Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Хирургия / ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ- УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 2018

.pdf
Скачиваний:
1414
Добавлен:
27.06.2018
Размер:
9.86 Mб
Скачать

Рис. 5. Общий вид укушеной раны

Комбинированные ранения возникают в тех случаях, когда на раневую поверхность или в полость раны попадают ядовитые, химические, радиоактивные вещества или ранения сочетается с лучевой болезнью.

Ш. По степени инфицированности:

1.Асептические раны.

2.Контаминированные или микробно-загрязненные раны:

-первично контаминированные;

-вторично контаминированные.

3.Инфицированные раны.

4.Гнойные

Асептические раны – это раны, которые наносятся в операционной и не связаны со вскрытием гнойников. В них микрофлора либо отсутствует, либо высеваются непатогенные микроорганизмы в небольшом количестве (менее 1х102 микробных тел на 1 грамм ткани.

Микробно-загрязненная или контаминированная рана – когда в рану попали микроорганизмы, но общие и локальные механизмы защиты способны сдерживать их на стадии инкубационного процесса и в ране никаких клинических признаков инфекционного процесса нет. Принято различать первичное и вторичное микробное загрязнение раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения повреждения и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и часто является проявлением внутрибольничной инфекции. Все случайные, умышленные раны и раны, полученные в боевой обстановке являются микробно-загрязненными.

Инфицированная рана – это рана, в которой происходит развитие инфекционного процесса, обусловленного нарушением равновесия между микробами, попавшими в рану и защитными силами организма, что проявляется клиническими симптомами воспаления. Для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количество микробов в 1 г ткани превысило 105 микробных тел.

Гнойные раны характеризуются наличием гнойного экссудата и некротических тканей.

191

1У. По характеру раневого канала:

1.Сквозные;

2.Слепые;

3.Касательные.

У. По отношению к полостям тела:

1.Проникающие ранения;

2.Непроникающие ранения.

Проникающие ранения характеризуются проникновением раневого канала в какую-либо полость (брюшную, плевральную, полость черепа, сустава, глазного яблока и т.д.). Морфологическим признаком проникающего ранения является прободение ранящим предметом всей толщи стенки соответствующей полости.

Проникающие ранения могут быть с повреждением внутренних органов (например: при проникающем ранении брюшной полости могут повреждаться тонкий и толстый кишечник, желудок, селезенка и т.д.; при проникающем ранении плевральной полости могут повреждаться легкие, бронхи.)

Также встречаются проникающие ранения без повреждения внутренних органов (т.е. когда ранящий предмет проникает в какую-либо полость, но при этом не ранит орган, находящийся в этой полости).

У1. По количеству ранений у одного человека:

1.одиночные;

2.множественные.

Если повреждено несколько органов в одной анатомической области, говорят о сочетанном ранении.

УП. По анатомической локализации: ранения шеи, бедра, грудной клетки.

Раневой процесс

Раневым процессом принято называть совокупность взаимосвязанных сосудистых, клеточных, биохимических, иммунных и тканевых реакций организма, последовательно развивающихся в ране в ответ на повреждение тканей и действующие при этом чужеродные агенты.

Раневой процесс представляет собой частный случай воспаления, проявляющегося сочетанием местных деструктивно-воспалительных изменений и общих реакций.

Общие реакции организма в неосложненных случаях укладываются в 2

фазы.

В первой фазе (1-4 сутки) после травмы или операции усиливаются процессы жизнедеятельности: повышаются температура тела и основной обмен, снижается масса тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, выявляются нарушения их окисления, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка в ряде органов и угнетается

192

физиологическая регенерация. Начальными механизмами этой стадии является возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. Указанные реакции в основном неспецифичны для раневого процесса.

Во второй фазе (4-10 сутки после ранения) преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. В этой фазе основное значение приобретают минералокотикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. Местные реакции на травму практически во всех случаях обусловлены взаимодействием двух повреждающих факторов: наличием очага тканевой деструкции и микробным возбудителем.

Для местных проявлений наиболее популярной среди клиницистов стала классификация раневого процесса (М.И.Кузин, Б.М.Костюченок, 1981), в которой выделены Ш основные фазы:

первая - воспаления, разделенная на 2 периода (период сосудистых изменений и период очищения раны от погибших тканей),

вторая - регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

третья - образование и реорганизация рубца.

