6) Клеточные и внеклеточные механизмы дистрофий. Причины развития дистрофий. Морфологические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий.

Дистрофия (греч - нарушение питания) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным измене­ниям.

Причиной развития являются нарушения клеточных и внеклеточных ме­ханизмов трофики.

Среди них выделяют:

▲расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетиче­скому ее дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке;

▲нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань)

Среди морфогенетических механизмов дис­трофии различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию.

Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов об­мена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; накопление их обусловлено недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (кле­точного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного об­мена в ткани (клетке).

Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.

Трансформация — образование продуктов одного вида обме­на из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представ­лены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Исходом каждой из них может быть некроз клетки: коагуляционный фокальный (то­тальный) — при гиалиново-капельной и колликвационный фокальный (баллонная дистрофия)— при гидропической дистрофии.

7. ДИСТРОФИИ (от греч. dys — нарушение, расстройство, trophe — питаю) — изменения состава клеточно-тканевых структур, обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма (обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ, либо к появлению соединений, которые в норме не встречаются.

В возникновении разных видов дистрофий важное значение имеют следующие механизмы:  • клеточная энзимопатия (наследственная или приобретённая в пре- и постнатальный периоды онтогенеза), возникшая в результате избыточного, недостаточного либо извращённого синтеза того или иного метаболита и вызывающая состояние дисметаболизма;  • трансформация клеточного метаболизма (химическое превращение одних веществ в другие);

• декомпозиция — нарушения ультраструктуры (физико-химических свойств) мембран клеток, ядра и субклеточных структур среди которых особое место занимает разрушение отдельных составных частей (например, белково-липидных комплексов) клеток;  • инфильтрация — избыточное пассивное поступление веществ из межтканевой жидкости в клетку;

• эндоцитоз — избыточная активная резорбция веществ в клетку;  • снижение поступления веществ из межтканевой жидкости или крови в клетку;  • смешанный вариант.

Выделяют следующие основные виды дистрофий.

По структурному уровню дистрофии выделяют:  • молекулярный (биохимический уровень),  • субклеточный (электронно-микроскопический уровень),  • клеточный (светооптический уровень),  • сочетанный.

По преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме дистрофии бывают:  • паренхиматозные  • мезенхиматозные  • смешанные

По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ в паренхиме или мезенхиме различают следующие виды дистрофий.  • Паренхиматозные:  - протеинозы (белковые) — зернистая, вакуольная (гидропическая), гиалиново-капельная, роговая и др.;  - липидозы (жировые);  - глюцидозы (углеводные);  - минералозы (минеральные);  - калькулёзы, литиазы — образование камней.

• Мезенхимальные:  - протеинозы: 1) гиалиноз (гомогенные белковые массы, содержащие глико-протеидгиалин), 2) амилоидоз (белковые массы, содержащие специфический гликопротеид амилоид-параамилоид);  - липидозы;  - глюцидозы.

• Смешанные:  - хромопротеидозы,  - нуклеопротеидозы,  - минералозы и др.