25.Анемия хронических заболеваний. Этиология, патогенез, диагностика.

Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями и продолжающаяся более 1-2 месяцев. Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего. Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки (гипоферремия) с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе. Этиология анемии хронических заболеваний: (1) инфекции (острые и хронические) – вирусные, включая ВИЧ, бактериальные, паразитарные, грибковые; (2) опухоли – гемобластозы, солидные опухоли; (3) аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани, васкулиты, саркоидоз, хронические воспалительные заболевания кишечника; (4) хроническое отторжение трансплантата; (5) хроническое заболевание почек. Патогенез анемии хронических заболеваний, чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии: (1) срок жизни эритроцитов слегка снижен; (2) происходит секвестрация железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом (может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга); (3) недостаточно высокий уровень эритропоэтина (угнетение эритропоэза) относительно степени анемии.  Согласно современным представлениям, в основе анемии хронических заболеваний лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли, интерфероны α, β и γ) и клетки ретикулоэндотелиальной системы вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов. В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. Гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикулоэндотелиальной системы. В ряде случаев имеет место повышение потребления железа при активации перекисного окисления липидов неэритроидными клетками и бактериями.

Диагностика: Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:

1. Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;

2. Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В₁₂ и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина - нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза. Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной.

26.Апластические анемии. Заболевание, возникающее в результате повреждения стволовой клетки крови, следствием чего является глубокое угнетению гемопоэза.

Этиология: применение лек. препаратов (левомицетин (хлорамфинекол), сульфаниламиды, тетрациклины и пр.), воздействие ионизирующего излучения, инфекционные болезни (цитомегаловирусы, гепатиты, вирус Эпштейн-Барра и пр.).

Патогенез: в основе развития апластической анемии лежит несколько патофизиологических компонентов. 1. Внутренний дефект стволовой клетки крови. 2. Иммунная реакция на гемопоэтическую ткань. 3. Дефект поддерживающей функции микроокружения. 4. Наследственный генетический дефект.

Диагностика: картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 - 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 - 60 мм/час). Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. Апластическую анемию подразделяют по степени тяжести на тяжелую апластическую анемию (клеточность костного мозга <25% от нормальной, нейтрофилы < 0.5 x 10^9/л, тромбоциты < 20 x 10^9/л, коррегированный ретикулоцитоз < 1%) и нетяжелую апластическую анемию.

Лечение. Пересадка костного мозга от донора. При невозможности найти донора проводится паллиативная терапия( применение иммунодепрессанта циклоспорина А , заместительная трансфузионная терапия эритро- или тромбоцитарной массой, применение антибиотиков).

27.Лейкопении и лейкоцитозы. Причины, диагностика. 1.Лейкопения – это состояние, характеризующееся понижением количества лейкоцитов ниже 4,0 * 109/л. Чаще всего лейкопения носит симптоматический характер, и является временным гематологическим признаком множественных патологических болезней и процессов, и намного реже она может быть проявлением отдельного синдрома, при котором наблюдается периодическое или постоянное снижение в крови количества лейкоцитов. Среди большого числа лейкопенических состояний большая доля приходится на лейкопении, выраженные преимущественным снижением нейтрофилов, т. е. на нейтропении. Виды лейкопений По своему происхождению нейтропении подразделяются на две категории: наследственные и приобретенные. Различают следующие типы : 1) — обусловленные сбоем образования лейкоцитов; 2) — обусловленные сбоем движения нейтрофилов и их выхода в кровь из костного мозга; 3) — связанные с разрушением лейкоцитов в сосудах или их утилизацией; 4) — перераспределительные нейтропении; Причины лейкопении • наследственные дефекты гемопоэтических стволовых клеток, приводящие к серьёзному нарушению их дифференциации и пролиферации; • расстройство регуляции лейкопоэза; • дефицит веществ, нужных для созревания и пролиферации лейкоцитов (фолиевой кислоты, меди, витамина В1 железа и витамина В12); • сокращение лейкопоэтической ткани, по причине вытеснения опухолью, метастазирующей в мозг; • разрушающее воздействие различных миелотоксических факторов (химические вещества — толуол, бензол, мышьяк), ионизирующая радиация; • поражение гемопоэтических клеток мозга бактериальными вирусами и токсинами; • иммунное повреждение стволовых клеток.

