46. Острый стеноз гортани.

Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени. Он, как правило, является симптомом многих

заболеваний.

Основными патофизиологическими факторами немедленной Врачебной оценке при остром стенозе гортани, являются: степень недостаточности внешнего дыхания и реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция .происходит мобилизация резервов.

Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что мо-лсет обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшать гипоксию и гиперкапнию; недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкие какого-то минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патологических реакций: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Причинами острого стеноза гортани могут быть местные вос-

чительные заболевания: отек гортани, острый инфильтративный , абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные невоспалительные процессы: различные виды травм (гематома), инородные тела и т. д.; острые инфекционные заболевания: грипп, корь, скарлатина, дифтерия и др.; общие заболевания организма: болезни сердца, сосудов, легких, почек и др. I Клиническая картина довольно характерна. В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх,

двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.

В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV —асфиксии.

В стадии компенсации наблюдается урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка.

В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц; при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной и надключичных ямок, стридор (дыхательный шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм.

В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширинажосовой щели 2—3 мм.

В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В короткое время (1—3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца. Быстрое наступление стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, т. к. не успевают развиться компенсаторные механизмы.

Диагностика. При наличии анамнестических данных, указывающих на причину затрудненного дыхания, а также соответствующей ларингоскопической картины затруднений не представляет. У детей гортань осматривают с помощью прямой ларингоскопии. Дифференцировать острый стеноз следует с ларингоспазмоМ, истерией, бронхиальной астмой.

Лечение. Проводится в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного дестенозирования, схема которого изложена в разделе лечения отеков гортани. Трахеостомия — операция, целью которой является создание временного или стойкого сообщения полости трахеи с окружающей средой. Под термином «трахеотомия» следует понимать лишь рассечение трахеи, т. е. этап трахеостомии.

Показания к трахеостомии можно разделить на следующие группы.

1. Непроходимость дыхательного тракта в верхнем отделе-инородные тела гортани, паралич и спазм голосовых складок, выраженный отек гортани, опухоли шеи, вызывающие сдавление дыхательных путей, —для предотвращения механической асфиксии.

2.Нарушение проходимости дыхательного тракта продуктами аспирации и секреции — для дренирования дыхательных путей.

3.Острая дыхательная недостаточность и отсутствие спонтанного дыхания вследствие травмы грудной клетки, повреждений шейных сегментов спинного мозга с выключением иннервации межреберной мускулатуры, травмы и острой сосудистой патологии головного мозга — для длительного применения аппаратов искусственного дыхания.

Стеноз гортани в стадиях декомпенсации и терминальной является показанием к экстренной трахеостомии. При прогрессирующих или необратимых процессах следует накладывать тра-хеостому, не дожидаясь декомпенсации дыхания и развития гипоксии.

47.Хронические стенозы характеризуются медленным развитием сужения просвета гортани и стойкостью его. Однако в период хронически протекающего сужения гортани при неблагоприятных условиях (например, воспаление, травма, кровоизлияние и др.) может быстро развиться острый стеноз гортани. Хронические стенозы возникают на почве рубцовых изменений в гортани после травм, хондроперихондрита, склеромы, на почве дифтерии, сифилиса, опухоли и др.

Клиническая картина зависит от стадии стеноза. Стадия 1 — компенсации, которая характеризуется выпадением паузы между вдохом и выдохом, удлинением вдоха, рефлекторным уменьшением количества дыханий и нормальным соотношением числа дыханий и ударов пульса. Голос станови^я хриплым (за исключением стенозов, обусловленных параличом нижнегортанных нервов), появляется на вдохе стенотический шум, который слышен на значительном расстоянии от больного. Стадия II — декомпенсации. В этой стадии отчетливо выступают все признаки кислородного голодания. Усиливается одышка, кожные и слизистые покровы принимают синюшный оттенок, при вдохе наблюдается резкое втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Больной становится беспокойным, мечется, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум. Стадия III — асфиксии (удушья) — характеризуется падением сердечной деятельности, дыхание замедляется и становится поверхностным, усиливается бледность кожных покровов, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширяются, наступает потеря сознания, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи и одновременно наступает стойкая остановка дыхания.

При оценке степени стеноза наиболее существенное значение имеет величина просвета голосовой щели. Однако при медленном,

постепенном нарастании стеноза больной иногда удовлетворительно справляется с дыханием при узком просвете гортани.

Стеноз гортани дифференцируют от стеноза трахеи, расстройств дыхания вследствие болезней легких, сердца.