Усовершенствованная (проф. Л.И.Василенко, 2012) классификация особенностей течения раневого процесса расширена за счет дополнительного выделения в каждой из трех фаз раневого процесса 2-х основных периодов.

Так, в 1-й фазе раневого процесса «Гидратации» – выделены период «воспаления» и период «очищения раны», которую при нагноительных заболеваниях трактуют как фазу «гнойно-некротических» изменений; во П-й фазе «Дегидратации» – период «регенерации» и «начального заживления раны»; в Ш фазе раневого процесса «Полного заживления раны» выделены 2 периода: «эпителизации» и «рубцевания». Следует отметить что по втором периоде 1 фазы – «очищения» дополнительно выделена «стадия некроза» (образования некротической ткани).

В усовершенствованном варианте разработанная нами

(проф. Л.И.Василенко, 2012 г.) классификация течения раневого процесса

выглядит следующим образом:

1.Первая фаза – «Гидратации» воспаления» и «очищения раны»)

=гнойно-некротическая») включает 2 периода:

А. Период – «воспаления»:

1) стадия–«альтерации» (травматического повреждения и воспаления) (первые 1-4 суток);

2) стадия - «эксудации» (отека) (2-3 сутки).

Б. Период – «очищения раны»:

1)стадия - образования некротических тканей (некроза) (3-4 сутки);

2)стадия - отторжения некротических тканей (некролиз) (4-5 сутки).

П. Вторая фаза – «Дегидратации» регенерации» и «начального заживления раны») включает 2 периода:

А. Период – «регенерации» (пролиферации);

1)стадия – образования молодой грануляционной ткани;

193

2)стадия - созревания грануляционной ткани.

Б. Период - «начального» заживления раны:

1)стадия – заполнение раны грануляционной тканью;

2)стадия – «краевая» (островковая) эпителизация раны;

Ш. Третья фаза – «Полного заживления раны» эпителизации» и

«рубцевания») включает 2 периода:

А. Период - полной эпителизации раны (заканчивается на 7-10 сутки);

Б. Период - рубцевания:

1)стадия - образования молодого (розового) рубца (8-12 сутки);

2)стадия - образования зрелого (бледного) рубца (13-18 сутки);

3)стадия - реорганизации рубца (толщина образованного эпителия

уменьшается, начиная с 12-15 суток после ранения). Проф.Л.И.Василенко считает, что усовершенствованная классификация

более системно и точно отражает: фазность, периодность и особенности течения раневого процесса; более доступна к пониманию и усвоению практическими врачами, интернами, клиническими ординаторами и студентами медицинских ВУЗов.

Следует отметить, что четкой границы между фазами раневого процесса не существует. Так, между 1-й и П-й фазами раневого процесса (в период активного воспалительного процесса), наряду с «некролизом» (очищение раны от нежизнеспособных тканей), начинается «процесс развития» грануляционной ткани.

1. Фаза воспаления: В результате разрушения тканевых структур высвобождаются биогенные амины (гистамин, серотонин), а так же фактор Хагемана, выполняющий триггерную роль в начальной стадии воспаления. Они активируют калликреиногены в калликреин, последний катализирует превращение кининогенов плазмы крови в кинины. Они так же способствуют локальному накоплению гидролитических ферментов лизосом, влияющих на высвобождение простогландинов. Далее в эту цепь включается система комплемента, функционирующая в комплексе с кининовой системой и системой свертывания крови. В результате выше описанных изменения врозникает сосудистая реакция в виде кратковременной констрикции и длительной дилатации микрососудов в области воспаления, приводящая к активной гиперемиии и начинающемуся повышению локальной проницаемости сосудов. Далее происходит замедление кровотока,

значительное повышение проницаемости посткапиллярных венул, адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов и полная остановка кровотока, экссудация жидкости через стенки капилляров и венул, миграция лейкоцитов из сосудистого русла. Первыми в рану выходят нейтрофилы и уже в первые 2-3 часа после повреждения ткани присутствуют в очаге воспаления. Число их увеличивается, в течение суток нейтрофилы преобладают в составе клеточного воспалительного инфильтрата. Обладая мощным цитотоксическим потенциалом и высокой мобилизационной готовностью, нейтрофилы выступают в первой линии эффекторных механизмов иммунологического гомеостаза.