Диагностика К лабораторным критериям диагноза относятся: 1.Снижение общего уровня лейкоцитов крови ниже 4 г/л. Критерий не всегда достоверный, поскольку их количество может компенсироваться повышением уровня лимфоцитов; 2.Нейтропения – потеря лейкоцитов именно гранулоцитарного ряда (нейтрофилов) ниже абсолютного показателя 1,5 г/л. Чем эта цифра ниже, тем тяжелее процесс; 3.Компенсаторное увеличение количества лимфоцитов крови; 4.Недопустимо ограничиваться однократным исследованием. Выявление перечисленных изменений является прямым показанием для их повторения; 5.Исследование костного мозга путем его пункции из грудины, подвздошной или других плоских костей. Для диагностики лейкопении необходим подсчет абсолютного количества нейтрофилов крови, определение только количества лейкоцитов для этого недостаточно. При ряде заболеваний абсолютное число нейтрофилов может быть резко сниженным, в то время как число лейкоцитов крови остается нормальным или даже повышенным за счёт, например, лимфоцитов, бластных клеток и т. д. Для этого подсчитывают лейкоцитарную формулу, затем суммируют процент всех гранулоцитов и полученную сумму, разделив на 100, умножают на число лейкоцитов. Нейтропению диагностируют при числе нейтрофилов ниже 1,5х10⁹/л. Необходим также подсчет эритроцитов и тромбоцитов. Ассоциация лейкопении с анемией, тромбоцитопенией свидетельствует о возможном опухолевом заболевании системы крови. Диагноз подтверждают обнаружением бластных клеток в периферической крови или в костном мозге.

Исследование пунктата и трепанобиоптата костного мозга позволяет провести дифференциальную диагностику и установить механизм развития лейкопении (нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге, повышенное разрушение в крови, обнаружение атипичных или бластных клеток и т д).

При неясном диагнозе необходимо дополнительно исследовать кровь на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антигранулоцитарные антитела, провести печёночные тесты (трансаминазы, билирубин, маркеры вирусных гепатитов и т д ), исследовать уровни витамина В12, фолатов. 2. Лейкоцитозы - изменение клеточного состава крови, характеризующееся повышением числа лейкоцитов. Норма лейкоцитов в крови — 5,5—8,8·10⁹/л, но этот показатель может отличаться в большую или меньшую сторону, в зависимости от лаборатории и используемых методов. Для взрослых лейкоцитозом считается повышение количества лейкоцитов в крови более 9,0·10⁹/л. Для детей разных возрастов понятие лейкоцитоз различно, что связано с колебанием нормы лейкоцитов в крови по мере роста ребёнка.  Причины физиологического лейкоцитоза : 1. Прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10-12 на 10 в 9 степени на литр) 2.Физическая работа , прием горячих и холодных ванн 3.Беременность , роды , прдменструальный период Причины патологического лейкоцитоза : 1.инфкционные заболевания(пневмония , сепсис , менингит , пиелонефрит) 2.инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы(инфекционные мононуклеоз и инфекционный лимфоцитоз) 3.различные воспалительные заболевания ,вызываемые микроорганизмами(перетонит , флегмона) Исключения: некоторые инфекционные  заболевания, протекающие с лейкопенией (брюшной тиф, малярия,бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе). Если в острой фазе инфекционного заболевания отсутствует лейкоцитоз — это неблагоприятный признак, свидетельствующий о слабой реактивности (сопротивляемости) организма. 4. воспалительные заболевания немикробной этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.) 5.инфаркты различных органов (миокарда, лёгких и т. д.) — в их основе лежит асептическое (безмикробное) воспаление 6.обширные ожоги 7.большая кровопотеря 8.злокачественные заболевания (онкология) Исключения: метастазы в костный мозг могут нарушатькроветворение и вызывать лейкопению 9.пролиферативные (лат. proles потомство + ferre нести = разрастание ткани организма в результате новообразования (размножения) клеток) заболевания системы крови (лейкозы и т. д.), но это относится только к лейкемической (более 50—80·10⁹/л лейкоцитов) и сублейкемической (50—80·10⁹/л лейкоцитов) формам. Исключения: при лейкопенической (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы) и алейкемической (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы, отсутствие бластных (незрелых) клеток) формах, лейкоцитоза не будет 10.уремия, диабетическая кома 11.спленэктомия (удаление селезенки) — лейкоцитоз 15—20·10⁹/л с увеличением количества нейтрофилов до 90 % Диагностические обследования включают в себя: 1)общий анализ крови; 2)развернутый анализ крови; 3)мазок периферической крови; 4)биопсия костного мозга (в крайних случаях); 5)биопсия лимфоузлов (в крайних случаях); 6)биопсия печени (в крайних случаях); 7)биопсия селезенки (в крайних случаях).

