- •3) Биопсия, ее значение для диагностики заболеваний. Виды биопсий, цитологическая диагностика.
- •4.Основные этапы развития
- •5. Дистрофии. Определение. Дистрофии как выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма и форма повреждения (альтерации).
- •6) Клеточные и внеклеточные механизмы дистрофий. Причины развития дистрофий. Морфологические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий.
- •8.Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез.
- •9) Паренхиматозные жировые дистрофии (пжд). Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика.
- •10.Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •11.Паренхиматозные углеводные дистрофии связанные с нарушением обмена глюкопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия. Морфологическая характеристика, патогенез.
- •15) Истощение (кахексия). Причины, патогенез, морфологические проявления. Местное ожирение (липоматоз) и региональные липодистрофии.
- •17.Смешанные дистрофии, классификация. Эндогенные пигменты, виды. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Общий и местный гемосидероз.
- •19.Эндогенные пигменты. Их виды. Нарушения обмена билирубина
- •23.Нарушения минерального обмена
- •1. Метастатическое обызвествление.
- •2. Дистрофическое обызвествление.
- •3. Метаболическое обызвествление
- •24) Образование камней. Желчно-каменная болезнь. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •25.Некроз.Определение. Понятие об апоптозе. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз.
- •26.Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
- •27) Смерть. Причины смерти. Смерть клиническая и биологическая. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика.
- •29.Общее артериальное полнокровие
- •30) Венозное полнокровие общее и местное, острое и хроническое. Изменения в органах при остром венозном полнокровии его исходы.
- •33) Кровотечение наружное и внутреннее. Кровоизлияния. Геморрагический диатез. Плазморрагия, причины, патогенез, морфологическая характеристика.
- •34 Стаз
- •35. Тромбоз
- •36) Местные и общие факторы тромбообразования. Синдром двс. Значение тромбоза.
- •38. Недостаточность лимфообращения. Причины, виды, морфологическая характеристика. Последствия хронического застоя лимфы, слоновость.
- •39) Воспаление. Определение. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология. Гуморальные и нервные факторы воспаления.
- •40 Клиника воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.
- •41.Классификация воспаления. Экссудативное воспаление, его виды. Морфологическая характеристика. Продуктивное воспаление, его виды. Причины механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
- •42) Грануломатозное воспаление, его характерные признаки. Морфологическая характеристика гранулем при туберкулезе, сифилисе, лепре, риносклероме и сапе. Исходы развития гранулем.
- •44. Склерома. Стадии склеромы их клинико-морфологическая характеристика. Сап. Морфологическая характеристика острого и хронического сапа. Осложнения и исходы.
- •45) Морфология нарушений иммуногенеза. Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса. Причины и морфогенез.
- •47.Сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Фазный характер компенсаторно - приспособительного процесса, их морфо-функциональная характеристика.
- •48) Регенерация. Определение. Клеточный и внутриклеточный формы регенерации. Виды регенерации. Их морфологическая характеристика.
- •49. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, сосудов, соединительной, жировой, костной, мышечной, эпителия.
- •50. Регенерация печени, почек, желез внутренней секреции, легких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •51) Заживление ран. Виды заживления ран. Морфогенез и морфо-функциональная характеристика.
- •52. Гипертрофия и гиперплазия. Определение. Виды гипертрофий и их морфологическая характеристика.
- •53.Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы.
- •54) Организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Определение.
- •55. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Связь цирроза и склероза с хроническим воспалением.
- •56.Опухоли. Определение сущности опухолевого роста. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста.
- •57) Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность, морфология. Дисплазия и рак.
- •59. Строение опухоли, особенности опухолевой клетки. Понятие об атипизме, виды атипизма.
- •60) Формы роста опухоли. Рост опухоли экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный, экзофитный и эндофитный.
- •61.Доброкач., злокач. И опухоли с местно деструирующим ростом критерии злокачественности. Понятие о рецидиве.
- •62. Современная классификация опухолей. Принципы ее построения. Вторичные изменения в опухолях. Принципы классификации опухолей
- •63) Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Добро- и злокачественные. Гистологические варианты рака.
- •66) Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома ее виды
- •68.Опухоли меланинобразующей ткани
- •69) Нейроэктодермальные и менингососудистые опухоли центральной нервной системы.