Вскоре после выхода в очаг воспаления нейтрофилов начинают

194

появляться одноядерные клетки, напоминающие лимфоциты и моноциты крови. Затем в раневом экссудате обнаруживают полибласты, макрофаги, про- и фибробласты. В ране моноядерные клетки трансформируются в макрофаги - фагоцитирующие клетки, которые удаляют большую часть погибших клеток тканей и микробной флоры, поглощая и переваривая их. Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины (IL-1, TNFα) и различные факторы роста (эпидермальный фактор роста EGF, тромбоцитарный фактор роста – PDGF, трансформирующие факторы роста λ

иβ - TGF λ и TGF β). Факторы роста представляют собой полипептиды, которые привлекают клетки и усиливают их миграцию в область повреждения, а также стимулируют клеточную трансформацию и пролиферацию. Выработанные макрофагом специальные факторы роста с током крови поступают в костный мозг и активизируют процессы созревания моноцитов. Это важно в ситуациях, когда возникает необходимость включения иммунного ответа. В очищении и заживлении ран макрофагам отводят решающую роль.

Определяющее значение в восстановительных процессах имеет пролиферация и функция клеток фибробластического ряда. Участие фибробластов в раневом процессе знаменует собой начало истинно репаративных процессов, так как именно они продуцируют соединительнотканную матрицу.

Таким образом, возникающие в результате местного повреждения тканей и микробной инвазии комплекс локальных нарушений в виде расстройств микроциркуляции, нарушение обменных процессов под действием химических медиаторов воспаления, прогрессирующей гипоксии

иряда других факторов, обуславливают развитие ацидоза, гиперкалиемии и увеличения осмотического давления в тканях. В результате возрастает гипергидратация тканей, крайние степени которых ведут к гибели клеток, т.е. развитию и распространению некрозов. В зависимости от генеза образующихся некрозов их дифференцируют на первичные и вторичные. Первичные некрозы являются результатом прямого действия механической травмы и микробных токсинов в зоне повреждения. Вторичные некрозы возникают в связи с возникновением нагноительного процесса и обусловлены действием ряда повреждающих факторов воспаления описанных выше.

П. Фаза регенерации. Очищение раны от гнойно-некротического секвестра свидетельствует о наступлении фазы регенерации. В этой фазе в ране преобладают восстановительные процессы, образуется грануляционная ткань на основе пролиферации эндотелия капилляров и фибробластов. Эндотелиальные клетки отличаются высоким содержанием ферментов и интенсивностью биохимических процессов. Вокруг новообразованных капилляров концентрируются тучные клетки, стимулирующие своими ферментами пролиферацию. Источником раневых фибробластов, по мнению одних ученых, являются малодифференцированные периваскулярные клетки

(околососудистый камбий). Другие ученые в качестве источника

195

фибробластов видят гематогенные элементы, допуская возможность образования их из моноядерных клеток крови путем трансформации последних. Основной функцией фибробластов является синтез ими коллагена из аминокислот, поступающих в клетку. Синтез коллагена и белковополисахаридных комплексов соединительнотканного матрикса непосредственно связан с процессом новообразования капилляров. Образующиеся микрососуды представляют собой своеобразную биологическую основу, из которых происходит миграция фибробластов, продуцирующих коллаген. На ранних стадиях заживления раны молодые микрососуды обеспечивают доставку кислорода к клеткам, активно синтезирующим белок в ране, так как процессы синтеза в очаге воспаления требуют значительного энергетического обеспечения. По мере заполнения раневого дефекта грануляционной тканью последняя становится все более плотной. Уменьшается число микрососудов, часть их запустевает, уменьшается количество клеточных элементов – макрофагов, тучных клеток

ифибробластов.

