. Сибирская язва острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут

281

сохраняться в течение 2-З лет. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых человека, или через открытые волосяные фолликулы.

А)

Б)

 

Рис. 1. Сибирская язва

Классификация. Основные клинические признаки заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют 3 формы заболевания:

Кожная форма - характеризуется формированием

сибире-язвенного карбункула. Образуется чаще всего на голове, шее, руках.

Вначале (в зоне входных ворот) появляется пузырек с серозногеморрагическим содержимым и отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи; исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего на фабриках и предприятиях, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Часто заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы включает следующие мероприятия: госпитализация, покой, пенициллинотерапия в больших дозах 5-20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия; введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50-150 мл; применение препарата сальварсан.

Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, т.к. при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

282

БЕШЕНСТВО

Бешенство острое специфическое инфекционное заболевание, поражающее ЦНС.

Этиология и патогенез. Бешенство вызывается вирусом бешенства.

Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости.

Инкубационный период 1-3 месяца.

Основные клинические признаки заболевания. Заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания - летальный во всех случаях.

Диагностика. Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.

Лечение. Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с простым (хозяйственным) мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны, эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник, во всех районах имеется специально подготовленный специалист

рабиолог из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации. Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

Этиология и патогенез. Газовая гангрена – это инфекция,

вызываемая спорообразующими анаэробами (клостридиями): clostridium perfringens, Сlostridium oedematiens, Сlostridium septicum, Clostridium hystolyticum при их попадании в ткани организма при повреждении.

Классификация. Основные клинические признаки заболевания.

По форме развития различают:

тканерасплавляющую форму;

отечную форму;

эмфизематозную форму;

неполитическую форму;

флегмонозную форму;

смешанную форму.

283

А)

Б)

 

Рис. 2. Газовая гангрена

По характеру и локализации поражения различают: Клостридиальный целлюлит – инфекция, развивающаяся в жировой

клетчатке (подкожной, межмышечной, клетчаточных пространствах). Всегда сопровождается образованием газа в клетчатке, поражения мышц не наблюдается. Боль выражена незначительно, местно определяется грязная рана с неприятным запахом, серозно-гнойным экссудатом в клетчатке.

Клостридиальный мионекроз – более тяжелая инфекция,

развивающаяся в мышцах, характеризуется бурным развитием, интоксикация выраженная и опережает местные проявления заболевания. Клиника характеризуется нарастающими болями, отеком и напряжением тка ей. Отмечается эйфория и возбуждение больных. Местно в ране определяется некроз мышц – мышцы в виде "вареного мяса", при иссечении практически не кровоточат и не сокращаются. Газообразование наблюдается в более поздние сроки. Отсрочка операции может быть смертельной для больного.

Диагностика. Характерная клиническая картина: высокая гипертермия, тотальное нагноение раны с гнилостным запахом, газообразование, некроз тканей.

Микроскопия нативного материала: исследование под микроскопом мазков экссудата, при этом обнаруживаются анаэробы.

Газовая хроматография: исследование на хроматографе летучих веществ (летучие жирные кислоты), образующихся при анаэробной инфекции.

Бактериологический метод – выделение возбудителя инфекции. Необходимо отметить, что выделение возбудителя затруднено, т.к. при контакте с кислородом анаэробы погибают, и в обычных питательных средах они не растут, поэтому большое значение имеет правильность забора материала. Материал следует брать в герметично закрытые флаконы и быстро доставить в баклабораторию. Флаконы должны быть заполнены

284

бескислородной газовой смесью (азот - 80%, водород - 10%, углекислый газ - 10%). В баклаборатории материал высевают на плотные питательные среды

– кровяной агар, среды с тканью печени. Посевы помещают в анаэростаты, инкубируют в течение 48 часов. При получении роста проводят идентификацию возбудителя и определяют его чувствительность к антибиотикам

Лечение. Принципы лечения:

1.предотвращение размножения и распространения анаэробной инфекции:

полценная хирургическая обработка ран без их ушивания; широкое дренирование ран; некрэктомия;

обработка ран кислородсодержащими антисептиками: перекисью водорода, перманганатом калия, гипохроритом натрия;

антибактериальная терапия: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, метрагил, метронидазол, трихопол;

специфическая сыворотка (противогангренозная сыворотка

100000 ME). Энзимотерапия -обработка ран протеолитическими ферментами;

применение ГБО-терапии (гипербарическая оксигенация).

2.Стимуляция защитных сил организма:

гемотрансфузии, переливание плазмы;

применение иммуностимуляторов;

общеукрепляющее лечение.

