26. Риногенные внутричерепные осложнения

Внутричерепные риногенные осложнения встречаются реже отогенных, составляя не более 10 % всех внутричерепных осложнений в оториноларингологии. Частота риногенных внутричерепных осложнений равна примерно 1,6 % заболеваний носа и околоносовых пазух у госпитализированных больных, но смертность при них очень высока и достигает 30 %.

К внутричерепным осложнениям относятся:

— арахноидит (лептоменингит);

— экстрадуральный абсцесс;

—субдуральный абсцесс;

— серозный и гнойный менингит;

— абсцесс мозга;

— тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный

сепсис.

Внутричерепные осложнения чаще возникают при заболеваниях лобной, клиновидной, решетчатых пазух, значительно реже — верхнечелюстной. Наблюдаются они как при острых, так и хронических синуитах, особенно — при обострении последних.

Пути проикновения инфекции: контактный, гематогенный, лимфогенный.

Симптоматология внутричерепных риногенных осложнений в основном та же, что и отогенных внутричерепных осложнений, которая вам уже известна. В частности, применительно к абсцессам мозга это те же 4 стадии развития (начальная, латентная, явная, терминальная) и 4 группы симптомов (общие, общемозговые, локальные, или гнездные, и отдаленного действия). Есть лишь некоторые особенности, обусловленные локализацией патологического процесса и касающиеся главным образом абсцесса мозга и сипустромбоза

Лица, перенесшие внутричерепные осложнения, освобождаются на полгода или год от работы с получением группы инвалидности (как правило, второй).

Лечение, как и при всех внутричерепных осложнениях, комплексное:

1) хирургическое — операция на соответствующей околоносо

вой пазухе, вскрытие вторичного очага инфекции;

2) разноплановое медикаментозное, включающее в данном

случае и применение в больших дозах антикоагулянтов прямого

действия (гепарин — от 10000 до 50000 ЕД в сутки, внутривен

но в 4 приема).

Риногенный абсцесс мозга чаще всего локализуется в лобной доле и развивается вследствие гнойного фронтита. Для этой локализации характерны эйфория, недооценка тяжести своего ' состояния, неряшливость, неопрятность. Возможны ослабление обоняния на стороне поражения, моторная афазия (при локализации абсцесса в левой лобной доле у правшей)-—больной понимает обращенную к нему речь, а говорить не может, хотя и производит движения губами и языком. Он теряет способность речевой координации, утрачивает приобретенные навыки речевых движений. Моторная афазия, а также встречающиеся при абсцессе левой лобной доли алексия (потеря способности читать) и аграфия (потеря письменных навыков) есть проявление 3 апраксии (нарушение целенаправленного действия

Рассмотрим еще одно риногенное внутричерепное осложнение—-синустромбоз, риногенный сепсис. Чаще всего при этом бывает тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки.

В пещеристый синус инфекция проникает венозным путем при фурункуле носа или гайморите, либо контактным — при эмпиеме клиновидной пазухи, задних ячеек решетчатой кости.

Симптоматология синустромбоза складывается из общих' явлений, характерных для сепсиса, и местных, обусловленных прекращением оттока крови из глазничных вен в пещеристый синус. Они следующие: экзофтальм, отек век и конъюнктивы (хемоз), кровоизлияния в сетчатку, застойный сосок и неврит зрительного нерва, ограничение движений глазного яблока. Последний симптом зависит от отека клетчатки глазницы, а также пареза глазодвигательных нервов, граничащих с пещеристым синусом; иногда развивается панофтальмоплегия. Разрыв тромбированных вен глазницы или расплавление их стенок может приводить к образованию абсцесса в глазничной клетчатке.

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа. По сравнению с отогенными они наблюдаются значительно реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также своевременным оказанием помощи при хронических процессах в носу и околоносовых пазухах.

Возникновению внутричерепного осложнения при хроническом синуите предшествуют обычно продромальный период, когда больной отмечает недомогание, головную боль, умеренное повышение температуры, и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией, как реакцией на воспаление.

Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и околоносовых пазух, играющими существенную роль в распространении инфекции в том или ином направлении.

Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области. Распространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отличается молниеносным течением и ранее как правило, приводил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь в основном через тончайшие анастомозы пери- и эпиневральных оболочек обонятельного нерва.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция чаще распространяется через трещины по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в силу чего повышается внутричерепное давление, что обусловливает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируются (см. также отогенные внутричерепные осложнения) ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокая температура тела постоянного типа. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Бурдзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменинги-та с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит.

Клиническая картина. Складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений ликвора. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

Лечение. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в носу или околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.

Абсцессы лобной доли мозга. Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже — решетчатый лабиринт; остальные околоносовые пазухи имеют меньшее значение. Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспаления в пазухах. Форма, расположение и величина риногенного абсцесса мозга непостоянны, поскольку задняя стенка лобной пазухи — основной путь распространения инфекции — варьирует в расположении, размерах и отношении к лобным долям.

Местные симптомы характеризуют в основном особенности течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия коньюктивы, наличие экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите, и наблюдаются в острой стадии образования абсцесса мозга, значительно уменьшаясь в поздней стадии, когда общие симптомы в виде умеренного повышения температуры, небольших изменений крови однотипны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает инкапсуляция абсцесса, изменения в спинномозговой жидкости характеризуется умеренным повышением давления; часто встречается плеоцитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре, при этом больше нейтрофилов; обычно увеличивается содержание белка. Более выраженный плеоцитоз, увеличение содержания в ликворе сахара и хлоридов, появление микробов свидетельствует о присоединении менингита.

Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме головной боли, характеризуются главным образом раздражительностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти, неадекватным поведением. В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричерепной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и наблюдающуюся эйфорию, неадекватность поведения, дурашливость. Никогда не наблюдается нистагма, нарушений обоняния, изменений статики и походки.

Тромбоз кавернозного синуса

Заболевание обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (главным образом, при фурункулах носа) по венам, не имеющим клапанного аппарата, непосредственно в пещеристый синус и быстрой генерализацией ее, развитием сепсиса. Осложнение может иметь место и при гнойном воспалении клеток решетчатого лабиринта.

Клиническая картина тромбоза пещеристого синуса складывается из общих, общемозговых, оболочечных и местных симптомов.

Общая симптоматика состоит в повышении температуры тела, выраженных признаках инфекционно-септического процесса: приступах, сопровождающихся высоким подъемом температуры и ее падением, сочетающихся с ознобом, обильным потоотделением и слабостью. Иногда высокая температура постоянна. Могут быть инфект-метастазы в легкие и другие органы. Чаще изменения внутренних органов связаны с нарушением микроциркуляции.

Со стороны крови — лейкоцитоз (сегментоядерный), повышенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением относительного содержания а,, а, и у — глобулинов. В посеве крови взятой на высоте температуры обнаруживаются чаще стрептококки и стафилококки. Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и состоит в головной боли, расширении вен и сужении артерий глазного дна. Менингеальная симптоматика заключается в плеоцитозе и положительных результатах глобулиновых реакций, слабо выраженной ригидности затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).;Местные симптомы включают экзофтальм, отек и красноту вен, птоз, хемоз, неврит отводящего, блоковидного, глазодвигательного и тройничного нервов.

Важным диагностическим методом, в дополнение клинических данных, служит компьютерное исследование черепа.

Лечение. В первую очередь производится хирургическая санация очага инфекции (вскрытие гнойника, операция на пазухе и т. д.). Консервативнная терапия сводится главным образом к купированию блокады микроциркуляции и тромбозов. Ведущее место отводится терапии гепарином, вводимым подкожно или внутривенно. Доза гепарина подбирается так, чтобы в крови стали отрицательными реакции на протамин, этанол, нафтол и наличие фиб-ринолярных комплексов. Обычно она не превышает 30000—40000 Ед в сутки. Важное значение имеет заместительная терапия недостающих антикоагулянтов. С этой целью вводят свежезамороженную плазму и свежую кровь.