Шфаза раневого процесса - образование и реорганизация рубца

Начинается с эпителизации раны, последняя происходит параллельно с созреванием грануцляционной ткани. Этот процесс начинается уже в первые часы после повреждения с того, что клетки эпителия расположенные по краям раны, постепенно теряют свою дифференцировку и, утратив вертикальную анизоморфность, сдвигаются в сторону раны. В течение первых суток образуется 2-4 слоя клеток базального эпителия. При этом эпителий может наползать на покрывающий рану фибрин, лейкоцитарнонекротические массы или грануляционную ткань. Высокая скорость эпителизации ран обеспечивается тремя процессами: миграцией, деление и дифференцировкой клеток. Прочной эпителизация раны становится лишь при нарастании эпителии на грануляционную ткань, в других случаях эпителий погибает. Эпителизация небольших по величине ран осуществляется в основном за счет миграции клеток, начинающейся с базального слоя. Рана размером более 0,1 см эпителизируются за счет не только миграции, но и митотического деления клеток эпителия. Дифференцировка мигрирующего эпидермиса начинается уже в период миграции. При дифференцировке растущего эпителия в клетках его появляется зернистость, поверхностные слои подвергаются ороговению, базальный слой клеток по своей структуре приближается к структуре клеток переходного эпителия. Новообразованный эпителиальный покров отличается от здорового отсутствием потовых и сальных желез, а так же волосяных фолликулов. Новый эпителий образует границу между поврежденными и подлежащими слоями, препятствует обезвоживанию тканей раны, потере электролитов и белков, предупреждает инвазию микроорганизмов. Степень эпителизации тесно связана с гранулированием и обусловлена состоянием тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального загрязнения. Эпителизация заканчивается на 7-10 сутки, а спустя 10-15 суток после ранения уменьшается толщина образованного

196

эпителия. Важнейшим условием нормального хода заживления раны является строгая синхронизация процесса эпителизации, с одной стороны, и созревание грануляционной ткани с другой. Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе феномена раневой контракции – равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Во второй и третьей фазах заживления раневая контракция, как правило, сочетается с интенсивной эпителизацией, что свидетельствует о нормальном течении раневого процесса.

Длительность течения отдельных фаз воспаления определяется рядом различных факторов: характер повреждения, состояние реактивности организма, метод лечения раны.

Виды заживления ран. Различают: заживление раны первичным натяжением и вторичным натяжением, которые характеризуются рядом различий.

1. Заживление раны «первичным» натяжением. Если края раны ровные, не ушибленные, плотно прилегают друг к другу, заживление идет быстро в срок от 6 до 8 суток. Этот вид заживления раны называется первичным натяжением и характеризуется сращением краев раны без макроскопически видимой промежуточной ткани. Это возможно при отсутствии в ране инфекции, гематомы, очагов некроза, инородных тел полном и плотном соприкосновении краев раны без натяжения тканей. Первичным натяжением раны заживают после чистых операций, асептические, а также случайные раны после первичной хирургической обработки, когда иссекаются поврежденные ткани в пределах здоровых тканей с превращением их в асептические раны с наложением швов. Процесс заживления «первичным» натяжением является наиболее совершенным видом регенерации, т.к. не оставляет после себя больших рубцов, протекает клинически легче и заканчивается в более короткие сроки. При этом варианте заживления раны в течении раневого процесса также в обязательном порядке присутствуют все основные компоненты, такие как сосудистая реакция, воспаление, пролиферация сосудов и соединительнотканных клеток, формирование ими коллагеновых и эластических волокон и др., однако они бывают выражены в минимальной степени.

197

Рис. 6. Вид заживления операционной раны «первичным» натяжением.

2. Заживление раны «вторичным» натяжением отличается от

первичного тем, что между краями раны имеется полость, обусловленная дефектом тканей (диастаз между краями раны превышает 1 см). Заживление «вторичным» натяжением происходит при незашитой операционной ране, наличии инородного тела или сгустков крови, некротических тканей, а также при отсутствии пластической способности тканей вследствие истощения, кахексии, авитаминоза, нарушения обмена, инфекции в ране или организме.

С биологической точки зрения принципиального отличия от заживления первичным натяжением нет. Сначала поверхность раны покрывается слоем клеток крови, смешанным со слоем фибрина с образованием фибринозной пленки, защищающей рану чисто механически.

При инфекции, повреждении и гибели тканей, образующих дно и края раны, развиваются симптомы воспаления, проявляющиеся припухлостью, гиперемией, повышением температуры и болью. Дно раны покрывается серозно-гнойным отделяемым. Развитие воспалительных явлений зависит от степени реакции ткани, вирулентности микроорганизмов. Обычно через 48 часов, а нередко спустя неделю, на отдельных участках раны появляются грануляции, количество которых постепенно увеличивается, они заполняет всю поверхность раны, щели и карманы.

