3.Каковы профилактические и лечебные мероприятия при поступлении в стационар больного с бактериологически подтвержденным диагнозом “ботулизм”.

Ботулизм – токсинемическая инфекция . Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную ( типов А, В, Е) лошадиная сыворотка, выпускаемая в сухом и жидком виде.

Лечение: Для лечения по безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу( содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16

1. Пищевые интоксикации (стафилококковые, ботулизм и пр.).

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.

Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.

Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые протеями, имеют те же эпидемиологические особенности, что и при колибактериальной этиологии, и большое сходство с ними в клинической картине. Иногда боль в животе локализуется в околопупочной области, стул зловонный, в части случаев с кровью в виде «мясных помоев».

Botulismus, alantiasis лат., Botulismus - англ., Botulisme allantiasis -франц., Botulismus - исп.

Ботулизм - одно из наиболее тяжелых заболеваний из группы пищевых токсикоинфекций, проявляющийся поражением центральной нервной системы.

Название болезни «ботулизм» означает «колбасное отравление» (от лат. botulus - колбаса; allantiasis - колбасные изделия).

Заболевание впервые было описано Зенгбушем в 1818 г. в России и в 1820 г. Кернером в Германии. Возбудитель был выделен в 1896 г. ван Эрменгемом из остатков свиного окорока. В России в 1904 г. B.C. Констансов обнаружил возбудителя ботулизма у рыб. Н.И. Пирогов оставил протоколы вскрытий умерших от отравлений рыбным ядом.

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum относится к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (от лат closter - веретено). Грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, размером 4-8x0,06-0,12 мкм, имеет от 3 до 20 жгутиков. Образует высокотермоустойчивые споры, которые разрушаются при автоклавировании при 120°С только через 20-30 мин; выдерживают кипячение до 5-6 ч. Вырабатываемый возбудителем экзотоксин разрушается при кипячении через 10-20 мин, но сохраняется в средах высокой солености и при консервировании. Различают шесть антигенных типов возбудителя: А, В, С, D, E, F, каждый из которых вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся одним из наиболее сильных высокотоксичных органических ядов среди всех известных других токсинов и химических веществ.

Ботулизм у человека чаще всего вызывается CI. botulinum типа А, несколько реже типами В и С и еще реже типами Е и F. Тип С поражает птиц (куры, утки), вызывая у них паралитическое заболевание, получившее название «либернэк». Тип D у людей не обнаружен; вызывает параличи у рогатого скота - «лямзиктэ». Смертельная доза токсина палочки ботулизма для человека - 0,3 мкг; морская свинка погибает при введении 106 мл жидкого токсина суточной культуры возбудителя. К токсину ботулизма чувствительны многие животные и птицы.

Механизмы развития ботулизма

В патогенезе заболевания участвуют два фактора: токсический и инфекционный, вследствие чего ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Ведущую роль играет токсин, способный вызывать ботулизм самостоятельно (например, при аэрозольном пути заражения). В то же время известны случаи длительной инкубации до 8-9 и даже 10 дней, что не позволяет считать ботулизм «чистым» токсикозом. Под действием ботулотоксина резко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов (СМ. Минервин), что облегчает сохранение возбудителя в организме. Циркулирующий в крови токсин ботулизма проникает в центральную нервную систему, при этом поражается и периферическая нервная система.

Под влиянием ботулотоксина подавляется слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишок.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не формируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Исследуют про¬мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.