- •71.Опухоли системы крови. Лейкозы. Этиология, патогенез, формы. Острый лейкоз, его виды.Морф.Хар-ка.
- •73) Хронические лейкозы. Классификация. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения.
- •74. Хр.Лейкозы.Классификация.Хр.Лейкозы моноцитарного происхождения.
- •76) Неходжкинские лимфомы. Морфогенез. Морфологическая характеристика.
- •78. Опухоли из эмбриональных камбиальных тканей: медуллобластома, неуробластома, ретинобластома. Морфогенез…
- •79) Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.
- •82) Этиология и патогенез гипертонической болезни. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонического криза.
- •85) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •88) Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях.
- •89. Ревматизм
- •90. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •91) Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Изменения сосудов, почек, сердца. Осложнения и причины смерти.
- •93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •94) Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •95. Бронхопневмония
- •96. Острые деструктивные процессы в легких
- •97) Хронический бронхит. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •98. Эмфизема легких
- •99. Рак легкого. Распространение. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования.
90. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также несколько набухшими гистиоцитами, так называемыми клетками Аничкова. Эти клетки имеют базофильную цитоплазму и ядро с характерным расположением хроматина в виде ершика для мытья посуды. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами — многоядерные клетки Ашоффа.
Гранулемы, состоящие из таких крупных клеток, называют цветущими. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстициальной строме, часто вокруг сосудов. Находящиеся рядом кардиомиоциты могут быть повреждены. Развивается диффузный миокардит, который может привести к аритмиям и фибрилляции предсердий. Фибрилляция в свою очередь нередко сопровождается тромбозом в ушке предсердия, а затем и тромбоэмболией. При миокардите снижается сократительная способность желудочков и развивается дилатация. В исходе может развиваться диффузный кардиосклероз. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках. В париетальном эндокарде очаговые утолщения известны под названием бляшек Мак-Каллума.
У 65—70 % больных поражается только митральный клапан, а примерно у 25 % — одновременно митральный и аортальный клапаны. В редких случаях ревматические изменения обнаруживают в трехстворчатом клапане или клапане легочной артерии. По А. И. Абрикосову принято выделять 4 вида ревматического клапанного эндокардита'. диффузный эндокардит (вальвулит), при котором возникают изменения от мукоидного и фибриноидного набухания до формирования в редких случаях узелков Ашоффа; эндотелий не поврежден; острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю смыкания створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты, реже — узелки Ашоффа; фибропластический эндокардит является следствием двух указанных выше форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате чего возникают фиброзные спайки между створками, укорачиваются и срастаются хордальные нити; 4) возвратно-бородавчатый эндокардит, при котором на фоне фибропластических изменений вновь возникают процессы повреждения соединительной ткани, повреждается эндотелий и на клапанах образуются бородавки (тромбы разных размеров). В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз створок клапана. Створки клапана деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладывается известь (петрификация)
Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца, который представлен либо недостаточностью клапанов, либо стенозом атриовентрикулярного отверстия. Сформированный митральный и(или) аортальный пороки влекут за собой тяжелые расстройства кровообращения сначала в малом, затем и в большом круге кровообращения (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани.
Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом ("волосатое" сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Узелки Ашоффа могут локализоваться в любой из оболочек сердца, иногда даже во всех трех (в этих случаях говорят о ревматическом панкардите). Сосуды. Ревматические васкулиты (особенно микрососудов) достаточно характерны.
В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Все это приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, и возникают диапедезные, а иногда более крупные очаги кровоизлияний. В исходе развивается склероз. Полиартрическая форма ревматизма. Поражение суставов наблюдается у 10—15 % больных. Вероятность их вовлечения в процесс увеличивается с возрастом и достигает 90 %. Большинство атак начинается с мигрирующего полиартрита с лихорадкой. При этом сначала один, а затем другой сустав в течение нескольких дней выглядят опухшими и болезненными, после чего возвращаются в нормальное состояние без функциональных изменений.
Поражаются главным образом крупные суставы, в полости которых развивается серозно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка выглядит полнокровной, наблюдаются пролиферация синовиоцитов и отек соединительной ткани. Суставной хрящ в процесс не вовлечен, поэтому при ревматизме нет деформации суставов.