2.Риккетсии, классификация, общие биологические свойства, методы выявления.

Риккетсии – мелкие Грам- палочковидные бакт., облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются бинарным делением в цитоплазме, а некоторые в ядре. Обитают в членистоногих (вшах, блохах, клещах), которые явл. их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут измен. в зависимости от условий роста. Риккетсии обладают независимым от кл. хозяина метаболизмом, но возможно они получают от кл. хозяина макроэргические соединения для своего размножения. В мазках и тканях их окрашивают по Романовскому – Гимзе (ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий), по Маккиавелло- Здродовскому(риккетсии красного цв., цитоплазма кл, в котрых они паразитируют – голубого цв., ядра- синие). У чел-ка риккетсии вызывают эпидемический сыпной тиф(Риккетсиа провазекии), клещ. риккетсиоз (Риккетсиа сибирика) и др.

3. В стационаре у ребенка с диагнозом “Острая бронхопневмония” обнаружена дисфункция кишечника. Как установить этиологию патологии? Каковы причины кишечной патологии.

Т.к. ребенок находится в стационаре, то можно предположить, что это ВБИ. Для установления этиологии патологии мы используем бактриологический и серологический методы исследования. Можно предположить, что дисфункцию кишечника вызвал стрептококк. Так же кишеч.дисф. могут вызвать а/б, т.к. они влияют губительно на микрофлору кишечника и вызывают дисбактериоз.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 74

1. Медленные инфекции – прионозы.

Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:

1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2) своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3) медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным летальным исходом.

Медленные вирусные инфекции могут вызывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, вирус кори иногда вызывает ПСПЭ(подострый склерозирующий панэнцефалит), вирус краснухи — прогрессиру¬щую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.

Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна относящийся к ретровирусам. Он является воз¬будителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз.

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными изменениями мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При этом развиваются церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, в результате ритуального каннибализма — поедания недостаточно терми-чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появляются озноб, эйфория.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прионная болезнь (инкубационный период — до 20 лет), протекающая в виде деменции, зрительных и мозжечковых нарушений и двигательных расстройств со смертельным исходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота; 2) при транспланта¬ции тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других БАВ животного происхождения, при использовании контаминированных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследственной патологией, протекающая с деменцией, гипотонией, нарушением глотания, дизартрией. Инкубационный период — от 5 до 30 лет.

Фатальная семейная бессонница — аутосомно-доминантное заболевание с прогрес¬сирующей бессонницей, симпатической ги¬перреактивностью

Скрепи - прионная болезнь овец и коз, характери¬зующаяся сильным кожным зудом, пораже¬нием ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибе¬лью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.

Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного гена; ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов животного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологическими жидкостями больных.