28.Тромбоцитопении. Причины, подходы к дифференциальной диагностике. Тромбоцитопения – снижение количества тробмоцитов в крови , которое может быть вызвано либо снижением продукции их в костмом мозге , либо повышенной деструкцией и/или потреблением тромбоцитов Причины : 1)тромбоцитопении , вызванные снижением образованием тромбоцитов (недостаточность кроветворения) -вирусные инфекции -интоксикации(миелодепрессивные химические вещества,антибиотики,уремия,болезни печени) -ионизирующее облучение -саркоидоз -злокачественные заболевания(острый лейкоз,апластическая анемия , метастазы рака и саркомы в костном мозге) -мегалобластные анемии(В12 и фолиевой кислоты) 2)тромбоцитопении , вызванные повышенной деструкцией тромбоцитов -иммунная тромбоцитопеническая пурпура -спленомегалия 3)тромбоцитопении,вызванные повышенным потреблением тромбоцитов -ДВС-синдром -механические повреждения тробоцитов при протезировании клапанов сердца,экстракорпоральном кровообращении Степени тромбоцитопении : 1. Выраженность симптомов тромбоцитопении зависит от степени снижения уровня тромбоцитов в крови. Так, если их концентрация в крови превышает 30 000 – 50 000/мкл, то заболевание может протекать субклинически. 2. При тромбоцитопении средней тяжести (20 000 – 50 000/мкл) появляется характерная геморрагическая сыпь – пурпура, которая представляет собой множественные мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых оболочках, возникающие самопроизвольно. 3. Если уровень тромбоцитов в крови падает ниже 20 000/мкл, то возможно развитие тяжелых желудочно-кишечных кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы Диагностика Прежде всего, при подозрении на тромбоцитопению необходимо сделать общий анализ крови для определения количества клеточных элементов и верификации (подтверждения) диагноза тромбоцитопения. Затем необходимо провести общее обследование, позволяющее исключить вторичные тромбоцитопении. Многие заболевания, протекающие с тромбоцитопенией, имеют достаточно яркие симптомы, поэтому дифференциальная диагностика в таких случаях не представляет большого труда. Это касается, в первую очередь, тяжелых онкологических патологий (лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, миеломная болезнь и т.п.), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка), цирроза печени и т.п. В некоторых случаях поможет тщательный сбор анамнеза (искусственные клапаны сердца, посттрансфузионные осложнения). Однако нередко необходимо проведение дополнительных исследований (пункция костного мозга, иммунологические пробы и т.п.) Дифференциальная диагностика первичной тромбоцитопении и анемии, осложнившейся тромбоцитопенией Определенные сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике тяжелых форм идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и апластической анемии. Дело в том, что при тяжелом течении ИТП развивается выраженная постгеморрагическая анемия, и происходит истощение красного костного мозга, так что клиническая картина во многом напоминает апластическую анемию. Некоторую помощь окажет общий анализ крови: эритроциты при выраженной постгеморрагической анемии малых размеров - гипохромны. Однако точная постановка диагноза возможна лишь при исследовании костного мозга. Для апластической анемии характерно резкое снижение количества всех клеток-предшественниц в миелограмме. Тяжелая железодефицитная анемия нередко приводит к тромбоцитопении. В таких случаях также нелегко поставить диагноз: то ли врач имеет дело с тяжелой ИТП, приведшей к постгеморрагической железодефицитной анемии, то ли речь идет о случае тяжелой железодефицитной анемии, осложнившейся тромбоцитопенией. В таких случаях важно правильно собрать анамнез (какие симптомы проявились раньше – анемии или тромбоцитопении), и провести дополнительные исследования (определение уровня железа, иммунологические пробы, пункция костного мозга). 29.Тромбоцитозы. Причины, дифференциальный диагноз, значение лабораторных методов диагностики. Тромбоцитозы-повышение количества тромбоцитов . Они могут быть : 1. первичными(т.е. являються результатом первичной пролиферации мегакариоцитов-злокачественного заболевания костного мозга) 2. вторичным(или реактивным, возникающим на фоне какого либо заболевания) Причины первичного тромбоцитоза : 1) эссенциальная тромбоцитемия(количество тромбоцитов может возрасти до 2000-4000 на 10 в 9/л и более) 2) эритремия 3) хронический миелолейкоз и миелофиброз Причины вторичного тромбоцитоза :

