- •3) Биопсия, ее значение для диагностики заболеваний. Виды биопсий, цитологическая диагностика.
- •4.Основные этапы развития
- •5. Дистрофии. Определение. Дистрофии как выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма и форма повреждения (альтерации).
- •6) Клеточные и внеклеточные механизмы дистрофий. Причины развития дистрофий. Морфологические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий.
- •8.Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез.
- •9) Паренхиматозные жировые дистрофии (пжд). Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика.
- •10.Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •11.Паренхиматозные углеводные дистрофии связанные с нарушением обмена глюкопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия. Морфологическая характеристика, патогенез.
- •15) Истощение (кахексия). Причины, патогенез, морфологические проявления. Местное ожирение (липоматоз) и региональные липодистрофии.
- •17.Смешанные дистрофии, классификация. Эндогенные пигменты, виды. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Общий и местный гемосидероз.
- •19.Эндогенные пигменты. Их виды. Нарушения обмена билирубина
- •23.Нарушения минерального обмена
- •1. Метастатическое обызвествление.
- •2. Дистрофическое обызвествление.
- •3. Метаболическое обызвествление
- •24) Образование камней. Желчно-каменная болезнь. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •25.Некроз.Определение. Понятие об апоптозе. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз.
- •26.Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
- •27) Смерть. Причины смерти. Смерть клиническая и биологическая. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика.
- •29.Общее артериальное полнокровие
- •30) Венозное полнокровие общее и местное, острое и хроническое. Изменения в органах при остром венозном полнокровии его исходы.
- •33) Кровотечение наружное и внутреннее. Кровоизлияния. Геморрагический диатез. Плазморрагия, причины, патогенез, морфологическая характеристика.
- •34 Стаз
- •35. Тромбоз
- •36) Местные и общие факторы тромбообразования. Синдром двс. Значение тромбоза.
- •38. Недостаточность лимфообращения. Причины, виды, морфологическая характеристика. Последствия хронического застоя лимфы, слоновость.
- •39) Воспаление. Определение. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология. Гуморальные и нервные факторы воспаления.
- •40 Клиника воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.
- •41.Классификация воспаления. Экссудативное воспаление, его виды. Морфологическая характеристика. Продуктивное воспаление, его виды. Причины механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
- •42) Грануломатозное воспаление, его характерные признаки. Морфологическая характеристика гранулем при туберкулезе, сифилисе, лепре, риносклероме и сапе. Исходы развития гранулем.
- •44. Склерома. Стадии склеромы их клинико-морфологическая характеристика. Сап. Морфологическая характеристика острого и хронического сапа. Осложнения и исходы.
- •45) Морфология нарушений иммуногенеза. Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса. Причины и морфогенез.
- •47.Сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Фазный характер компенсаторно - приспособительного процесса, их морфо-функциональная характеристика.
- •48) Регенерация. Определение. Клеточный и внутриклеточный формы регенерации. Виды регенерации. Их морфологическая характеристика.
- •49. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, сосудов, соединительной, жировой, костной, мышечной, эпителия.
- •50. Регенерация печени, почек, желез внутренней секреции, легких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •51) Заживление ран. Виды заживления ран. Морфогенез и морфо-функциональная характеристика.
- •52. Гипертрофия и гиперплазия. Определение. Виды гипертрофий и их морфологическая характеристика.
- •53.Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы.
- •54) Организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Определение.
- •55. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Связь цирроза и склероза с хроническим воспалением.
- •56.Опухоли. Определение сущности опухолевого роста. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста.
- •57) Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность, морфология. Дисплазия и рак.
- •59. Строение опухоли, особенности опухолевой клетки. Понятие об атипизме, виды атипизма.
- •60) Формы роста опухоли. Рост опухоли экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный, экзофитный и эндофитный.
- •61.Доброкач., злокач. И опухоли с местно деструирующим ростом критерии злокачественности. Понятие о рецидиве.
- •62. Современная классификация опухолей. Принципы ее построения. Вторичные изменения в опухолях. Принципы классификации опухолей
- •63) Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Добро- и злокачественные. Гистологические варианты рака.
- •66) Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома ее виды
- •68.Опухоли меланинобразующей ткани
- •69) Нейроэктодермальные и менингососудистые опухоли центральной нервной системы.
- •71.Опухоли системы крови. Лейкозы. Этиология, патогенез, формы. Острый лейкоз, его виды.Морф.Хар-ка.
- •73) Хронические лейкозы. Классификация. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения.
- •74. Хр.Лейкозы.Классификация.Хр.Лейкозы моноцитарного происхождения.
- •76) Неходжкинские лимфомы. Морфогенез. Морфологическая характеристика.
- •78. Опухоли из эмбриональных камбиальных тканей: медуллобластома, неуробластома, ретинобластома. Морфогенез…
- •79) Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.
- •82) Этиология и патогенез гипертонической болезни. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонического криза.
- •85) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •88) Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях.
- •89. Ревматизм
- •90. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •91) Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Изменения сосудов, почек, сердца. Осложнения и причины смерти.
- •93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •94) Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •95. Бронхопневмония
- •96. Острые деструктивные процессы в легких
- •97) Хронический бронхит. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •98. Эмфизема легких
- •99. Рак легкого. Распространение. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования.
85) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
Инфаркт миокарда-форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически.
Этиология: атеросклероз коронарных сосудов, ревматизм, коронариит, коарктация аорты, васкулит, аллергические поражения коронарных сосудов, опухоли, травмы, ГБ, курение, алкоголь, кокаин, мужчины, пожилой, стресс, СД, дефицит минералов.
Макро: инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком.
Микро: определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления (отделяет некроз от сохранной ткани миокарда). В зоне некроза - коагуляционный некроз в центре и колликвационный некроз по периферии. Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой СТК, постепенно замещающей зону некроза. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.
В течении инфаркта выделяют 2 стадии: некроза и рубцевания. Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются при электронной микроскопии.
Необратимые ишемические повреждения начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ (выявляются разрывы сарколеммы, отложения кальция в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина). В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфноядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии. После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда.
Классификация инфаркта миокарда
По времени возникновения
Первичный (впервые возникший)
Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)
Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)
II. По локализации
Передней стенки ЛЖ и передних отделов межжелудочковой перегородки
Задней стенки левого желудочка
Боковой стенки левого желудочка
Межжелудочковой перегородки
Обширный инфаркт
III. По распространенности
Субэндокардиальный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Трансмуральный
Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.
86. ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС.ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ,ПАТ.АНАТ.,ОСЛОЖНЕНИЯ,ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).
Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями.
87.ВАСКУЛИТЫ – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты. Классификация: По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и гранулематозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:1) преимущественное поражение аорты и ее крупных;2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический гранулематоз, системный некротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);
3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);
4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).
Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:
1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);
2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);
3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).
Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.
Узелковый полиартериит – это системный некротизирующий васкулит – заболевание артерий среднего и мелкого калибра без вовлечения в патологический процесс артериол, капилляров и венул. Заболевание протекает с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем. Характерный признак узелкового периартериита – поражение артерий внутренних органов, прежде всего почек. Сосуды малого круга не страдают, но возможно поражение бронхиальных артерий. Гранулемы, эозинофилия и склонность к аллергическим заболеваниям для классического варианта узелкового периартериита нехарактерны.
Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус) .генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.