3.Обезвреживание токсинов:

введение специфических анатоксинов;

инфузионная дезинтоксикационная терапия;

применение гепарина.

4.Методы гравитационной хирургии:

УФО крови;

лимфосорбция;

внутривенное лазерное облучение крови;

ксеноспленосорбция – подключение свиной селезенки.

5.Хирургические методы:

снятие швов и полное раскрытие ран;

широкие разгрузочные лампасные разрезы;

вскрытие флегмон с проточно-аспирационным дренированием;

полная некрэктомия до чистой раны;

высокая ампутация конечности без ушивания культи.

285

ДИФТЕРИЯ РАН

Дифтерия ран (diphtheria vulneris) – острое специфическое инфекционное заболевание, часто сопровождающееся скудной локальной картиной и тяжелой общейинтоксикациейорганизмаспоражениемсердца, почек, нервнойсистемы.

Этиология и патогенез. Развивается в результате проникновения в рану

палочки Леффлера (Corynebacterium diphtheria). Данное заболевание благодаря проведению широких профилактических мероприятий стало большой редкостью. Однако возникновение его возможно, особенно в детском возрасте, в случае обсеменения ранее существовавших ран или язв. Учитывая тот факт, что в последние годы имеется тенденция к воздержанию от вакцинации у детей, вероятность увеличения частоты встречаемости данной патологии существенно возрастает.

Основные клинические признаки заболевания. При дифтерии ран отмечается образование фиброзных пленок серого, серо-желтого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снять пленку образуется

кровоточащая ранка с некротическими тканями. Окружающие ткани инфильтрированы, края раны красного цвета, а регионарные лимфатические узлы увеличены. Заболевание сопровождаетсяумереннымнедомоганиеми имеет затяжной характер. Течение раневого воспаления вялое. Более тяжелые проявления заболевания наблюдаются при присоединении гноеродной инфекции иливозникновенииосложненийсосторонысердечнососудистойсистемы.

Диагностика. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому необходимо проводить микроскопическое исследование патологического материала в препаратах, окрашенных по Граму, Нейссеру, Леффлеру. Дифтерию ран следует отличать от неспецифической раневой инфекции, туберкулеза, эризепелоидаиукушенныхранприбешенстве.

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же после установления диагноза. Осуществляют в подкожном или внутримышечном введении

противодифтерийной сыворотки в дозе 2000—4000 АЕ с предварительной десенсибилизацией путем подкожного введения сначала 0,1 мл, через 30 мин 0,2

мл и через 1—2 ч остальной дозы. Необходима также полная изоляция больного.

Местно раны лечат с применением антисептиков и повязок, пропитанных специфическойсывороткой.

Хроническая специфическая хирургическая инфекция. Хирургический туберкулез

К группе хирургического туберкулеза относят: костно-суставной туберкулез, туберкулез лимфатических узлов, серозных полостей, кишечника, почек и половых органов, а так же некоторые формы легочного туберкулеза.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза является

туберкулезная палочка Р.Коха (Mycobacterium tuberculosis, typus humanus

1882). Широко распространена во внешней бреде, устойчива к высушиванию и к другим физическим и химическим факторам.

286

Инфицирование происходит следующими путями: воздушнокапельным (85-90% случав); через пищеварительный тракт при употреблении зараженных мясо-молочных продуктов (существует так же вероятность самозараження при заглатывании инфицированной мокроты; через повреждения кожи и слизистых, в том числе через язвы и пролежни; через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).

Основные клинические признаки заболевания. При попадании в ткани туберкулезная палочка развивает местную хроническую воспалительную реакцию. Развивается специфическая гранулема, так называемый туберкулезный бугорок (tuberculum), в котором при микроскопическом исследовании обнаруживаются гигантские клетки Пирогоав-Лангханса,

между которыми располагаются туберкулезные микобактерии и эпителиоидные клетки. Вокруг туберкулезного бугорка возникает скопление лимфоцитов. Затем в центре бугорка наступает специфический так называемый казеозный (творожистый) некроз. При слиянии нескольких микроскопических узелков развивается более крупный узел величиною с маковое или просяное зерно, различимый невооруженным глазом. Слиянием нескольких таких узлов формируется туберкулезный очаг. В свою очередь, в этом очаге либо происходит некроз и казеозный распад тканей, либо в нем отлагаются соли кальция и врастает соединительная ткань (некрозу способствуют протеолитические ферменты).

