29.Общее артериальное полнокровие

Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.

Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

30) Венозное полнокровие общее и местное, острое и хроническое. Изменения в органах при остром венозном полнокровии его исходы.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Основным проявлением ССН является общее венозное полнокровие: ост­рое — при острой и хроническое — при хронической ССН.

Острая ССН про­является острым общим венозным полнокро­вием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитыва­ние (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появля­ются дистрофические и некротические изменения.

В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии отека и геморрагии. Клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием приступа сер­дечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, от­кашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой ССН.

В почках возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия ка­нальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличе­ны в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних на­блюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сер­дечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного дав­ления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфооб­ращения.

В печени при остром полнокровии появ­ляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверх­ности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически опре­деляются расширенные синусы, заполненные кровью.

31. Хроническое общее венозное полнокровие, которое встречается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений.  Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует синтез тропоколлагена фибробластами. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. 

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, так же расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.  Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают. Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотна, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе печени и выглядят темно-красными.

На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

32.Малокровие. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

общее острое малокровие; общее хроническое малокровие.

ОБЩЕЕ ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ

Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия:

разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы);

самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе);

разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).

Патоморфологические проявления общего острого малокровия: при вскрытии трупа резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).

ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МАЛОКРОВИЕ

или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:

нарушение функции органов кроветворения;

усиленный гемолиз эритроцитов. Причины общего хронического малокровия:

Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия).