Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Готовые ответы для экзамена (1-99).doc
Скачиваний:
2718
Добавлен:
30.01.2018
Размер:
803.33 Кб
Скачать

40 Клиника воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.

Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции). Лихорадка, которая может возникнуть после попадания пирогенов и простагландинов в кровоток из участка воспаления.

Изменения в белой крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит увеличение размножения нейтрофилов в костном мозге. Изменения в концентрации плазматических белков: обычно при остром воспалении увеличивается уровень некоторых плазматических белков. Эти белки острой фазы включают в себя С-реактивный белок, ?1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин. Увеличение уровня белков в свою очередь ведет к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ.

Медиаторы воспаления.

Образование и реализация эффектов БАВ как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».

Медиаторы воспаления - БАВ,

• образующиеся при воспалении,

• обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,

• формирование его местных и общих признаков.

Виды медиаторов воспаления.

подразделяют на клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.

Морфология воспаления

альтерацию — повреждение клеток и тканей,

экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и

пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

41.Классификация воспаления. Экссудативное воспаление, его виды. Морфологическая характеристика. Продуктивное воспаление, его виды. Причины механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют: альтеративное воспаление; экссудативное воспаление; пролиферативное воспаление. По характеру течения: острое Ц до 2 месяцев; подострое, или затянувшееся острое Ц до 6 месяцев; хроническое, протекающее годами. По локализации в органе: паренхиматозное; интерстициальное (межуточное); смешанное. По типу тканевой реакции: специфическое; неспецифическое (банальное).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное (характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток.); геморрагическое(характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами); фибринозное (характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Различают два типа фибринозного воспаления: крупозное(возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином )и дифтеритическое (развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект); гнойное(характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной); катаральное; смешанное.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток: полиморфно-клеточными инфильтратами, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и др. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное) воспаление (Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).); гранулематозное воспаление (характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании ); воспаление вокруг животных паразитов, воспаление с образованием папиллом и кондилом.