Острый процесс	Хронический процесс
Острая кровопотеря	Железодефицитная анемия  Гемолитическая анемия  Аспления (после пленэктомии)  Рак
Восстановление тромбоцитов после  тромбоцитопении	Хронические инфекция и/или воспаления:  - ревматические заболевания;  - воспалительные заболевания кишечника;  - туберкулез;  - хронические заболевания легких.  Реакция на введение лекарственных средств:  - винкристин;  - all-trans ретиноевая кислота;  - цитокины;  - препараты факторов роста
Острая инфекция и/или воспаление
Реакция на физические нагрузки

Диагностика Исследование стернального пунктата Наиболее характерной особенностью миелограммы является гипермегакариоцитоз с увеличением количества молодых мегакариоцитов а также многоядерных крупных размеров и причудливых форм. Довольно типичным признаком является также обнаружение большого количества обломков тромбоцитов. Характерно также умеренное повышение количества ретикулиновых волокон. Это связано с действием тромбоцитарного фактора роста мегакариоцитов, который вырабатывается в большем количестве и стимулирует про­дукцию фибробластов и синтез ретикулина (но не коллагена). Со стороны фанулоцитарного и красноклеточного ростков кост­ного мозга, как правило, патологии не отмечается. Биохимический анализ крови Характерно повышение уровня калия, кислой фосфатазы, бетта-тромбоглобулина, цинка, лактатдегадрогеназы, мукополисахаридов, не­органических фосфатов, мочевой кислоты. В ряде случаев обнаружива­ется повышенное содержание в крови витамина В12 Исследование свертывающей активности крови и функции тромбоцитов Длительность кровотечения увеличена приблизительно у 20% боль­ных с однако этот показатель не коррелирует со степенью тромбоцитоза или специфическими нарушениями функции тромбоцитов и не является предиктором геморраги­ческого синдрома. Обнаруживаются также различные нарушения агрегационной функции тромбоцитов. Приблизительно у  больных установлено снижение агрегации тромбоцитов под влиянием коллагена, аденозиндифосфата, арахидоновой кислоты, эпинефрина. Наиболее характерен последний тест. У отдельных больных наблюдается повышение агрегационной функции тромбоцитов В настоящее время у больных эссенциальным тромбоцитозом об­наружены следующие биохимические и метаболические нарушения тромбоцитов: уменьшение количества а-адренергических рецепторов I (это ассоциируется со снижением способности тромбоцитов к агрега­ции под влиянием эпинефрина); селективный дефицит 12-липоксигеназы; нарушение гликопротеинов мембраны тромбоцитов; повы­шение количества Fc-рецепторов; снижение количества рецепторов к простагландину D₂ и прокоагулянтной активности тромбоцитарной мембраны; снижение содержания бетта-тромбоглобулина; уменьшение количества дельта-гранул(плотных телец) и гранул , содержащих аденозиндифосфат, АТФ , серотонин . Цитогенетические исследования У большинства больных эссенциальным тромбоцитозом цитогенетических аномалий не обнаруживается, однако у отдельных больных в клетках костного мозга выявляется филадельфийская хромосома. Однако у таких больных нет выраженного лейкоцитоза и других ха- рактерных проявлений хронического миелоидного лейкоза.