Считается, что при высокой сопротивляемости происходит обызвествление туберкулезного очага и его инкапсуляция. Однако позже, под влиянием неблагоприятных условий(голодание, гипо - и авитаминозы, инфекционные заболевания, хроническая алкоголизация, наркомания), туберкулезный процесс может дать новую вспышку. Туберкулезная палочка

может распространяться 3 путями: контактным, лимфогенным и гематогенным. Одним из основных барьеров на путях распространения инфекции являются лимфатические узлы, в которых происходит задержка возбудителей. В результате могут возникнуть гигантские пакеты из лимфоузлов (лимфаденит), характерные для туберкулеза лимфатических желез. Иногда происходит генерализация туберкулезного процесса гематогенным путем и, вследствие заноса инфекции, появляются вторичные очаги в отдаленных органах и тканях. Подобный путь характерен и для костно-суставного туберкулеза.

Костно-суставной туберкулез. Эпидемиология костно-суставного туберкулеза в последнее десятилетие претерпела существенные изменения. Если в предыдущие десятилетия костно-суставным туберкулезом преимущественно болели дети, то в настоящее время заболеванию чаще всего подвергаются люди преклонного возраста (П.Г.Корнеев 1973). Более того, у пожилых людей в последнее время на долю костно-суставного туберкулеза приходится 72-75% всех заболеваний туберкулезного характера у лиц этой возрастной группы.

Чаще всего костно-суставной туберкулез поражает поясничные и грудные позвонки (туберкулезный спондилит, составляет 40% случав всех

287

форм костно-суставного туберкулеза). Нередко встречается туберкулез тазобедренного (20%) и коленного (15%) суставов. Гораздо реже выявляют туберкулез плоских костей ребер, грудины, костей черепа, запястных костей и фалангов (spina ventosa), а также туберкулез плечевого и голеностопного суставов.

На развитие различных форм костно-суставного туберкулеза влияют травмы тела и степень вирулентности инфекции, однако главную роль играют степень сопротивляемости организма. Если сопротивляемость быстро падает, как это бывает, например, у детей после перенесенной инфекционной болезни, то процесс(латентная инфекция) может быстро активизироваться.

Паталого-атнатомическая картина. В основе изменений лежит возникновение и развитие специфической туберкулезной гранулемы.

Костный туберкулез характеризуется возникновением специфического возбудителя и, наподобие возникновения неспецифического остеомиелита, высокой степени сенсибилизации аллергизации больного (С.И.Дережанов). Процесс в первую очередь затрагивает метафазы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад тканей. В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры, на подобие таящего куска сахара. В окружающих мягких тканях развивается реактивное воспаление.

При туберкулезном остеомиелите (остите) губчатое вещество позвонков подвергается быстрому некротизированию, сопровождающемуся казеозным распадом тканей. В области некроза развивается холодный натечный абсцесс. Патологический процесс затрагивает главным образом переднюю часть тела позвонка, при этом разрушенная часть «наседает» на нижележащий позвонок, в результате чего развивается деформация позвоночника – появляется горб (gibbus). Туберкулезная деформация позвоночника имеет клиновидную форму. Холодный абсцесс может проникать на значительное расстояние от первичного очага, следуя вдоль поясничной и подвздошно-поясничной мышц вниз до паховой области, даже выходить на переднюю поверхность бедра. Холодный абсцесс – так называемая мешковидная гранулема – одновременно является воспалением рыхлой соединительной ткани и ее пространств.

Целесообразно выделять первичный остит (преартритическая форма) и вторичный артрит (артритическая форма), для которого характерно проникновение процесса в суставную полость.

Суставной туберкулез начинается подобно первичному оститу,

однако при этой форме процесс затрагивает прилежащий к суставу губчатый слой кости. Различают синовиальную, фунгозную и костную формы суставного туберкулеза.

Синовиальная форма характеризуется повышенным выделение экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может подвергнуться полному рассасыванию либо происходит отложение фибрина – так называемые рисовые зерна, что приводит к ограничению движений больной конечности.

288

Фунгозная форма возникает тогда, когда доминируют процессы продуктивного воспаления. Грануляционная ткань быстро заполняет всю суставную полость, врастает в капсулу сустава и в окружающие мягкие ткани. В результате сустав заметно увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает «белая опухоль» (tumor albus). Из синовиальных оболочек в полость сустава и в подкожные ткани врастают ветвеобразные грануляционные выросты (lipoma arborescens). Грануляционная ткань врастает и в кость; суставная полость сужается из-за сближения концов костей и выявляется так называемая костоеда (caries sicca).