Лечение стенозов должно быть этиопатогенетическим. При любом патологическом состоянии гортани, когда не исключена опасность развития стеноза, больной должен быть срочно помещен в стационар с тем, чтобы своевременно принять меры по предупреждению развития асфиксии. В стадии компенсации еще возможно восстановление дыхания терапевтическими методами (горчичники на грудь, горячие ножные ванны, ингаляции кислорода, медикаменты группы морфина, дегидратационная терапия, сердечные средства). В стадии декомпенсации и асфиксии необходимо немедленно выполнить трахеотомию, при дифтерийном стенозе — интубацию. В случае остановки дыхания после вскрытия трахеи необходимо произвести искусственное дыхание. У больных с хроническим стенозом лечение аолжно быть направлено на основное заболевание (опухоли, склерома и т. д.) При рубцовы* стенозах применяют бужирование и хирургическое лечение — ларинготрахео-стомию с иссечением рубцовой ткани.

48.Флегмонозный ларингит — инфильтративно-гнойное воспаление подслизистого слоя, возможно, мышечного и связочного аппаратов и надхрящницы гортани. Заболевание встречается сравнительно редко. Этиологическим фактором является инфекция (стрептококк, стафилококк и т.д.), проникающая в ткани гортани либо с поверхности при травме ее, либо после перенесенного инфекционного заболевания (у детей после кори и скарлатины). Понижение местной и общей реактивности играет существенную роль в этиологии флег-монозного ларингита. Встречается в виде двух форм: инфильтратив-ной и абсцедирующей.

Клиническая картина. Больные жалуются на резкую »ль при глотании, особенно при расположении инфильтрата в >ласти надгортанника и в области черпаловидных хрящей. При [зличной форме ларингита возможно нарушение дыхательной (функции гортани вплоть до асфиксии. Температура высокая. При Обследовании выявляется воспалительная реакция региональных лимфатических узлов. При ларингоскопии определяется гипере-,/Мия и инфильтрация слизистой оболочки гортани, значительное if увеличение в объеме пораженного участка, где видны участки нек-Цкроза. Подвижность отдельных элементов гортани бывает резко ог-§раниченной (рис. 71*).

1. Диагностика. Основывается на клинике заболевания и ла-Црингоскопических данных.

|?„ Лечение. Госпитализация обязательна. При нарастающем сте-I нозе производят трахеостомию. Начиная с раннего периода заболе-лЬрания назначают общую и местную антибактериальную и противо-Жврспалительную терапию. При наличии абсцесса, необходимо его фскрыть гортанным ножом. В тех случаях, когда флегмона распро-р;траняется на мягкие ткани шеи, делают наружные разрезы, обяза-||1ельно с широким дренированием гнойных полостей. Больной дол-щкен соблюдать строгий постельный режим.

Прогноз обычно благоприятный при своевременном и правиль-||юм лечении, однако становится тяжелым в связи с развитием ос-Ьюжнений (абсцедирующая пневмония, сепсис, флегмона шеи) и при >ыстром развитии стеноза гортани.

Хондроперихондрит гортани

Возникновение заболевания связано с проникновением гноеродной флоры в надхрящницу или на хрящ. Нередко хондропери-хондрит наступает после острой или тупой травмы хряща (в том числе и после хирургического вмешательства). В месте поражения надхрящницы появляется ограниченный участок воспаления; в дальнейшем в процесс вовлекается хрящ. В ряде случаев после лучевой терапии возникают ранние и поздние хондроперихондриты гортани. В результате воспаления может наступить некроз хрящевой ткани, в последующем здесь образуется рубец. Такие рубцы приводят к деформации скелета гортани, что в конечном итоге вызывает стеноз. Перихондрит в зависимости от характера травмы может быть внутренним при поражении перихондрия, обращенного в просвет гортани, и наружным, когда поражен наружный перихондрий. По течению различают острые и хронические процессы.

Клиническая картина. В значительной мере связана с локализацией заболевания. Обычно вокруг воспаленного участка хряща возникает твердая инфильтрация мягких тканей, периодически образуются наружные и внутренние гнойные свищи. При ларингоскопии определяются участки инфильтрации и отека слизисто„й оболочки, суживающие просвет гортани. Течение заболевания, ,как правило, длительное; оно может продолжаться несколько месяцев, а

иногда и лет.

Хондроперихондрит щитовидного хряща. При воспалении наружной поверхности хряща на стороне поражения при пальпации определяется болезненная твердая припухлость; кожа в этом месте может легко браться в складку. При ларингоскопии изменений почти не бывает. При поражении внутренней стороны щитовидного хряща ларингоскоп ически определяется припухлость слизистой оболочки; в этом месте она гиперемирована и отечна. Как правило, в воспалении участвует черпалонадгортанная складка. Такая припухлость может прикрывать голосовую щель и в результате возникает опасность удушья. Через гнойный свищ и при вскрытий абсцесса нередко выделяются кусочки хряща.

