93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.

Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (р-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови, осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов. В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными Висцеральные проявления Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часто возникают васкулиты и полисерозит, поражение почек в виде гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются ревматоидные узлы и участки склероза в миокарде и легких. Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.

94) Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.

Классификация острых пневмоний:

- по патогенезу подразделяют на первичные (при отсутствии какой-либо легочной патологии: крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров) и вто­ричные (развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы и другими инфекционными заболеваниями с локализацией вне легких).

- клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопнев­монию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Бронхопневмония раз­вивается как осложнение другой болезни, но есть этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рас­сматриваться как самостоятельные болезни (болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стари­ков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при дей­ствии определенных возбудителей — вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий и пневмоцист.

- по распространенности острые пневмонии могут быть одно- и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

- по характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением одной или нескольких долей легкого; плевропневмония — в связи с вовлечением плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, клебсиеллой. Путь зараже­ния воздушно-капельный. Распространению бактерий благопри­ятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, не­смотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация воз­будителя в альвеолы и начинается реакция с развитием крупозной пневмонии. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усили­вающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвео­лярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядер­ные лейкоциты. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически про­является острейшими болями в боку на стороне пораженной до­ли легкого. Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4—6 день болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11 день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные.

К легочным осложнениям отно­сятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозноязвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочносердечной недостаточности или гнойных осложнений.