98. Эмфизема легких

Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают 6 видов эмфизем.

1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Причиной, как правило, является хронический бронхит или бронхиолит. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадают и режутся с хрустом. Стенки бронхов утолщены, в их просвете находится слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически: слизистая оболочка бронхов полнокровна, с наличием воспалительного инфильтрата и большого количества бокаловидных клеток. Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены полностью, то имеет место панацинарная эмфизема, а если расширены лишь проксимальные отделы – центральная эмфизема. Растяжение ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные перегородки расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, в межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна (интракапиллярный склероз). Возникает альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и формированию легочного сердца.

2. Хроническая очаговая эмфизема, или перифокальная рубцовая эмфизема. Все вышеперечисленные патологоанатомические изменения возникают на локальном участке легких. Как правило, этому предшествует туберкулезный процесс или наличие постинфарктных рубцов. Гипертрофия малого круга кровообращения не характерна.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема легких возникает после удаления части или доли легкого. Возникают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани.

4. Первичная (идиопатическая) панацитарная эмфизема морфологически представлена атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

5. Старческая эмфизема патологоанатомически проявляется как обструктивная, но возникает в результате физиологического старения организма.

6. Межуточная эмфизема отличается от прочих возникновением разрывов в альвеолах и поступлением воздуха в межуточную ткань, а затем распространяется в средостение и подкожную клетчатку шеи.

99. Рак легкого. Распространение. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования.

Этиология. Не установлена, поэтому проблема рака легкого — это отчасти экологическая проблема. компоненты табачной пыли, асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль. радионуклиды, выбрасываемые в атмосферу при авариях на АЭС.

Патогенез и морфогенез. Пато- и морфогенез рака легкого связан с активацией клеточных онкогенов в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом регистрируются хромосомные аберрации и мутации генов, большинство из которых не являются строго специфичными и постоянно встречающимися только при раке легкого. Наиболее типичной для определенного типа рака легкого — мелкоклеточного рака — является деления в коротком плече хромосомы 3 небольшой области — Зр 14-23.В крупных бронхах названные процессы развиваются при попадании канцерогенов с вдыхаемым воздухом, что приводит к повреждению мукоцилиарного барьера, скоплению клеток базального слоя, которые в отличие от реснитчатых клеток не снабжены ресничками и не могут продуцировать слизь, как бокаловидные клетки, в ответ на повреждение. Единственные возможные способы реакции базальных клеток на повреждение — это их гибель или размножение. Последнее происходит в условиях инкорпорации канцерогенного агента, что приводит к плоскоклеточной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации. Описанные механизмы имеют большое значение для возникновения рака легкого крупных бронхов. В мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы канцерогенные агенты могут попадать не только с вдыхаемым воздухом, но и доставляться кровью и лимфой. Показано, что наибольшее значение для развития рака легкого имеют "декомпенсированное" хроническое воспаление и пневмосклероз при туберкулезе, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, в рубцах после перенесенного инфаркта легкого, вокруг инородных тел ("рак в рубце"). В очагах хронического воспаления и пневмосклероза возникают фокусы пролиферации эпителия бронхов, бронхиол и альвеол, состоящие из базальных, реснитчатых, слизистых клеток, клеток Клара, альвеоцитов второго порядка. При прогрессировании процесса развиваются метаплазия и дисплазия бронхиального и бронхиолярного эпителия, очаги аденоматоза с атипией эпителиальных клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в очагах пневмосклероза. Описанные изменения играют большую роль в развитии рака легкого мелких бронхов, бронхиол.

Классификация. Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса, гистогенез

По локализации выделяют: - прикорневой(центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; -периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; - смешанный (массивный).

По характеру роста: - экзофитный (эндобронхиальный); - эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

Помакроскопической форме: - бляшковидный; - полипозный; - эндобронхиальный диффузный; - узловатый; - разветвленный; - узловато-разветвленный; - полостной; - пневмониоподобный.

По микроскопическому в ид у (гистогенезу): -плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный;- мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный),промежуточно-клеточный, комбинированный; -аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи; -крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; - железистоплоскоклеточный рак; -карциноидная опухоль; рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наихудший прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке. Крупноклеточный рак легкого при световой микроскопии содержит крупные раковые клетки, которые при гистохимическом и электронномикроскопическом исследованиях обнаруживают признаки плоского или железистого эпителия. Мелкоклеточный рак легкого — группа низкодифференцированных опухолей, которые на светооптическом уровне построены из мелких недифференцированных раковых клеток. Однако при гистохимическом и электронно-микроскопическом исследованиях в этой группе обнаруживаются опухоли различной дифференцировки: плоскоклеточной, железистой, нейроэндокринной, а также неклассифицируемые опухоли. Настоящее время выделяют нейроэндокринные карциномы, представленные тремя типами опухолей: высокодифференцированной нейроэндокринной карциномой (синоним — типичный, "доброкачественный" карциноид), умеренно дифференцированной нейроэндокринной карциномой (атипичный, злокачественный карциноид), низкодифференцированной нейроэндокринной карциномой (мелкоклеточный рак с нейроэндокринной дифференцировкой). Перечисленные опухоли имеют гистогенетические маркеры — нейронспецифическую енолазу, нейроэндокринные гранулы, выявляемые при реакциях серебрения, с хромогранином и при электронной микроскопии.

Патологическая анатомия. Прикорневой и периферический рак легкого имеют разную морфологическую картину. Массивный рак фактически является поздней стадией развития каждого из них. Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование. Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического рака связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчатыми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альвеоцитами второго порядка. Это определяет существование большего разнообразия гистологических типов периферического рака легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встречается бронхиоло-альвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основными методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастанием ее в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением накрупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли.

Метастазироваиие. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным путем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.