Костная форма суставного туберкулеза характеризуется признаками первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспалительный процесс нередко носит инфильтративный характер, вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается образованием свищей с возникновением патологических вывихов, а также присоединением вторичной инфекции.

Основные клинические признаки заболевания. Костно-суставной туберкулез характеризуется постепенным началом. Только по истечении длительного времени появляются местные симптомы: боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц. Распространение процесса зависит от разнообразных факторов: его локализации, реактивности организма, возраста больного и др. Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний, либо из-за их сдавливания воспалительным инфильтратом. Боли носят постоянный или перемежающийся характер, нарастают при повышении нагрузки на тело либо пораженную конечность. Иногда отмечается рефлекторное распространение болей по ходу крупных нервных стволов, которое наблюдается вдали от очага воспаления. Например, при патологическом процессе в тазобедренном суставе боли выявляются в области коленного сустава в связи с раздражением бедренного и запирательного нервов. Остит нижних грудных позвонков, сопровождающийся холодным натечным абсцессом, нередко вызывает неопределенные боли на передней поверхности живота и в области бедра. Отмечаются ночные боли.

Рефлекторное ограничение функции конечности наблюдается уже в начальной стадии развития костно-суставного туберкулеза. Больной старается щадить пораженную конечность, придавая ей положение, при котором уменьшаются боли. Например, больной грудным или поясничным спондилитом, чтобы взять предмет, лежащий на полу, сначала сядет на корточки (с целью щажения спины) и лишь затем возьмет его. Вынужденные положения конечностей создают устойчивые суставные контрактуры, которые сопровождаются соответствующими анатомическими изменениями.

В связи с длительным ограничением функции и воздействием токсинов развиваются нарушения нервной трофики и возникает прогрессирующая мышечная атрофия. Характерно, что одновременно с развитием мышечной

289

атрофии появляется склероз кожи и подкожных тканей и возникает отек конечностей. Складка кожи с подкожной клетчаткой на больной конечности всегда толще, чем на здоровой (симптом Александрова). Утолщение кожной складки обнаруживается по всей длине конечности, вне зависимости от того, где располагается патологический процесс. Изменение суставных контуров, деформация пораженной конечности появляются в более поздние сроки.

Скопление жидкости легче обнаружить на тех суставах, которые имеют поверхностное расположение. Выявляют флюктуацию, а в области коленного сустава – баллтирование надколенника. В неясных случаях прибегают к пункции сустава.

Сустав нередко веретенообразно утолщен, с бледной и утолщенной кожей над ним. Открываются свищи, из которых выделяется жидкий гной, хлопья фибрина и продукты казеозного распада тканей, иногда мелкие костные секвестры. Свищевое отверстие заполнено бледным, вялыми грануляциями. Иногда возникают множественные свищи, которые представляют определенную опасность в связи с возможностью наслоения вторичной инфекции.

Холодные абсцессы характеризуются выпячиванием и припухлостью кожи в паховой области, реже в районе бедра. Определяется флюктуация. Кожа над образованием имеет обычный цвет, местная температура нормальная. При пункции эвакуируют гной. При бактериологическом исследовании обнаруживают туберкулезные палочки. Со временем кожа над образованием воспаляется, возникают свищи, из которых в большом количестве выделяется гной.

Вначальной стадии заболевания общая симптоматика выражена слабо. Наблюдается субфибрильная температура, медленно нарастающая слабость, анемия. Присоединение гнойных осложнений либо вторичной инфекции сопровождается: ухудшением общего состояния, резко повышается температура, появляются сильные боли, наблюдаются высокий лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Из осложнений следует отметить: амилоидоз паренхиматозных органов; существует опасность возникновения милиарных форм туберкулеза.

Впоздней постартрической стадии костно-суставного туберкулеза отмечаются деформации суставов и позвоночника, укорочение конечностей,

изменение осанки, патологические переломы и вывихи. При туберкулезном спондилите иногда процесс переходит на спинной мозг, в результате чего могут возникнуть парезы и параличи.

Диагностика. Для постановки диагноза важную роль играет

рентгенологическое исследование. Производятся повторные томограммы костей и прицельные рентгеновские снимки.

Летальность в последние годы заметно снизилась. Она варьирует от 1-3%, главным образом, связана с возникновением сепсиса, амилоидозом внутренних органов и развитием милиарного туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. От костно-суставного туберкулеза следует отличить подострые и первичные хронические неспецифические

290

Соседние файлы в папке Хирургия