Рис. 7. Вид ампутационной культи стопы (обширная раневая поверхность, вяло гранулирующая рана).

Грануляционная ткань - особый вид соединительной ткани, образующийся только при заживлении ран по типу вторичного натяжения, способствующий быстрому закрытию раневого дефекта. Здоровые грануляции представляют собой нежные ярко-розовые мелкозернистые блестящие образования, которые способны быстро расти и обильно кровоточить при незначительном повреждении. В норме, без повреждения, в организме нет грануляционной ткани. Важное значение в образовании грануляций имеет рост сосудов. При этом вновь образующиеся капилляры под давлением поступающей в них крови приобретают направление из глубины на поверхность и, не находя противоположной стенки раны делают крутой изгиб и возвращаются обратно в дно или стенку раны, из которой

198

первоначально росли. Образуются капиллярные петли. В области этих петель из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани. Таким образом рана заполняется мелкими гранулами соединительной ткани, в основании которых лежат петли капилляров.

В строении грануляционной ткани различают 6 слоев, каждый из которых несет свою определенную функциональную нагрузку.

Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой. Состоит из лейкоцитов, детрита и микроорганизмов. Существует в течение всего периода заживления раны.

Слой сосудистых петель. Содержит помимо сосудов полибласты. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут образоваться коллагеновые волокна, располагающиеся параллельно поверхности раны.

Слой вертикальных сосудов. Построен из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. В этом слое образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.

Созревающий слой – по существу, более глубокая часть предыдущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов, между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных образований, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны.

Слой горизонтальных фибробластов. Непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепенно утолщается.

Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций. Роль грануляционной ткани заключается в следующем:

-замещение раневого дефекта: является основным пластическим материалом, быстро заполняющим раневой дефект;

-защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания инородных тел: достигается содержанием в ней большого количества лейкоцитов и макрофагов и плотной структурой наружного слоя;

-секвестрация и отторжение некротических тканей - этому способствует деятельность лейкоцитов, макрофагов и выделение клеточными элементами протеолитических ферментов.

При нормальном протекании процессов заживления одновременно с развитием грануляций начинается эпителизация. В результате полость раны сокращается, а поверхность – эпителизируется. Грануляционная ткань, заполнившая раневую полость, постепенно трансформируется в зрелую грубоволокнистую соединительную ткань – формируется рубец. При воздействии каких-либо неблагоприятных факторов, влияющих на процесс заживления (ухудшение кровоснабжения, оксигенации, декомпенсация функции различных органов и систем, повторное развитие гнойного процесса), рост и развитие грануляций и эпителизация угасают.

199

Грануляции становятся патологическими. Клинически это представляется в виде: отсутствия уменьшения краев раны и изменения внешнего вида грануляционной ткани. Рана становится: тусклой, бледной,

иногда синюшной, теряет тургор, покрывается налетом фибрина и гноя. Патологическими грануляциями считаются бугристые грануляции,

выступающие за пределы раны, – гипертрофические грануляции (гипергрануляции). Они, нависая над краями раны, препятствуют эпителизации. Обычно их срезают или прижигают концентрированным раствором нитрата серебра или перманганата калия и продолжают лечить рану, стимулируя эпителизацию.

3. Заживление раны «под струпом» происходит при небольших повреждениях типа поверхностных ссадин кожи, повреждений эпидермиса, потертостей, ожогов и пр. Процесс заживления начинается со свертывания на поверхности повреждения излившейся крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подсыхают с образованием струпа. Струп выполняет защитную функцию, является своеобразной «биологической повязкой». «Под струпом» происходит быстрая регенерация эпидермиса, и струп отторгается. Весь процесс занимает обычно 3-7 дней. В заживлении под струпом в основном проявляются биологические особенности эпителия – его способность выстилать живую ткань, ограничивая ее от внешней среды. Струп не следует удалять, если отсутствуют явления воспаления. Если воспаление развивается и под струпом скапливается гнойный экссудат – показана хирургическая обработка раны с удалением струпа.

Заживление «под струпом» представляет собой особый вид заживления поверхностных ран.

200

Соседние файлы в папке Хирургия