Значение методов диагностики – это ранее обнаружение и ранняя постоновка диагноза , которые способствуют более качественному оказанию медицинской помощи . 30.Тромбоцитопатии. Значение лабораторных методов в диагностике. Тромбоцитопатия состояние, характеризующееся наличием нормального числа тромбоцитов, неспособных адекватно участвовать в гемостазе. Заболевание проявляется кожно-слизистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным числом тромбоцитов, но увеличенным временем кровотечения инарушениями функциональных свойств тромбоцитов (в частности, агрегации). Этиология

• Индуцированная лекарствами дисфункция тромбоцитов (аспирин) • Другие противовоспалительные препараты (например, индометацин) • Дисфункция при уремии • Глянцманна- Негели болезнь, тип А (*273800, 17q21.1q21.3, дефекты генов GP2B, GP3A, р или 90. Клинически: геморрагический диатез.  Лабораторно: нормальное время свёртывания и количествотромбоцитов; недостаточность ретракции тромба, нарушение морфологии тромбоцитов, снижениеактивности глицеральдегидфосфат дегидрогеназы и пируваткиназы в тромбоцитах, снижение способноститромбоцитов к адгезии, нарушение агрегации тромбоцитов, аномалии гликопротеина 11Ь/1Па. Синонимы:тром-бастения Глянцманна-Негели, недостаточность гликопротеинов Hb-IIIa тромбоцитов • Глянцманна-Негели болезнь, тип В (* 1734 70, 17q21.32, дефекты генов ITGB3, GP3A, R). Клинически:неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения, посттрансфузионная тромбоцитопения, геморрагическийдиатез.  Лабораторно: недостаточность гликопротеина Ша тромбоцитов, недостаточность ретракции тромба,нарушения агрегации тромбоцитов Классификация : 1)наследственные а-связанные с мембранными аномалиями(синдром Бернара-Сулье,псевдоболезнь Виллебранда,тромбостения Гланцмана) б- связанные с внутриклеточными аномалиями ---недостаточности пула хранения(ТАР-синдром,синдром Чедиака-Хагасидефицит плотных гранул) ---нарушение реакции высвобождения гранул и их омпонентов(дефект циклооксигеназы,тромбоксан-синтетазы,липоксигензы) в-смешанные тромбоцитарные нарушения(синдромы Мея-Хегглина,Вискотта-Олдрича) г-дисфункция тромбоцитов плазмогенного генеза и при сосудистых дисплазиях(болезнь Виллебранда , белезнь Эрлесса-Данло) 2)приобретенные а-при гемобластозах б-при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии в-при В12-дефицитной анемии г-при уремии д-при миеломной болезни е-при циррозах,опухолях печени ж-при цинге з-при приеме гормонов , аспирина и лучевой болезни и-при массивных гемотрансфузиях Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, общая слабость и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).

• Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.

• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.  

• Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10⁹  г/л), уменьшение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) остается нормальным, реже – снижается (норма 150-400х10⁹г/л).

• Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.

• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.

• Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При тромбоцитапатиях этот показатель увеличивается.

• Показатели гемостазиограммы (особых лабораторных методов для оценки состояния всех этапов свертывания крови).

• Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. Этот показатель остается в норме при тромбоцитопатиях.    

• Ретракция (уплотнение) кровяного сгустка: отсутствует ли она, снижена или в норме. В норме ретракция кровяного сгустка необходима для превращения нестойкого рыхлого тромба (сгустка крови) в постоянный плотный тромб.

• Агрегация (склеивание друг с другом) тромбоцитов замедлена.

• Адгезия (прилипание к какой-либо поверхности) тромбоцитов замедлена.

• Проба щипка. При тромбоцитопатиях появляются подкожные кровоизлияния при сдавлении складки кожи под ключицей.

• Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут. При тромбоцитопатиях на предплечье пациента появляются кровоизлияния

• Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт. ст. на 5 минут. При тромбоцитопатиях на предплечье пациента появляются кровоизлияния.  

• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения. Выявляет повышенное или нормальное образование тромбоцитов.   

• Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже) с помощью специального приборы – трепана. Выполняется в особых случаях для наиболее точной характеристики состояния костного мозга.

• Возможна также консультация терапевта.