Хондроперихондрит надгортанника. Возникают t резкое его утолщение и ригидность. Припухлость чаще бывает толь-I ко на гортанной поверхности. Она прикрывает вход в гортань. При этом возникает поперхивание при глотании за счет попадания кусочков пиши в гортань; боль бывает особенно выражена при поражении черпаловидных хрящей. В этом случае область пораженного хряща становится похожей на шар. Отек может распространяться на черпалонадгортанную складку, грушевидный синус; при этом нарушаются дыхательная и голосообразовательная функции.

Воспаление перстневидного хряща. Процесс ло-§ кализуется в подголосовом пространстве. В этом месте возникает концентрическое сужение просвета гортани, в результате чего нарушаются все ее функции. Для восстановления дыхания требуется трахео-стомия. Нередко воспаление перстневидного хряща возникает после трахеотомии, когда рассечено первое кольцо трахеи и трахеотомическая трубка прилежит к нижнему краю перстневидного хряща.

При поражении всех хрящей гортани возникают гиперемия и припухлость мягких тканей всей гортани. Вход в гортань бывает резко сужен, у передней комиссуры нередко видны грануляции, свищ, из которого выделяется гной. При вовлечении в воспалительный процесс тканей гортаноглотки отмечается вынужденное положение головы больного.

Диагностика. Основывается на анамнезе и клинике заболевания.

Лечение. Введение больших доз антибиотиков и сульфани-: ламидов. Назначается физиотерапия в зависимости от характера вос-; паления: УФ, УВЧ, СВЧ, ионгальванизация на гортань с хлоридом i кальция, йодидом калия и др., согревающие компрессы. I В последние годы в комплексе лечебных мероприятий приме-|йяют лазеротерапию — воздействие терапевтическим лазером непо-| ;ередственно на гортань или облучение лазером крови больного (ин-|тракорпоральное или экстракорпоральное). Используется также ульт-йрафиолетовое облучение крови. Данные воздействия позволяют добиться лучшего насыщения пораженных тканей кислородом, акти-|ризируют иммунную систему, значительно повышают местную и р>рбщую резистентность организма. С этой же целью показаны дроб-:^ые гемотрансфузии, аутогемотерапия, биостимуляторы (алоэ, стек-Й^овидное тело и др.), витаминотерапия.

|v,, Больному острым хондроперихондритом следует давать каши-'цеобразную, нераздражающую пищу. Введение желудочного зонда ^Нежелательно, так как он своим давлением вызывает сильное раздражение тканей гортани. Лечение хондроперихондрита перстневид-щЯого хряща, возникшего после трахеостомии в связи с выстоянием !го в трахеостому, необходимо начинать с перемещения трахеостомы на более низкий участок трахеи. В случае образования гнойника показано хирургическое вмешательство с целью опорожнения абсцесса и удаления некротических тканей. Наличие свищей также является показанием к операции с целью раскрытия свища и удаления некротических тканей. При внутренних перихондритах можно начинать с внутригортанных операций, при наружных необходим Ha** ружный хирургический подход. В тех случаях, когда у больного прекратилось воспаление, но имеется рубцовая деформация гортани с нарушением дыхательной функции, производят ларингофиссуру с целью формирования в дальнейшем просвета гортани и восстановления ее функций.

49. Дифтерия. Гортань поражается вместе с глоткой, от

куда, как правило, распространяются характерные грязно-серые налеты, пленки, захватывающие всю поверхность полости гортани и суживающие просвет дыхательной щели. Возникновению стеноза гортани при дифтерии способствуют не только обтурация пленками просвета дыхательной щели, но и развитие спазма гортани под влиянием механического раздражения рецепторов слизистой оболочки

колеблющимися при форсированном дыхании, кашле частями свисающих в просвет гортани дифтеритических плотных пленок. Помимо этого, при дифтерии затрудняет дыхание отек подголосового

пространства.

Симптомы. Нарушение дыхания может развиться постепенно, внезапно дыхание становится невозможным, наступает асфиксия. Голос при дифтерии гортани может изменяться вплоть до афонии.

Диагноз. При осмотре ротоглотки с учетом анамнеза можно получить данные, подтверждающие дифтерию гортани. Обязательный осмотр гортани позволяет увидеть скопление дифтеритических пленок на поверхности

надгортанника, голосовых складках и складках преддверия.

Лечение. Немедленное введение противодифтерийной сыворотки, госпитализация в инфекционное отделение, постоянное врачебное наблюдение. Назначение паровых ингаляций. По срочным показаниям возможны эндотрахеальная интубация или трахеостомия.